呼吸衰竭的病因及发病机制课件.ppt

左心衰竭患者呼吸困难的表现形式有几种？都是什么,【复习上次课内容】,三种1.劳力性呼吸困难2.端坐呼吸3.夜间阵发性呼吸困难,何为呼吸衰竭？,【复习上次课内容】,外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围，伴或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。,呼吸衰竭的判定标准？,【复习上次课内容】,若 PaO2 8kPa（60mmHg）和或PaCO26.67kPa（50mmHg）+ 一系列临床症状,何为I型和II型呼吸衰竭？,【复习上次课内容】,何为限制性通气不足？,【复习上次课内容】,肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。,何为限制性通气不足？,【复习上次课内容】,肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。,一、肺通气功能障碍,【呼吸衰竭的病因及发病机制】,（1）限制性通气不足restrictive hypoventilation,概念：,肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。,首先复习肺的通气过程,病因：,通气障碍的常见发病环节,一、肺通气功能障碍,【呼吸衰竭的病因及发病机制】,（1）限制性通气不足,病因：,呼吸肌活动障碍,中枢或周围神经的器质性病变,呼吸中枢抑制,呼吸肌本身的器质性病变,一、肺通气功能障碍,【呼吸衰竭的病因及发病机制】,（1）限制性通气不足,病因：,胸廓的顺应性,严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等。,一、肺通气功能障碍,【呼吸衰竭的病因及发病机制】,(1)限制性通气不足,病因：,肺的顺应性,严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质等。,合成部位：,【肺泡表面活性物质】,性质：,肺泡II型上皮细胞,脂蛋白,主要成分：,二棕榈酰磷脂酰胆碱,作用：,降低肺泡的表面张力，防止肺水肿,减少的机制：,【肺泡表面活性物质】,1 合成与分泌减少,II型肺泡上皮细胞发育不全(早产儿，新生儿),肺组织的缺血缺氧,2 消耗与破坏增多,肺过度通气，肺部炎症,3 稀释,肺水肿,一、肺通气功能障碍,【呼吸衰竭的病因及发病机制】,(1)限制性通气不足,病因：,肺的顺应性,严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质等。,胸腔积液和气胸,肺通气功能障碍,【呼吸衰竭的病因及发病机制】,呼吸衰竭,肺换气功能障碍,限制性通气不足,阻塞性通气不足,弥散障碍,肺泡通气与血流比例失调,解剖分流增加,一、肺通气功能障碍,【呼吸衰竭的病因及发病机制】,(2)阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation,概念：,气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。,临床上常见,一、肺通气功能障碍,【呼吸衰竭的病因及发病机制】,(2)阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation,气道阻力的形成：,成人气道阻力正常约0.10.3kPas/L，呼气吸气,80%以上由直径2mm的支气管与气管产生不足20%由直径2mm的外周小气道产生,一、肺通气功能障碍,【呼吸衰竭的病因及发病机制】,(2)阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation,影响气道阻力的因素：,气道内径（最主要）、长度、形态 气流速度及形式 气体密度及粘度,一、肺通气功能障碍,【呼吸衰竭的病因及发病机制】,(2)阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation,气道狭窄或阻塞原因：,管壁痉挛、肿胀、纤维化； 管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺 组织弹性对气道壁的牵引力减弱 管外肿物等使气道受压,一、肺通气功能障碍,【呼吸衰竭的病因及发病机制】,(2)阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation,分类：,根据解剖位置可分为,中央性气道阻塞：,外周性气道阻塞：,一、肺通气功能障碍,【呼吸衰竭的病因及发病机制】,(2)阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation,中央性气道阻塞：,a.于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、水肿） 可表现为吸气性呼吸困难,b.于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难,一、肺通气功能障碍,【呼吸衰竭的病因及发病机制】,(2)阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation,外周性气道阻塞：,内径小于2mm的细支气管主要表现为呼气性呼吸困难。,阻塞部位对呼吸的影响,中央气道阻塞,吸气,呼气,*吸气性呼吸困难(三凹征),胸外,吸气性呼吸困难,阻塞部位对呼吸的影响,中央气道阻塞,吸气,呼气,*呼气性呼吸困难,胸内,一、肺通气功能障碍,【呼吸衰竭的病因及发病机制】,(2)阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation,外周性气道阻塞：,内径小于2mm的细支气管主要表现为呼气性呼吸困难。,内径小于2mm的细支气管解剖生理特点：,1 无软骨支撑，管壁薄2 与管周围的肺泡结构紧密相连，吸气时 随着肺泡的扩张及周围组织的牵拉，口 径变大管道伸长。呼气时相反。,致外周性气道阻塞的病因：,慢性阻塞性肺疾病(慢支、肺气肿)(chronic obstructive pulmonary disease, COPD),慢性支气管炎引起阻塞性通气不足的原因：,1 气道管壁增厚狭窄：,a.大支气管内粘液腺增生b.小气道壁炎性充血水肿、炎性细胞浸润、上皮 等细胞增生、细胞间质增多,5 等压点上移（移向小气道）,慢性支气管炎引起阻塞性通气不足的原因：,1 气道管壁增厚狭窄：,2 支气管痉挛：,气道高反应性 + 炎症介质,3 小气道受压：,炎症累积小气道周围组织，引起组织增生和纤维化,4 小气道堵塞：,气道炎症使表面活性物质少，小气道缩小粘液腺及杯状细胞分泌增多加重炎性渗出物形成痰,阻塞部位对呼吸的影响,*呼气性呼吸困难,外周气道阻塞,+20,+20,+35,+25,正常,慢支,等压点,等压点,气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合,+30,+20,+20,+10,+20,+20,+10,0,终末细支气管远端的气腔弹性减弱，过度膨胀、充气及肺体积增大,肺气肿引起阻塞性通气不足的原因：,肺泡极度扩张，肺泡壁变薄，甚至断裂消失，毛细血管闭塞，消失,图 肺气肿病理图片,2 等压点上移（移向小气道）,肺气肿引起阻塞性通气不足的原因：,1 小气道阻塞：,a.蛋白酶过多或抗胰蛋白酶不足细支气管与肺 泡壁中弹性纤维降解，肺泡弹性回缩力胸 内压压迫小气道,b.肺泡扩大而数量支气管壁上附着点 牵拉力减少细支气管缩小变形阻力 气 道阻塞,PaCO2升值与PaO2降值成一定比例关系,肺泡通气不足时的血气变化特点：,肺通气功能障碍,【呼吸衰竭的病因及发病机制】,呼吸衰竭,肺换气功能障碍,限制性通气不足,阻塞性通气不足,弥散障碍,肺泡通气与血流比例失调,解剖分流增加,肺通气功能障碍,【呼吸衰竭的病因及发病机制】,呼吸衰竭,肺换气功能障碍,限制性通气不足,阻塞性通气不足,弥散障碍,肺泡通气与血流比例失调,解剖分流增加,弥散障碍,弥散过程肺泡内的气体和肺泡壁毛细血管 血液内的气体通过呼吸膜进行交 换的过程。,肺泡毛细血管膜结构：,1 膜两侧气体分压差（分压差大弥散量多）2 膜面积厚度（面积大，弥散量多）3 气体弥散能力-与分子量、溶解度有关。 CO2弥散能力比O2大。4 血液与肺泡接触时间（影响Hb氧合）,弥散障碍,气体弥散量取决于,弥散障碍概念：,由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍, 弥散时间,-体力负荷增加（劳动、运动）,弥散障碍的原因：, 面积减少,肺实变(大叶性肺炎,ARDS,肺水肿),肺不张(早产儿呼吸窘迫综合征,气胸 ),肺叶切除, 厚度增加,肺水肿、透明膜形成,肺间质纤维化,肺泡毛细血管扩张,稀血症致血浆层变厚,40,患者在静息时不出现血气异常，只有当体力负荷CO、肺血流加快时上述血气变化。,弥散障碍时的血气变化：,PaO2 PaCO2 N / ,I型呼衰,N：通气量正常时， CO2弥散能力比O2大20倍,：缺氧 反射性引起呼吸CO2 排出,注意：,肺通气功能障碍,【呼吸衰竭的病因及发病机制】,呼吸衰竭,肺换气功能障碍,限制性通气不足,阻塞性通气不足,弥散障碍,肺泡通气与血流比例失调,解剖分流增加,肺泡通气与血流比例失调- Ventilation-perfusion imbalance,正常肺脏：VA/Q平均值 = 0.8，但：,肺上部： V少，Q更少，VA/Q 0.8(1.83.0),死腔通气 ，占潮气量30%,肺下部： V多，Q更多， VA/Q 0.8(0.60.8),正常人功能性分流，占肺血流量3%,最常见, 最重要机制,+ 大叶性肺炎早期(炎性充血，血流),（1）类型及原因,部分肺泡通气不足,功能性分流（静脉血掺杂）Functional shunt (venous admixture),疾病：,通气功障各种疾病,PaO2 ,CaO2 ,呼衰机理及血气变化：,（1）类型及原因,部分肺泡通气不足,+ 肺内DIC等,（1）类型及原因,部分肺泡通气不足,疾病：,肺动脉栓塞，炎症，收缩,部分肺泡血流量减少,死腔样通气,（dead space like ventilation),部分肺泡血流量减少,呼衰机理及血气变化：,肺通气功能障碍,【呼吸衰竭的病因及发病机制】,呼吸衰竭,肺换气功能障碍,限制性通气不足,阻塞性通气不足,弥散障碍,肺泡通气与血流比例失调,解剖分流增加,生理情况下肺内的解剖分流（概念）：,部分静脉血,支气管静脉,极少的肺内动静脉交通支,肺静脉（23）,解剖分流（anatomic shunt)增加,（肺内短路增加或真性静脉血掺杂）,(1)支气管扩张症 伴有支气管血管扩张(2)肺小血管栓塞时肺动脉压 增高致肺内动静脉短路开放(3)COPD时支气管静脉与肺静脉 之间形成吻合支(4)肺实变、肺不张 病变肺泡完全无通气，但仍有血流真性分流,临床上常见的解剖分流 真性分流增加病因,True shunt,解剖分流（anatomic shunt)增加,功能性分流与真性分流的鉴别：,吸入纯氧15min,功能性分流患者,真性分流患者,PaO2无变化,PaO2 ,【原因与发病机制小结】,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。,呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病因及发病机制 ARDS概念、原因和发病机制 COPD概念、原因和发病机制 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础,【讲授内容】,急性呼吸窘迫综合征（休克肺）acute respiratory distress syndrome,ARDS,由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。,化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物等物理性因素：化学损伤、放射性损伤等生物性因素：肺部冠状病毒感染引起的严重 急性呼吸综合征（SARS）全身性病理过程：休克、大面积烧伤、败血症等某些治疗措施：体外循环、血液透析等,概念：,病因：,急性呼吸窘迫综合征（休克肺）acute respiratory distress syndrome,ARDS,复杂，未完全阐明。,发病机制：,肺泡-毛细血管膜损伤 + 炎症介质,肺泡通气血流比例失调,呼吸衰竭,致病因子,肺泡毛细血管膜损伤炎症,肺水肿,肺不张,支气管痉挛,肺血管收缩微血栓,肺内分流,弥散障碍,死腔样通气,低氧血症,ARDS病人呼吸衰竭发病机制示意图,极严重者，为II型肺部病变广泛，肺总通气量II 型呼衰,呼吸深快,呼吸窘迫PaCO2,临床表现及血气变化：,进行性呼吸困难+顽固性低氧血症,通常为I型呼吸衰竭：,PaO2 血管化学感受器肺充血水肿 肺毛细血管旁J感受器,呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病因及发病机制 ARDS概念、原因和发病机制 COPD概念、原因和发病机制 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础,【讲授内容】,慢性阻塞性肺病 chronic obstructive pulmonary disease,COPD,致慢性呼衰机制：见后,概念：,由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”。,特征：,管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。,慢性阻塞性肺病,支气管壁肿胀、痉挛、堵塞，气道等压点上移,肺泡表面活性物质，呼吸肌衰竭,肺泡弥散面积厚度,部分肺泡低通气，部分肺泡低血流,阻塞性通气障碍,限制性通气障碍,弥散功能障碍,V/Q失调,呼吸衰竭,慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭机制,呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病因及发病机制 ARDS概念、原因和发病机制 COPD概念、原因和发病机制 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础,【讲授内容】,PaO2 60mmHg 代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱,急性呼衰死因之一,慢性呼衰,PaCO2 50mmHg 代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱,【主要功能代谢变化】,【主要功能代谢变化】, 酸碱失衡及电解质紊乱, 呼吸性酸中毒,II型呼衰,血K+:,细胞内K+ 外移及肾排钾减少,血Cl-:,高碳酸血症使红细胞中HCO3- 生成增多,后者与细胞外Cl-交换使Cl-移入细胞;酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3 重吸收增多，使尿中NH3Cl 和NaCl 排出增加。,【主要功能代谢变化】, 酸碱失衡及电解质紊乱,2. 代谢性酸中毒,机制:,缺氧,HCO3- 肾排Cl- ,功能性肾功能不全,引起呼衰的原发病（感染，休克等）,血K+，血Cl- 变化不大,机制:,【主要功能代谢变化】, 酸碱失衡及电解质紊乱,3. 呼吸性碱中毒,I型呼衰,缺氧,机制:,4. 代谢性碱中毒,治疗措施不当,5. 呼酸合并代酸,II型呼衰,【主要功能代谢变化】, PaO2 ， PaCO2引起的对呼吸的影响, 呼吸系统变化,PaO280mmHg （-）呼吸中枢,【主要功能代谢变化】,2.原发疾病对呼吸的影响, 呼吸系统变化,限制性通气障碍 (+)牵张感受器,肺毛细血管旁（J） 感受器 浅快呼吸阻塞性通气障碍 阻塞部位不同 吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难中枢性呼衰 呼吸浅慢、节律不等，可出现潮式、 间歇、抽泣样呼吸,【主要功能代谢变化】, 循环系统变化,1. 轻度PaO2 PaCO2 兴奋心血管运动中枢 HR+ 心缩力+ 外周血管收缩+静脉回流2. 严重的PaO2 PaCO2 可抑制心血管中枢 BP+ 心收缩力+ 心律失常3. 呼衰时局部代谢产物如腺苷等脑血管+冠脉扩张 利于心脑血供4. 呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭 肺源性心脏病,肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。,肺源性心脏病的概念：,缺氧及CO2潴留致H+浓度肺小动脉收缩 肺动脉压 右心后负荷,肺小动脉长期收缩，管壁增厚硬化，管腔变窄 持久稳定的肺动脉高压形成,缺氧RBC代偿血粘度肺循环阻力右心后负荷,有些肺部病变（肺小动脉炎、肺栓塞等） 肺动脉高压原因,缺氧和酸中毒降低心肌的收缩和舒张功能,呼吸困难时使胸腔内负压波动过大，也影响到心脏 的舒缩功能,肺源性心脏病发病机制：,【主要功能代谢变化】, 中枢神经系统变化,中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2 下降将会出现一系列的临床症状。 同样CO2 潴留也会影响到中枢神经系统功能，当PaCO2 超过80mmHg时，可出现二氧化碳麻醉。即头痛、头晕、烦燥不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等。,【主要功能代谢变化】, 中枢神经系统变化,由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。,肺性脑病（pulmonary encephalopathy）,酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流脑充血酸中毒 血管内皮受损 、通透性 脑间质水肿和缺氧 血管内凝血 ATP 生成 钠泵功能 脑细胞水肿 颅内压 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循 环 脑疝形成,肺性脑病机制：, 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用 神经细胞内酸中毒神经细胞内酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性， GABA生成，中枢抑制神经细胞内酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷 脂降解，溶酶体酶释放神经和组织细胞 的损伤,肺性脑病机制：,【主要功能代谢变化】, 肾功能变化, 胃肠变化,自学,呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病因及发病机制 ARDS概念、原因和发病机制 COPD概念、原因和发病机制 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础,【讲授内容】,一、防治原发病，去除呼衰原因 二、提高PaO2 ，氧疗型患者:低浓度低流量持续吸氧三、降低PaCO2 1.解除呼吸道阻塞 2.增强呼吸动力 3.人工辅助通气 4.补充营养 四、改善内环境和重要器官功能,【呼吸衰竭防治的病理生理基础】,