外科病人的体液失调 课件.ppt

外科病人的体液失调Disorders of Fluid,Electrolyte and Acid-Base Balance,刘学民,1,体液人体内所含液体水和电解质是体液的主要成分,2,水为万物之源,3,第一节 概述,【 不同年龄组体液量】,4,表1 正常成人的体液出入量(ml/d),5,水,6,成人每天需钠量为75150 mmol(相当于NaCl 4.59g，1gNaCI含Na+ 17mmol) Na+主要经肾排出“多进多排，少进少排，不进不排”,7,成人每天需摄入钾量50100 mmol(相当于kcl 48g)肾脏保留钾的能力较钠为弱“多进多排，少进少排，不进也排”,8,9,功能性细胞外液:,能与血管内的液体及细胞内液进行交换以维持体液平衡，这部分组织液称功能性细胞外液。,10,无功能性细胞外液 (12%)：,脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液中的水虽有各自的功能，但不直接参与体液的交换，与维持体液平衡作用不大，称为无功性能细胞外液(占组织间液的10%),11,人是水做的,人是体液做的,12,13,渗透压,渗透压：溶质分子通过半透膜的一种吸水力能力其大小取决于溶质颗粒数目的多少半透膜：指溶剂分子可以自由通过而溶质分子不能通过的膜水总是从渗透压低的一侧流向高的一侧,14,根据血浆成分可计算出正常人血浆总渗透浓度为303.7mOsmol/L等渗溶液：渗透浓度在280310 mOsmol/L的溶液血浆渗透压相等的溶液称为等渗溶液 低渗溶液：渗透浓度小于280 mOsmol/L的溶液高渗溶液：渗透浓度大于310 mOsmol/L的溶液,15,红细胞在等渗溶液、低渗溶液、高渗溶液形态变化示意图,16,晶体渗透压：由晶体化合物产生的渗透压，如NaCl、KCl、葡萄糖等调节细胞内外水盐平衡作用血浆与组织液中晶体物质的浓度几乎相等，所以它们的晶体渗透压也基本相等 胶体渗透压：由胶体化合物产生的渗透压，如大分子蛋白质等调节血管内外水盐平衡作用,17,细胞膜间隔着细胞内外液可允许水分子自由透过K+， Na+等离子不能自由透过 毛细血管壁则间隔着血浆与组织间液允许水分子及各种离子自由透过蛋白质等高分子溶质则不能透过胶体渗透压虽小，但却对维持毛细血管壁内外水盐平衡，维持血容量起主要作用,18,胃肠液丢失胆汁胰液丢失失血软组织损伤腹膜炎肠梗阻,19,伴随损伤和其他突然打击之后的生物学功能反映了被编入高级物种,特别是人类的一种消除不掉的程序。,克氏外科学,20,生物学功能,维持平衡,21,体内水分减少渗透压升高,22,23,体液代谢的失调,24,容量失调 细胞外液缺乏缺水 细胞外液过多水过多浓度失调 低钠血症 高钠血症成分失调 低-高钾血症；低-高镁血症 低-高钙血症,25,等渗性脱水(isotonic dehydration):特征是水和钠按比例丢失，血清钠在正常范围(135145mmol/L)细胞外液渗透压也正常(280310mOsm/L)主要是细胞外脱水,26,低渗性脱水(hypotonic dehydration):特征是水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠血清钠低于135mmol/L血浆渗透压280mOsm/L，致细胞外脱水。,27,高渗性脱水(hypertonic dehydration):特征是以水丢失为主，缺水多于缺钠血清钠高于150mmol/L血浆渗透压310mOsm/L造成细胞内脱水,28,等渗性脱水,病因:胃肠道消化液的急性丢失大面积的烧伤早期患者大量胸水和腹水形成等,29,临床表现:缺水缺钠。缺水:口舌干燥，眼窝凹陷，皮肤弹性变差、干燥，尿少，无口渴。缺钠:恶心，厌食，乏力，血压下降，低钠休克。 轻:2-4%，口渴，尿量减少 中:4-6%，少尿或无尿，低血压 重:6%，明显休克,30,诊断:病史+症状和体征+实验室检查治疗:解除病因按缺水程度对症补液:等渗盐水或平衡盐溶液,31, 血容量不足：有休克时 平衡液3000ml（体重 60kg计算）快速静滴以恢复血容量 血容量足：上述1/2-2/3量快速静滴补，即1500-2000ml。等渗水量（ml）= RBC压积上升值/正常值体重（kg)0.25例：体重60kg男性患者，RBC压积测定值为54% 补等渗液量为 （54-48）/48 600.25 = 1875ml * 平衡液：1.86%乳酸钠和林格氏液 1：2 1.25%碳酸氢钠和等渗盐水 1：2,32,低渗性脱水,病因消化液持续丢失大创面渗液经肾排水和钠过多等渗性缺水时补水过多排钠增加: 肾醛固酮分泌增加,33,病理生理以细胞外液丢失为主因细胞外液低渗致使细胞外液向细胞内移动，加剧了细胞外的体液丢失维持循环,34,临床表现:细胞外液减少+低钠的症状和体征 轻:血Na 130135mmol/L缺NaCI 0.5g/kg疲乏 ，头晕，手足麻木 中:血Na 120130mmol/L缺NaCI 0.5-0.75g/kg恶心呕吐，尿少，直立晕倒重:血Na 120mmol/L缺NaCI 0.75-1.25g/kg少尿，低钠休克，抽搐昏迷,35,诊断: 病史+症状和体征+实验室检查。治疗:解除病因。对症补液:补等渗盐水或高渗盐水补钠量(mmol)=(正常血钠测得血钠)kg0.6(女0.5),36, 轻-中度缺钠 例：体重60kg男性患者，测得血钠135mmol/L， 失0.5gNaCl/kg，共30克，用5%葡萄糖盐水 分两日补给，每日各半。 重度缺钠 补足血容量 晶胶液体比例为 2-3：1 补高渗盐水 5%NaCl 200-300ml，尽快纠正低血钠，恢复细胞外液量和渗透压,37,例：体重55kg女性患者，血钠118mmol/L补钠量（mmol)=(142-118)550.50=660 mmol 17mmolNa = 1gNaCl;660 mmol约39g NaCl当天补一半；其中2/3量以5%NaCl补给可5%NaCl 300ml，等渗盐水1000ml，以后根据血电解质浓度和血气分析作进一 步治疗参考。 缺钠伴酸中毒（血气分析） 静滴1.25%碳酸氢钠100-200ml或平衡液200ml纠正,38,注 意,输注速度应先快后慢，总输入量应分次完成。输注高渗盐水时应严格控制滴数，不应超过100150ml/h，否则可能会引起心功不全或神经脱髓鞘改变等。重度确钠出现休克者，应先补足血容量，以改善灌注，即先快速滴注等渗晶体液和胶体溶液。,39,高渗性脱水,病因:摄入水量不足；水丧失过多病理生理:细胞内液丢失为主而细胞外液因细胞内液向细胞外流动而得到部分补偿,40,临床表现: 高渗症状和体征(失水为体重%比)轻: 2%-4%, 口渴中: 4%-6%，口渴，唇干舌燥，皮肤弹性减退，眼窝内陷，尿少比重高重: 6%，外加脑功能障碍症状（幻觉、狂躁、昏迷）,41,诊断:病史+临床表现+实验室检查(尿/血钠和血浓缩) 治疗:治本:根除病因 治标:补液5%GS/0.45%NS根据临床表现，按体重的百分比补液（每丧失1：400500ml）,42,根据血钠浓度:补水量(ml) (当天补一半) =(测得血钠正常血钠)kg4 (男 4，女 3，婴儿 5)例：体重60kg男性患者，血钠152mmol 补水量 =（152-142） 60 4 = 2400ml* 分两日各半补给，适量补钠、钾和纠酸,43,三种类型缺水的诊断和鉴别 高渗性缺水 等渗性缺水 低渗性缺水 （原发性缺水） （急性或混合性缺水） （慢性或继发性缺水）常 摄入不够： 体液急性丢失 长期慢性丢失见 食管癌 补充不足 单补给水原 丧失过多： 大面积烧伤 慢性肠梗阻因 高热等 腹膜炎 大面积渗液等 急性肠梗阻 肾排过多,44,三种类型缺水的诊断和鉴别 高渗性缺水 等渗性缺水 低渗性缺水 （原发性缺水） （急性或混合性缺水） （慢性或继发性缺水）病 水丢失钠 水和钠等量丢失 钠丢失水生 细胞内液 细胞内外液 细胞外液基 减少为主 都明显减少 减少为主础 血容量正常 血容量减少 血容量减少 晚期下降,45,46,三种类型缺水的诊断和鉴别 高渗性缺水 等渗性缺水 低渗性缺水 （原发性缺水） （急性或混合性缺水） （慢性或继发性缺水） 缺水症状为主 缺水缺钠症状 缺钠症状为主临 严重口渴 不口渴 口渴不明显床 无恶心呕吐 恶心呕吐 恶心呕吐明显表 痉挛性肌痛 偶有肌肉痉挛 乏力现 直立晕厥不 性抽痛 肌肉痉挛性痛 明显 直立可晕厥 直立易晕厥 血压晚期下降 血压极易下降 血压不稳或下降,47,三种类型缺水的诊断和鉴别 高渗性缺水 等渗性缺水 低渗性缺水 （原发性缺水） （急性或混合性缺水） （慢性或继发性缺水）化 尿很少比重高 尿少比重正常 尿量正常比重低验 尿Cl正常 尿Cl减少不明显 尿Cl很少或无检 血钠升高 血钠正常 血钠减少查 轻度血浓缩 血浓缩明显 血浓缩明显 晚期明显,48,三种类型缺水的诊断和鉴别 高渗性缺水 等渗性缺水 低渗性缺水 （原发性缺水） （急性或混合性缺水） （慢性或继发性缺水） 治疗 5%葡萄糖液 等渗盐水 5%的高渗盐水原则 或0.45%盐水 或平衡液,49,水中毒(Water intoxication),水中毒又叫稀释性低钠血症，应给予利尿限水，静滴高渗盐水,50,正常人摄入较多的水时，由于神经内分泌系统和肾脏的调节作用。可将体内多余的水很快经由肾脏排出，故不致发生水潴留，更不会发生水中毒。但处在ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即出现所谓水中毒。,51,低钾血症(hypokalemia) 血钾低于3.5mmol/L,1.病因钾摄入不足:长期禁食或进食不足，或静脉补钾不足。失钾过多 1)大量消化液丢失:呕吐、胃肠减压、腹泻或肠瘘。 2)经肾丢失:成人失钾最重要的原因。 3) K+转入细胞内造成低钾 输入大量葡萄糖加胰岛素，糖原合成，促使K+进入细胞内。 蛋白质合成增加，也可出现低血钾。 碱中毒时，加速K+进入细胞内。,52,临床表现,神经肌肉症状:肌无力为最早表现，以四肢肌肉最为明显，后可延及躯干及呼吸肌，腱反射减弱或消失，严重者软瘫。胃肠道症状:口苦、恶心、呕吐、肠麻痹及腹胀。,53,心血管症状:主要表现为传导和节律异常，可有血压下降、心动过速、心室纤颤，用洋地黄的病人缺钾时易中毒典型心电图表现T波低平、变宽、双相或倒置，随后出现U波。(兴奋性:增高 自律性:增高 传导性:降低 收缩性:早期心肌收缩性增强；严重的慢性缺钾，心肌收缩性减弱。)中枢泌尿系:神志淡漠、嗜睡，多尿、反常性酸性尿碱中毒等,54,诊断,根据病史、临床表现，一般可作出诊断。血清钾低于3.5 mmol/L及典型心电图改变，即可确诊。(左为正常，右为低钾)T波低平、变宽、双相或倒置，随后出现U波,55,防治,首先应除去病因。补充钾盐：分次补钾，边治疗边观察 1)口服补钾最安全:KCl 12g tid 2)静脉补钾:血清K+ 3mmol/L需补K+ 200-400mmol可提高血清K+ 1mmol/L；血清K+ 3-4.5mmol/L需补K+ 100-200mmol可提高血清K+ 1mmol/L（ 1g K+含K+ 13.4 mmol ）,56,原则如下：尿畅补钾: 尿量40ml/h。浓度适宜:40mmol/L(或0.3%)。滴速不快:10mmol/h，最快应20mmol/h(或60滴/分)严禁静注:引起高钾而有心跳骤停的危险。严控总量:一般每天补钾45g，严重缺钾可补68g。但具体情况具体对待严观病情:尿量、心率、血压等，并反复检查血钾和ECG。,57,高钾血症(hyperkalemia) 血钾5.5 mmol/L,1.病因输入钾盐过量、过快、过浓或大量输入库血。细胞内钾大量释出缺氧、酸中毒、脓毒性感染。大面积烧伤及严重挤压伤。严重溶血性反应。应用琥珀酰胆碱、精氨酸等。肾排钾功能减退，如急性肾衰少尿或无尿期、肾上腺皮质功能不全、用保钾利尿药等。,58,临床表现,神经肌肉应激症状:四肢乏力，手足麻木，腱反射减弱或消失，严重者软瘫。肌肉的累及是从躯干四肢，所以呼吸较早受限，与低钾相反神志淡漠或恍惚。严重高钾微循环障碍:皮肤苍白、发冷、紫绀、低血压等。危险的心脏症状:常有心跳缓慢或心律不齐(传阻)，甚至心跳骤停。典型的心电图:T波高尖，QRS波增宽。,59,诊断,测定血钾可确诊。心电图:T波高尖，QRS波增宽。,60,防治,预防高钾，应严格掌握用钾适应证、剂量和方法。高钾有心跳骤停的危险，除尽快处理原发病和改善肾功能外，还须：禁钾:立即停止钾盐的摄入。抗钾:防治心律失常，钙与钾有对抗作用，10%葡萄糖酸钙20ml静注或3040ml滴注。降钾:迅速降低血清钾浓度。,61,降钾:迅速降低血清钾浓度,转钾:碱化细胞外液，5%NaHCO360100ml静注+100200ml静滴；促进糖原合成，25%GS100200ml，按每34g糖加1u胰岛素静滴，可重复；肾功不全，不能过多输液者，10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠50ml、25%GS 400ml再加胰岛素30u的混合液，持续静滴24小时，每分钟6滴，可防血钾反跳。排钾:阳离子交换树脂 15g qid，同时服山梨醇或甘露醇，10%GS200ml保留灌肠。速尿40mg静推。透析:肾功衰，可作腹膜透析或血液透析。,62,低钙血症(hypocalcemia),血钙低于2mmol/L，引起神经肌肉兴奋性增高的症状。如手足抽搐、麻木或困痛，腱反射亢进，耳前叩击试验(Chvostek征)和束臂试验(Trousseau征)阳性。见于甲状旁腺受损害、急性胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾功衰、胰瘘或小肠瘘、某些肿瘤(如甲状腺髓样癌、肺癌、前列腺癌等)可分泌降钙素。治疗补钙：10葡萄糖酸钙或5氯化钙血钙高于2.75mmol/L 为高钙血症。,63,低镁血症(hypomagnesemia),血镁低于0.75mmol/L，引起神经肌肉兴奋性增高的症状。如手足抽搐、眼球震颤，易激动，Chovstek征阳性。心电图QT间期延长。如病人抽搐，经补钾、补钙后不缓解可考虑。见于甲状旁腺功能亢进、长期消化液丢失、长期禁食或大部小肠切除术后未补镁。治疗补镁。10%硫酸镁深部肌肉注射。中毒时用钙剂对抗镁对心脏和肌肉的抑制作用。血镁高于1.25mmol/L 为高镁血症。,64,谢 谢！,65,