预防医学人类与环境课件.ppt

t课件,1,预防医学preventive medicine第二讲人类与环境,t课件,2,讲述内容：一、人类与环境的关系二、环境污染物 及其对健康的影响三、地质环境与疾病四、环境卫生的防护措施,精品资料,你怎么称呼老师？如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？教师的教鞭“不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ”“太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早”,t课件,5,第一节 人与环境的关系,t课件,6,问题,人类与环境有那些关系？,t课件,7,环境 泛指某项主体周围的空间及空间中的介质。,t课件,8,环境：在特定时刻由物理、化学、生物及社会的各种因素构成的整体状态，这些因素可能对生命机体或人类活动直接或间接地产生现时的或远期的作用。,t课件,9,The formation of environment,Natural environmentPrimitive environmentSecondary environmentSocietal environment,t课件,10,The natural environment comprises all living and non-living things that occur naturally on Earth. 是指围绕于人类周围的一切客观物质条件。也可分为物理因素、化学因素和生物因素。,natural environment,t课件,11,rimitive environment 原生环境是指天然形成的、未受到人类活动影响或影响较少的自然环境。,t课件,12,2 secondary environment 次生环境是指在人类生活与生产活动的影响下，自然环境中的物质、能量和信息的组成及转移和交换发生重大变化后所形成的人为环境。,t课件,13,（二） social environment 社会环境是指人类在长期的生活和生产活动中所形成的生产关系、阶级关系和社会关系等。,t课件,14,二、环境对人类的影响种群 生物群落 生态系统 ecosystem（生态系统）：生物与非生物环境之间，生物群落之间相互依存、相互制约、相互转化，形成的一个完整的对立统一体系。,t课件,15,生物圈是指有正常生命存在的地球部分，包括海平面以下约12公里到海平面以上约10公里的范围。,t课件,16,生态系统的功能：物质循环 能量流动 信息交换食物链（food chain）：生物间以食物连接起来的链状关系。,t课件,17,生态平衡（ecoequilibrium）：在一定时间和一定条件下，经食物链发生的物质、能量和信息的流动可维持动态平衡。生态系统各个环节的质和量相对稳定和相互适应的状态。,t课件,18,（四） 人类对环境变化的反应,t课件,19,人群健康效应谱：在环境有害因素作用下产生的人群健康效应，由人体负荷增加到患病、死亡这样一个金字塔形组成。高危人群：易受环境因素损害的敏感人群。,t课件,20,伦敦烟雾事件,1952 年12月4日，伦敦城发生了一次世界上最为严重的“烟雾”事件：连续的浓雾将近一周不散，工厂和住户排出的烟尘和气体大量在低空聚积，整个城市为浓雾所笼罩，陷入一片灰暗之中。期间，有4700多人因呼吸道病而死亡；雾散以后又有8000多人死于非命。,t课件,21,第二节 环境污染及其对健康的影响,t课件,22,原生环境问题 火山、地震、台风等环境问题 环境破坏 水土流失、沙漠化 次生环 物种灭绝等 境问题 环境污染 水污染、大气污 染、土壤污染等,t课件,23,环境污染(environmental pollution ) ：由于各种人为的或自然的原因，使环境构成发生重大变化，导致环境质量恶化，扰乱了生态平衡，对人类健康造成直接的、间接的或潜在的有害影响。公害（public nuisance）：严重的环境污染。,t课件,24,一、污染的来源环境污染物（pollutant） ：进入环境并能引起环境污染的物质。一次污染物二次污染物,t课件,25,一次污染物：直接由污染源排放至环境中的污染物。如汞、二氧化硫等 二次污染物：一次污染物在环境化学和生物因素的作用下，化学性质可能发生改变，形成新的污染物。如光化学烟雾、酸雨、甲基汞等,t课件,26,1943年，美国洛杉矶市发生了世界上最早的光化学烟雾事件。这种烟雾使人眼睛发红，咽喉疼痛，呼吸憋闷、头昏、头痛。远离城市100千米以外的海拔2000米高山上的大片松林也因此枯死，柑橘减产。因呼吸系统衰竭死亡的65岁以上的老人达400多人；约有75以上的市民患上了红眼病。,t课件,27,光化学烟雾是由于汽车尾气和工业废气排放造成的，汽车尾气中的烯烃类碳氢化合物和二氧化氮被排放到大气中后，在强烈的阳光紫外线照射下，会变得不稳定起来，原有的化学链遭到破坏，形成新的物质。这种化学反应被称为光化学反应，其产物为含剧毒的光化学烟雾。,photochemical smog,t课件,28,环境污染物主要来源：（一）生产性污染：“工业三废” （二）生活性污染 （1）无害化处理困难 （2）富营养化 （3）易传播疾病 （三）其他污染,t课件,29,赤 潮（red tide）,生物所需的氮、磷等营养物质大量进入海洋，引起藻类及其他浮游生物迅速繁殖，大量消耗水体中的溶解氧量，造成水质恶化、鱼类及其他生物大量死亡的富营养化现象，这是引起赤潮的根本原因。赤潮生物在生长繁殖的代谢过程和死亡的赤潮生物被微生物分解等过程中，消耗了海水中的氧气，鱼、贝因窒息而死。另外，赤潮生物的死亡，促使细菌大量繁殖，有些细菌能产生有毒物质，一些赤潮生物体内及其代谢产物也会含有生物毒素，引起鱼、贝中毒病变或死亡。,t课件,30,t课件,31,二、污染物在环境中的迁移与转化 少量的污染物一时性的进入环境中，可经过多种自然过程分解、稀释而使环境恢复平衡，环境的这种功能称为净化作用（depollution）。,t课件,32,Bioconcentration（一）生物浓集：污染物通过食物链的传递、逐级转移累积，造成生物体内的污染物浓度逐级提高的作用。,t课件,33,美国密执安湖底泥中的DDT含量,t课件,34,（二）生物转化（biotransformation）由生物参与的污染物转化过程称为生物转化。如无机汞在环境中由于微生物的作用可转化为烷基汞。毒性增加或减低,t课件,35,讨论： 环境污染可能对人体造成什么危害？,t课件,36,三、环境污染对健康的危害 特异性危害 直接危害 健康危害 非特异性危害 间接危害,t课件,37,（一） The acute effect An adverse effect that develops rapidly and often subsides after the exposure stops. 环境污染物在短时间内大剂量进入机体可引起急性中毒，严重者可导致死亡。,t课件,38,（二）chronic effect A (health) effect resulting from long term exposure to a substance or persistent (months, years, or permanent) adverse effects resulting from a short term (acute) exposure.由于污染物多为低剂量、长时期的排入环境中，因而对人体的影响主要表现为慢性作用。,t课件,39,Minamata disease(水俣病),日本熊本县水俣湾南端有个水俣湾，居住着10000多渔民。1949年，湾内的许多海藻变白，浮在水面，许多死鱼也肚朝上地漂了起来，平时那些爱吃鱼的猫，互相疯狂地乱咬，有的跳海自杀。终于，1956年4月，一个5岁的小孩吐字不清，手脚麻木，时而傻笑。几乎是同时，还发现30多名患者，有的手脚发麻，有的双目开始失明，有的吞咽困难。早在1953年就有类似症状的人死亡，至1956年，共发现患者96名，其中18人死亡。人产对这种病取名为“水俣病”。原来，水俣湾内有一家生产氮肥、乙醛、氯乙烯的化工厂，排出的废水中含有大量的“甲基汞”。会出现神经性疾病的症状，病情严重时，“狂猫”就会跳海，人也会死亡。,t课件,40,Minamata disease(水俣病),t课件,41,t课件,42,Ita ita disease,The strange disease that appeared in the downstream basin of the Jinzu River .Women were mostly afflicted with pain across their entire body and more severe cases suffered broken bones when trying to move on their own.,t课件,43,Ita ita disease,itai-itai disease was chronic cadmium poisoning caused by heavy metals such as zinc and lead contained in the River.“It first impairs kidney function and progressively causes osteomalacia（骨软化）. Victims suffer from calcium deficiency as occurs with old age, malnutrition, hormone imbalance and when pregnant or breast feeding.,t课件,44,（三）远期危害1 carcinogenesis（致癌作用）80%-90%的人类癌症与环境因素有关。环境致癌因素可分为物理、化学、生物等三类。,t课件,45,（1）物理性因素 放射线白血病 紫外线皮肤癌,t课件,46,（2）化学性因素 已经确定的化学致癌物：苯并(a)芘、-萘胺、砷化物、氯甲醚、黄曲霉素、石棉等；可疑致癌物：亚硝胺类化合物及镉等。,t课件,47,direct carcinogen（直接致癌物）:进入体内后，不需要经过代谢活化即直接具有致癌作用，例如烷化剂； indirect carcinogen（间接致癌物）:化学物本身并不直接致癌，必须在体内经代谢活化后方具有致癌作用。,t课件,48,外来化合物在体内的代谢转化多在肝脏中进行。细胞色素P450对这些外来化合物的代谢转化具有重要作用。CYP450基因多态性被广泛用于癌症易感性研究中。,t课件,49,（3）生物性因素 鼻咽癌与EB病毒；肝吸虫、乙肝病毒与肝癌;血吸虫与结肠癌。,t课件,50,2005年8月30日傅彪病逝,t课件,51,据统计，环境致癌因素中，物理因素约占5%，病毒、寄生虫等生物因素约占5%，而化学性致癌物则占90%。启动促进发展,t课件,52,t课件,53,2 mutagenesis（致突变作用）,t课件,54,突变主要表现在两方面：染色体畸变:即染色体数目和结构的异常；基因突变:即DNA在分子水平上发生碱基对组成和排列顺序的改变。大部分致癌物质是致突变物,t课件,55,3 teratogenesis（致畸作用）胚胎毒性或胚胎毒作用：外来物作用（直接或间接）于胚胎引起胚胎致死效应，如重吸收、流产、死胎和整个胚胎或某个器官生长迟缓等。致畸作用：引起胚胎发生结构和功能异常。,t课件,56,t课件,57,t课件,58,t课件,59,t课件,60,（四）对免疫功能的影响1致敏作用致敏原引起变态反应性疾病 棉尘等引起呼吸道的变态反应性疾病，如肺炎；生漆等引起过敏性皮炎。,t课件,61,t课件,62,2免疫抑制作用烷化剂、抗代谢药物、肾上腺皮质激素、电离辐射及某些农药等 内分泌失调，神经系统损伤,t课件,63,特异性作用非特异性损害（non-specific injury）多发病，常见病的发病率增高、人体抵抗力下降、劳动能力降低等。如，二氧化硫严重污染地区的居民上呼吸道感染患病率上升等。,t课件,64,间接危害：环境污染还可能通过影响生态平衡而人类健康，如温室效应和酸雨现象等。,t课件,65,四、环境污染引起的疾病（一）公害病公害病（public nuisance disease）是指由严重的环境污染引起的、社会影响较大的地区性疾病。,t课件,66,世界重大公害事件,t课件,67,世界重大公害事件,t课件,68,公害病特征：由人类生活和生产活动而造成的环境污染所致。一般为长期陆续发病，也可能出现急性暴发流行，在短时间出现大量人群发病。,t课件,69,对人体健康损害往往累及多个系统，可累及胎儿，且大多数发病机制尚不十分清楚，一般缺乏特效的治疗方法。 危及健康的环境污染物种类繁多，作用复杂。,t课件,70,（二）职业病职业性有害因素（occupational hazard）：在生产环境和劳动过程中存在可直接危害劳动者健康的因素。,t课件,71,职业病职业性损害 职业性多发病 工伤,t课件,72,职业病：职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时，造成的机体损害已不能代偿，从而导致一系列的功能性和（或）器质性的病理变化，出现相应的临床症状和体征，影响劳动能力的疾病。,t课件,73,1职业病范围医学上所称的职业病泛指职业性有害因素所引起的所有特定的疾病，但在立法意义上，职业病却具有一定的范围，是指政府法定的职业病。,t课件,74,1987年卫生部、劳动人事部、财政部及全国总工会联合颁布了修改后新的职业病范围和职业病患者处理办法，该规定将职业病名单扩大为9大类100余种，并于1988年1月起实施。2000年我国颁布了职业病法，把职业病分为10大类115项病种。,t课件,75,（1）尘肺（2）职业性放射性疾病（3）职业中毒（4）物理因素所致职业病（5）生物因素所致职业病（6）职业性皮肤病（7）职业性眼病（8）职业性耳鼻喉口腔疾病（9）职业性肿瘤（10）其他职业病,t课件,76,讨论：职业病诊断与一般疾病诊断的异同点？,t课件,77,2职业病的特点（1）病因明确，即职业性有害因素。（2）病因大多数可以定量检测，接触有害因素的水平与发病率及病损程度有明确的剂量反应关系和剂量效应关系。,dose response relationship,Dose effect relationship,t课件,78,（3）在接触同一种职业性有害因素的人群中，常常有一定数量的职业病病例发生，很少出现个别病例。（4）如能早期发现，并及时合理的处理，预后一般良好。,t课件,79,3职业病的诊断和处理（1）职业史 确定职业病的重要前提，没有职业史就不能诊断为职业病。,t课件,80,（2）生产环境的劳动卫生调查 包括工艺流程、操作方法，环境卫生条件，防护措施及其使用效果等一般情况，接触方式，浓度（或强度），时间等资料。,t课件,81,（3）临床观察和实验室检查 详细询问病史，注意早期临床症状和体 征。实验室检查 针对职业病特点进行特殊检查。,t课件,82,职业性多发病：指职业性有害因素使机体的抵抗力下降，潜在的疾病显露或已患的疾病加重，从而表现为接触人群中某些常见病的发病率增高或病情加重的一类疾病。,t课件,83,例如 高温作业工人的消化道疾病 接触有害气体作业工人的上呼吸道炎症等。,t课件,84,工伤：指工人在生产劳动过程中发生的突发性意外损伤，又称职业性外伤（occupational injuries）。,t课件,85,4职业病的健康监护健康监护（health surveillance）是指以预防为目的，对接触职业性有害因素人员的健康状况进行系统的检查和分析，从而发现早期健康损害的重要措施。,t课件,86,健康监护主要工作内容：就业前健康检查定期健康检查职业病普查,t课件,87,（三）传染病 介水传染病危害最大（1）细菌性传染病，如霍乱、副霍乱、伤寒、副伤寒和痢疾五大类介水传染病；（2）病毒性疾病，如肠道病毒、腺病毒、肝炎病毒、脊髓灰质炎、红眼病以及肝炎等；（3）寄生虫病和其它疾病，如血吸虫病和阿米巴痢疾。,t课件,88,甲型肝炎,经消化道传播，亲密接触，例如吃了受病毒沾染而未经煮熟的食物，特别是蚬、蚝等贝壳类食物，或饮用受污染的水和奶等。,t课件,89,甲型肝炎,多发于秋冬季节，发病年龄为15岁以下儿童和青少年居多。预后好，自限性疾病，无迁延不愈。,t课件,90,介水传染病特点：,1、水源一次大量污染后，可出现暴发流行 2、绝大多数患者都有饮同一水源的历史，病例范围与供水范围一致。 3、一旦对污染源采取治理措施，加强饮用水的净化和消毒后，疾病的流行能迅速得到控制。,t课件,91,（四）食物中毒,t课件,92,第三节 地质环境与疾病,t课件,93,生物地球化学性疾病：地壳表面元素分布的区域性的差异超出了人类和其他生物所能适应的范围，使人类、动物或植物发生特有的疾病。,t课件,94,地球化学性疾病的条件：1疾病的发生有明显的地区性，且与该地区地质中某种化学元素之间关系密切；在不同时间、地点、人群中均有同样的相关性。,t课件,95,2疾病的发生与地质中某种化学元素之间有明确的剂量-反应关系。 3上述相关性，可以用现代医学理论加以解释。,t课件,96,一、碘缺乏病碘缺乏病（iodine deficiency disorders）是指碘缺乏对机体造成的危害。,t课件,97,甲状腺肿（简称地甲病）：甲状腺肿大，甲状腺功能多可能维持正常克汀病（Cretinism ）：痴呆、矮小、聋哑单纯聋哑、亚临床克汀病、胎儿早产、死产和先天性畸形等。,t课件,98,t课件,99,克汀病,t课件,100,侏儒为典型症状之一，头短小而前额突出，鼻扁而阔，鼻根塌陷，下颌向前，嘴唇和舌头粗厚，躯体和四肢均短小，皮肤干燥粗厚，智力和性发育均明显受阻，甚至可为痴呆。新陈代谢降低。,t课件,101,（一）碘缺乏病的流行病学地区：东北、华北、西北、西南等地区病情比较严重，山区丘陵平原，内陆多于沿海，乡村多于城市。 人群：各年龄组的人都可发病，一般情况下，生长发育旺盛的青春期发病率最高，重病区男女发病无明显差别，而在轻病区女性患者多于男性。,t课件,102,我国碘缺乏病防治工作标准中规定：居民甲状腺肿患病率大于3%，或7-14岁中小学生甲状腺肿大率大于20%，即可定为病区。,t课件,103,t课件,104,（二）发病原因当碘摄入量低于40g/d或水中含碘量低于10g/L时，即可能出现地方性甲状腺肿不同程度的流行。,t课件,105,碘的来源： 92%来自食物，4%来自饮水，4%来自空气。 食物中以海产品含碘量最高，动物性食品次之，植物性食品最低。,t课件,106,表4-4 粮食含碘量（g/kg）与 地方性甲状腺肿病情的关系,t课件,107,(三)碘缺乏病的预防1.一级预防(1)碘盐我国食盐加碘防治地方性甲状腺肿办法中规定为120，000到150，000。为防止碘化物损失，碘盐应保持干燥、严防日晒。,t课件,108,(2)碘油一次性注射大剂量碘油，使其在体内缓慢吸收。国内采用碘化核桃油或豆油，每毫升含碘在500mg左右，一次肌肉注射1-2ml，一般间隔三年再重复注射一次。,t课件,109,(3) 监测 碘盐：生产流通过程和居民 尿碘：尿碘5g，有发生碘缺乏病的可能；2g，儿童患克汀病的危险,t课件,110,2. 二级预防(1) 进行甲状腺肿大的筛检(2) 注射或口服碘化油(3) 随访,t课件,111,3. 碘预防的副作用(1) 碘性甲状腺功能亢进(2) 碘性甲状腺肿和碘性甲状腺功能低下(3) 碘过敏(4) 碘中毒,t课件,112,二、地方性氟病地方性氟病（endemic flurosis）又称地方性氟中毒，是长期摄入过量的氟而引起的主要以氟骨症和斑釉齿为特征的一种慢性全身性疾病。,t课件,113,二、地方性氟中毒的流行特点,地区分布,除上海市外，国内各省、直辖市、自治区都有不同程度的流行。,t课件,114,人群分布,年龄分布 氟斑牙主要发生在正在生长发育中的恒牙；氟骨症多侵犯成年人。,性别分布 女性氟骨症患者常多于男性，且临床症状较重。,居住年限 在病区居住越长，氟骨症患病率越高，病情越重。,t课件,115,病区分型,饮水型病区 是最主要的病区类型。特点是饮水中氟含量高，患病率与水氟呈明显正相关。,生活燃煤污染型病区 燃烧高氟煤污染室内空气、食物。,工业污染型病区饮茶型病区,t课件,116,影响流行的主要因素,摄入量,营养状况 蛋白质、钙、维生素类有抗氟中毒作用。,饮水中的化学成分 钙离子低，水硬度小，水氟浓度高，pH值大，氟活性强。,地理条件 地势低，不易排水，故饮水氟含量高；高寒山区，气候寒冷潮湿，燃煤量多。,t课件,117,三、发病原因和机制,（一）发病原因长期摄入过量的氟是发生地方性氟病的主要原因。长期摄入总氟量超过4mg/ 日时即可引起慢性氟中毒。,t课件,118,（二）发病机制,1破坏钙磷的正常代谢氟与钙磷有特殊的亲和力，氟化钙沉积在骨组织及骨周软组织中，致使血钙降低、骨质硬化。血钙减少又促使甲状旁腺分泌增多，促进溶骨，出现骨质疏松，尤见于产妇及哺乳期妇女。,t课件,119,2对牙齿的影响过量氟沉积于牙组织中，可致牙釉质的棱晶结构形成障碍出现不规则的球状结构，出现色素沉着，同时牙的硬度减弱，质脆易碎或断裂，常早期脱落。,t课件,120,3抑制酶的活性 氟与钙镁结合成难溶的氟化钙及氟化镁，故体内许多需要钙镁参加的酶的活性被抑制。,t课件,121,1氟斑牙（dental fluorosis） （1）白垩型 （2）着色型 （3）缺损型,四、临床表现,t课件,122,t课件,123,t课件,124,t课件,125,t课件,126,2氟骨症（skeletal fluorosis）症状：持续性酸痛，一系列神经系统症状 体征：脊柱生理弯曲度消失， 活动范围小、 头颅及躯干运动受限,t课件,127,t课件,128,t课件,129,t课件,130,t课件,131,t课件,132,t课件,133,表4-5 饮水含氟量与氟骨症患病率的关系,t课件,134,五、地方性氟中毒的预防,根本措施：控制氟来源，减少氟摄入，促进氟排泄，增强人体抗病能力。,t课件,135,饮水型地方性氟中毒的预防,降低饮水中氟的含量是根本措施。,改换水源 改用低氟水源：打低氟深井水、引用低氟低面水、收集降水、混合水源,饮水除氟 利用物理化学方法，使水氟 含量降低：混凝沉淀或活性氧化铝法,t课件,136,生活燃煤污染型地方性氟中毒的预防,不用或少用高氟煤，更换燃料；改良炉灶；改进食物干燥方法。,t课件,137,地方性氟中毒的个人防护,少饮含氟量高的茶水、不用含氟牙膏、免用含氟药物。增加抗氟物质的摄入。,t课件,138,氟的卫生标准,饮水不超过1.0mg/L；大气一次最高容许浓度为0.02mg/M3，日平均最高容许浓度为0.007mg/M3。,t课件,139,5. 临床预防(1)、钙剂及维生素类药物(2)、氢氧化铝凝胶(3)、用涂膜覆盖法、药物脱色法治疗着色 型氟斑牙及用防氟牙膏均有一定的疗效。,t课件,140,三、地方性砷中毒地方性砷中毒是由于长期饮用含砷量较高的水而致的一种地方病“黑脚病”。（一）临床表现（二）预防措施,t课件,141,第四节 环境卫生的防护措施,t课件,142,最高容许浓度（MAC），即对人体健康不会产生直接或间接有害影响的“相对安全”浓度。,t课件,143,（一）饮用水的卫生学要求1流行病学上安全 2感观性状良好 3化学组成对人体无害4水量充足，取水方便,t课件,144,（二）饮水净化目的：去除水中的悬浮物质，胶体物质和部分病原体、改善水的感观性状。 1混凝沉淀（Coagulation and Sedimentation）常用的混凝剂有硫酸铝、硫酸钾铝（明矾）、三氯化铁、碱式氯化铝等，最常用的是硫酸铝和硫酸钾铝。,t课件,145,2过滤（ Filtration）,t课件,146,（三）饮水消毒（Sterilization）目的：杀灭致病菌物理消毒法：煮沸、紫外线等化学消毒法：氯、臭氧、过氧化物、碘等应用最广的是氯化消毒,t课件,147,1氯化消毒（1）原理 氯气或其他氯化消毒剂溶于水后，在常温下即很快水解成次氯酸（HOCl ）Cl2+H2OHOCl+H+Cl-2Ca(OCl)Cl+2H2O2HOCl+Ca(OH)2+CaCl2Ca(OCl)2+2H2O2HOCl+Ca(OH)2,t课件,148,（2）消毒方法常量氯化消毒法按常规加氯量（一般为13mg/L），适宜的加氯量应为需氯量与余氯之和。我国生活饮用水规定在加氯30分钟后，游离性余氯不应低于0.3mg/L，管网未梢水不低于0.05mg/L。,t课件,149,持续氯消毒法：井水和缸水过量氯消毒法：加入10倍于常量氯化消毒时所用的加氯量，即10-20mg/L。新井、污染井水,t课件,150,2物理消毒（1）煮沸消毒 （2）紫外线消毒 波长200-295nm的紫外线具有杀菌能力，其中以波长253nm者杀菌能力最强。,t课件,151,精品文档,