心血管急症的院前救治课件.ppt

心血管急症的院前救治,心血管病概况,心血管病已成为我国发病、死亡最多的疾病 每年我国有300万人死于心血管病，占疾病总死亡的 45，是我国人民健康的“头号杀手” 。心血管病已给我们国家和社会、患者和家人带来了沉重的经济负担，是我国疾病经济负担最重的疾病。 高血压每年耗资300亿，心血管病每年耗资3000亿,中-美国五种最常见死亡原因 (1998WHO统计),中 国 美 国心脑血管疾病 31.7% 心脑血管疾病 44.3%癌症 (各类肿瘤) 19.8% 癌症(各类肿瘤) 25.2% COPD 14.9% 意外伤害 4.4%意外伤害 7.1% 肺炎 3.8%自杀 4.4% COPD 3.5%,中国心血管病报告2010,急危重症的医学专业特点,突发性、不可预测，病情难辨多变。救命第一，先稳定病情再弄清病因。时限紧迫，病情进展快、预后差，应争分夺秒、强化时间观念，赶在“时间窗”内尽快实施目标治疗。注重器官功能，防治多器官功能障碍，必须全身综合分析和支持治疗。,最重要的专业思路与对策,对有生命危险的急症者，必须先 “开枪”、再“瞄准”，即：判断、但暂不诊断对症、但暂不对因救命、但暂不治病 所谓先“救人”、然后再“治病”，而不遵循“治病救人”的常规！,患者病情按轻重缓急分为五类,( critical patient ),( acute patient ),(emergency patient),(non-emergency patient),510分钟内接受病情评估和急救措施,30分钟内急诊检查及急诊处理,30分钟至1小时予急诊处理,可根据当时急诊抢救情况适当延时给予诊治,( fatal patient ),刻不容缓地立即抢救，心肺复苏,生命垂危患者,有生命危险急症者,暂无生命危险急症者,普通急诊患者,非急诊患者,A,第一步 判断(贯穿)Assessment 是否昏迷？ 开放气道Airway open如果昏迷或者呼吸道阻塞、立即开放气道,第二步 呼 吸 Breathing有效吸氧人工呼吸,第三步 循 环Circulation 心脏（心力、心律） 血管（有无出血） 血液（量和质）,第四步 评 价Diagnoses 生命八征 心电监护 脉氧饱和度,B,C,D,万用的急诊施救措施与流程,血 压 BPblood pressure,生命八征（1）,2,3,4,体 温 Ttemperature,呼 吸 Rrespiration,脉 搏 P pulse,皮肤粘膜skin & membrane,生命八征（2）,2,3,8,神 志 Cconsciousness,尿 量 U urine,瞳 孔 Aapple of ones eye,常见心血管急症,急性冠脉综合征心律失常急性心力衰竭高血压急症主动脉夹层肺动脉栓塞,急性冠脉综合征,急性冠脉综合征,ACS概念： 急性冠脉综合症（acute coronary syndrome,ACS ) 是冠状动脉急剧供血不足（完全或不完全闭塞）引起的严重心肌氧供需失衡，导致不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或猝死的综合症。是现代全球性最主要的致残与致死性心血管病急症。,急性冠状动脉综合症,非ST段抬高,ST段抬高,不稳定性心绞痛,非ST段抬高的心肌梗死,非Q波心肌梗死,Q波心肌梗死,心肌梗死,+,+,+,+,注：“+”为血清心肌标志物阳性,急性冠状动脉综合症的分类和命名,急性冠脉综合征,ACS的常见病因和诱因1、冠状动脉粥样硬化；2、冠状动脉痉挛；3、冠状动脉炎症；4、冠状动脉栓塞；5、冠状动脉血液流变学异常；6、全身血液动力学严重障碍等；,UA,NSTEMI,STEMI,斑块崩解、破裂及侵蚀,血栓形成,NSTE ACS非ST段抬高型(NSTE)急性冠脉综合征(ACS),STE ACS ST段抬高型 ACS,急性冠脉综合征的病理基础: 血栓形成,急性冠脉综合征的病理基础:血小板的作用,斑块破裂侵蚀,血小板聚集,血小板激活,血小板粘附,血栓堵塞,急性冠脉综合征,诊断缺血性胸痛的临床病史心电图的动态改变血清标志物浓度的动态改变冠脉造影运动平板试验,ACS诊断流程,ACS样症状,体检,18导联ECG,CTnl、T、心肌酶谱,稳定型心绞痛非冠脉疾病,可能ACS,确诊ACS,复查ECG、CTnl等,（q24h）,低危UAP,中高危UAP、AMI,门诊,普通病房,心导管室,急性冠脉综合征,非ST段抬高型ACS危险度分层参数1、年龄65岁；2、 3个冠心病危险因素（家族史、糖尿病、高血压、高脂血症、吸烟）；3、冠脉狭窄显著（ 50%）；4、ST段压低0.1mV；5、严重心绞痛（24h内 2次）；6、7天内用过阿司匹林；7、心肌酶或标志物升高（CK-MB、cTnT、l）,1种,3 种,抗血栓治疗的一级推荐,可能为ACS,稳定型心绞痛,阿司匹林 阿司匹林75-150mg 100-300mg,1种,诊断为ACS,诊断为ACS高危病人或行介入治疗的病人,阿司匹林100-300mg+低分子肝素或肝素+波立维 300mg,阿司匹林100-300mg+低分子肝素或肝素+波立维300mg(术前300-600mg)+IIb/IIIa - 替罗非班,4 种联合,ACS的治疗:,1- 血管再通: 急症介入治疗 ST抬高AMI24h 转院问题 非ST抬高AMI/UAP 随时介入 补救性介入治疗 6小时溶栓失败者 溶栓治疗 6小时2- 药物治疗: 1- 抗凝抗血小板治疗 2- B受体拮抗剂 3- 他汀类 4- ARB/ACEI 5- 控制血糖 6- 抗缺血/抗心律失常等,急性冠脉综合征,抗缺血药物应用,（1）硝酸酯类：为一线抗ACS药物，但不降低病死率；禁用于降血压、伴脑血管意外、青光眼等；应防治耐药性。 （2）钙拮抗剂；为二线抗ACS药物，多需联合用药；ACEI宜在病情稳定后应用，能降低近期病死率。,一线抗ACS药物 可降低早期和后期病死率；无禁忌证者应尽早应用 静脉应用效果更好；靶心率为50 60次/分，靶血 压为 130 85mmHg左右。 交感兴奋者首选- 血压高,心率快,出汗,烦躁;无禁忌者常规用- 口服- 倍他洛克:6.25-12.5mg,bid-tid50mg,tid 静脉- 倍他洛克: 5mg + 5% GS IV,慢! 禁忌/慎用:低血压,窦缓-传导阻滞,急性左心衰.,B受体拮抗剂治疗,急性心肌梗塞（AMI） ST段抬高,AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死病理基础：斑块破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞及时诊断是正确治疗的基础；诊断：典型的临床表现 ECG动态演变 有任何2个均可 心肌酶异常 确诊,AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死病理基础：斑块破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞及时诊断是正确治疗的基础；诊断：典型的临床表现 ECG动态演变 有任何2个均可 心肌酶异常 确诊,急性心肌梗塞（AMI）,持续胸痛30 ,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG 1-2不缓解，ECG ：ST或LBBB即可确诊。不必等待酶学结果。只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。,急性心肌梗塞（AMI）：特殊表现,以心衰为首发表现 急性肺水肿以晕厥为首发表现 AVB伴大汗、面色苍白、HR3040bpm以心源性休克为首发表现AVB伴BP 、HR以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐、大汗淋漓,急性心肌梗塞（AMI）：鉴别诊断,主动脉夹层动脉瘤胸痛剧烈，无ECG变化心绞痛胸痛30 急性肺栓塞ECG SI QIII TIII,气胸CXR可鉴别心包炎、心肌炎ECG广泛ST弓背向下抬高急腹症有腹部体征，ECG无变化,急性心肌梗塞（AMI）：治疗,AMI的治疗原则持续心电监测，及时发现和处理心律失常维持血液动力学稳定尽快给予再灌注治疗，使闭塞的IRCA迅速再通降低心肌耗氧量,急性心肌梗塞（AMI）：治疗,AMI的治疗流程一般治疗：CCU、镇痛、吸氧；再灌注治疗： 溶栓（IV）；急诊PTCA药物治疗：硝酸酯、-受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、 抗凝剂；并发症治疗- 心律失常 低血压 再梗塞 心力衰竭 心源性休克 机械并发症 梗塞后心绞痛梗塞恢复期（出院前）的治疗 血运重建术PTCA、 CABG,急性心肌梗塞（AMI）：治疗,一般治疗立即收入CCU： 卧床休息（PTCA者入导管室） 持续心电、血压监测、吸氧 建立IV通道 立即给予ASP 300mg P.o 氯比格雷 300mg P.o 做好PTCA的准备工作 给予镇静、通便和半流饮食,急性心肌梗塞（AMI）：治疗,一般治疗镇痛 吗啡3mg IV，首选，10-15 可重复，总量15mg。 作用：镇痛抗心肌缺血 副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐 NTG IV 10-20g/min，根据血压调整 剂量。 作用：抗心肌缺血止痛； 副作用：BP，RV MI时易发生 -受体阻滞剂：应早用，倍他乐克 作用：降低心肌耗氧量，止痛、缩小梗塞面积、 阻滞儿茶酚胺的不良作用，抗心律失常， 抑制重构 副作用：窦缓、AVB和诱发心衰。,急性心肌梗塞（AMI）：治疗,再灌注治疗（Reperfusion therapy）能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注；能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学；能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生；降低住院病死率，并改善长期预后；是Q波型AMI最最重要的急救措施，而且开始越早越好；主要包括溶栓治疗和急诊PTCA支架植入；CABG：国内条件不具备，国外也没有大量开展，目前，可试用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克。,急性心肌梗塞（AMI）：治疗,溶栓治疗 优点：国内已普及和推广；方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；基层医院也可开展；再通率可达60-80。,急性心肌梗塞（AMI）：治疗,缺点：有禁忌证；TIMI III级血流低，30-35；再闭塞率高，约30；出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。,急性心肌梗塞（AMI）：治疗,适应证AMI伴ECG ST段上抬持续30 ,含NTG未恢复者；年龄70岁；发病12小时；无溶栓禁忌证者。,急性心肌梗塞（AMI）：治疗,禁忌证-出血并发症出血倾向和凝血功能障碍者；胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者；不能控制的高血压（160/110mmHg）；半年内TIA或脑血管病发作史；两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者；严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。,急性心肌梗塞（AMI）：治疗,溶栓剂r-tPA (基因重组组织型纤溶酶原激活物）U.K (尿激酶）S.K （链激酶）r.S.K（重组链激酶，上海）其它如APSAC（茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物）,急性心肌梗塞（AMI）：治疗,溶栓治疗方案,溶前口服ASP300mg，记录基础ECG， U.K150-200万IU0.9%NS100ml静点30 完毕； 溶栓开始后2-3小时内每30 做ECG一份；密切观察患者HR、BP、胸痛变化；捕捉冠脉再通的征象；观察神志变化和出血倾向。24小时内定时测CPK和MB-CK，看酶峰提前与否； 溶栓8小时起用肝素7500U IH Q12h7天，同时服 ASA100mg Qd，终身服药。 溶栓后监测ACT和出、凝血指标； 再通率约60-70。,急性心肌梗塞（AMI）：治疗,急诊PTCA支架优点：冠脉再通率高，约90；TIMI III级血流率高达85；再闭率很低；无出血并发症；禁忌证很少。缺点：需要一定条件设备和一组专业人员；难以普及到基层医院。,Treatment -PTCA and STENT,广泛前壁AMI,STI、aVL、V1V5， STIII、aVF、II,LAD近端病变,介入治疗后,LAD中段病变,前壁AMI,V3-6导联ST， ST 、aVL无, ST 、aVF无,介入治疗后,下壁AMI,RCA远端闭塞 介入治疗后,STII、III、aVF且 IIIII，STI、aVL且aVL,右室+下壁AMI,RCA近端病变,介入治疗后,患者男，81岁，STII、III、aVF， STV3R-V5R且V3R V4R V5R（V2-6对应性略 ） STI、aVL，,急性心肌梗塞（AMI）：药物治疗,硝酸酯-受体阻滞剂 : 无禁忌症者均必须使用ACEI、ARB抗血小板、抗凝钙拮抗剂：必要时使用降脂药,心律失常,缓慢性心律失常快速性心律失常1.窄QRS心动过速 阵发性室上性心动过速 房速 房颤 房扑,心律失常,2. 宽QRS心动过速 规则宽QRS心动过速 室性心动过速 室上速伴束支阻滞 旁路前传房室折返性心动过速,心律失常,不规则宽QRS心动过速 房颤伴束支阻滞或旁路前传 房扑伴不规则房室传导并束支阻滞或旁 路前传 尖端扭转性室性心动过速,窄QRS波心动过速的急性期治疗迷走神经刺激静脉应用抗心律失常药物食管超速起搏终止心动过速血流动力学不稳定者立即直流电转复,快速性心律失常,窄QRS波心动过速药物治疗 控制PSVT发作的抗心律失常药物主要分三类：主要抑制房室结慢径前传的药物 洋地黄类、受体阻滞剂、钙拮抗剂、腺苷同时抑制房室结快径逆传和旁道传导： A、C（心律平）类药同时抑制房室结前传、逆传和旁道传导： 类药（胺碘酮）,快速性心律失常,折返,折返（reentry）三要素，局部2条或多条传导速度及不应期不同的径路; 一条单向阻滞；另一条传导缓慢。,常用药物：1.心律平 70mg(11.5mg/kg)+GS20ml,iv,15 20min后重复,总量 350mg2.西地兰 0.4mg+GS 20ml,iv,2h后重复0.2-0.4mg3.胺碘酮150300mg(5mg/kg) +GS 20ml 40ml,iv,1530min后重复,总量 10mg/kg,快速性心律失常,药物选择原则：无器质性心脏病，血压好的： 首选钙拮抗剂（地尔硫卓）、亦可选用心律平伴有低血压、心衰者： 药物：首选西地兰，亦可选用胺碘酮。 不宜选用负性肌力药物：钙拮抗剂、心律平。 伴有高血压、心绞痛， 首选受体阻滞剂：美托洛尔，钙拮抗剂：地尔硫卓伴病窦者，宜在临时起博器或插入食道电极起博下给药，首选食道调搏,快速性心律失常,伴慢阻肺者，不宜应用有收缩支气管平滑肌药物： 受体阻滞剂，首选钙拮抗剂 婴幼儿首选ATP或受体阻滞剂：艾司洛尔，次选钙拮抗剂 孕妇首选兴奋迷走神经的方法或食道调搏终止，药物宜首选西地兰，次选钙拮抗剂和心律平 预激综合征旁道前传者首选心律平、胺碘酮， 禁用西地兰、 受体阻滞剂、钙拮抗剂,快速性心律失常,预激合并房颤,切忌应用阻断房室结的药物（洋地黄、 受体阻滞剂、异搏定等）,宽QRS心动过速的处理,血流动力学不稳定的宽QRS心动过速，即使不能立即明确心动过速的类型，也应尽早行电复律。血流动力血稳定者首先应进行鉴别诊断 (1)有冠心病或其他器质性心脏病往往提示室速 (2)既往心电图有差传、束支阻滞、房室旁路，发作时心电图QRS图形与以往相符者 提示室上性来源,宽QRS心动过速的处理,(3)有左室功能损害和心衰征象者首选胺碘酮 (4)无器质性心脏病和血流动力学稳定的患者可选用普罗帕酮如经过上述方法仍不能明确心动过速的类型，可考虑电转复或静脉应用胺碘酮 ，原则上按室速处理,介入：射频消融术 适应症： 1.室上速 2.旁路 3.房速、室速 4.房扑 5.房颤 6.室早,阵发性室上性心动过速,心房扑动,心房颤动,频发室早,几种致命心律失常图形：室速室扑室颤,室性心动过速,特征： 1.为一系列快速、基本整齐的QRS波群（频率150200次/分）QRS波群时间0.12秒2.如见到与QRS波群无关的P波、或心室夺获或室性融合波，则诊断明确图中箭头所示为心室夺获,室扑室颤,1.为致命性心律失常2.临床表现为突然意识丧失，抽搐，呼吸停止甚至死亡，无血压、脉搏，无心音3.病因同室速4.除颤，ICD置入,室扑,心室颤动（ventricular fibrillation ）,缓慢性心律失常,分类：病态窦房结综合征房室阻滞室内传导阻滞,缓慢性心律失常：临床表现,主要取决于心动过缓地程度，如心率不低于50bpm，可以不引起症状症状性心动过缓：指直接由于心率过于缓慢，导致心排出量下降，重要脏器及组织尤其大脑供血不足而产生的一系列症状。,缓慢性心律失常的治疗,病因治疗药物治疗对于心率慢，出现心动过缓症状明显的患者可以试用阿托品1mg静注、异丙肾上腺素1mg入500ml液体静点，以暂时提高心率避免使用减慢心率的药物如-受体阻滞剂及钙拮抗剂等植入永久起搏器,单腔起搏器,双腔起搏器,急性心力衰竭,引起左心衰都有哪些诱因？,感染; 心脏负荷过重; 严重贫血或大失血; 严重心律失常; 妊娠与分娩; 洋地黄中毒或不恰当停用洋地黄; 使用对心功能有抑制的药等.,临床表现？,1 突发严重呼吸困难，端坐卧位，呼吸频 率3040次/分，伴咳粉红色泡沫样痰；有窒息感而极度烦躁不安、恐惧 ；2 血压下降、脉搏细速；3 面色苍白或发绀，大汗，四肢湿冷；4 双肺布满湿罗音。心尖部可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。,急性左心衰的急救用药,归纳为：端坐位 吸氧 药物(镇静、强心、利尿、扩血管、解痉),端坐位 吸氧,一、体位立即协助病人取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流，减轻心脏负荷。二、氧疗有效的保持气道开放，立即给予高流量鼻导管氧气吸入。肺部听诊有湿啰音时，在湿化瓶内加入30%50%的酒精，有利于消除肺泡内的泡沫。病情严重者给予面罩加压给氧，必要时给予气管插管，呼吸机辅助通气。保证血氧饱和度维持在95%以上，防止出现脏器功能障碍，甚至MODS。,药 物,迅速开放两条静脉通道，遵医嘱正确使用药物，观察疗效与不良反应。 （1）吗啡：吗啡可使病人镇静，降低心 率，同时扩张小血管而减轻心 负荷。早期即予吗啡35毫克静 注，必要时可重复使用一次，老 年病人应减量或改为肌注。观察 病人有无呼吸抑制或心动过缓。,药 物,（2）洋地黄制剂： 尤其适应于快速心房颤动或已知有心脏增大伴左心室收缩功能不全的病人。可用毛花苷甙丙(西地兰)静脉注射，首剂0.20.4mg，2h后可再给0.20.4mg.（3） 快速利尿剂：如呋塞米2040毫克静注，4h后可重复一次。,药 物,（4） 血管扩张剂：可选用硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明（利其丁）静滴，严格按医嘱定时监测血压（如每分钟测量1次），有条件者用输液泵控制滴速，根据血压调整剂量，维持收缩压在100mmHg左右，对原有高血压者血压降低幅度（绝对值）以不超过80mmHg为度。,药 物,1） 硝普钠：为动、静脉血管扩张剂。一般剂量12.525ug/min.。硝普钠含有氰化物，连续使用不得超过24小时。硝普钠见光易分解，应现配现用，避光滴注。硝酸甘油：可扩张小静脉，降低回心血量。一般从10ug/min开始，每10分钟调整1次，每次增加510ug ，可增至200ug/min。,药 物,(3)氨茶碱：对解除支气管痉挛有效，并有一定的正性肌力及扩血管、利尿作用，缓慢静脉注射给药。(4)激素类 ：地塞米松510mg静注，可增强心肌收缩、扩张周围血管、解除支气管痉挛、利尿，并有降低肺毛细血管通透性的作用。(5)治疗病因，除去诱因，以防复发。,护理,病情监测 ： 严密监测血压、呼吸、血氧饱和度、心率、心电图，检查血电解质、血气分析等，对安置漂浮导管者应监测血流动力学指标的变化，记出入量。观察呼吸频率和深度、意识、精神状态、皮肤颜色及温度、肺部啰音的变化。,护理,心理护理 恐惧和焦虑可导致交感神经系统兴奋性增高，使呼吸困难加重。医护人员在抢救时必须保持镇静、操作熟练、忙而不乱，使病人产生信任与安全感。避免在病人面前讨论病情，以减少误解。必要时可留一亲属陪伴病人，护士应与病人及家属保持密切接触，提供情感支持。,急性心力衰竭,心衰标志物 BNP,B 型脑钠肽（BNP ）和N末端B 型脑钠肽原（NT-proBNP）急性期合理的阴性预测值排除心力衰竭心衰诊断和鉴别诊断： BNP100pg/mL或NT-proBNP 400pg/mL阴性预测值； BNP400pg/mL；NT-proBNP1500pg/mL阳性预测值 评估心衰预后：该指标持续走高。提示预后不良,高血压急症,高血压急症指血压明显升高（舒张压120130mmHg以上），常需在1小时内将血压降到安全水平，以阻止或减少靶器官损害。,高血压急症的治疗原则,降低血压:初期目标是数分钟2小时之内将平均动脉压降低25%，然后在26小时以内再缓慢地降到160/100mmHg。,保护靶器官:为了不引起肾脏、脑和冠状动脉缺血。不将血压直接将到正常水平,治疗药物:原则上应该选择降低血压迅速，短时间作用型，静脉途径给药,急诊抢救步骤,1、一般处理 高血压急症病人应立即进入抢救室（或收ICU）卧床休息，避免过多搬动，室内保持安静，光线暗淡。2、病情需要时吸氧，密切注意神志改变,3、监测生命体征 立即开放静脉通道，必要时进行动脉内 测压，定时测量血压、心率和呼吸。4、评定血容量和颅内压，谨慎使用脱水剂或快速利尿剂 5、迅速将血压降至安全范围（160/100mmHg左右），以缓解靶器官急性损害,2010高血压指南中用于高血压急症的注射用降压药,高血压急症,药物治疗必须在短时间内（1小时）迅速降低血压。一般采用静脉注射降血压药物，以减轻高血压对器官功能的损害一般使平均动脉压降低20%25% 或DBP降至100110mmHg,高血压急症,静脉用药硝普钠：首选药物 起始0.2ug/kgmin(或5ug/min)，根据血压每5-15min增加，可达10ug/kgmin(或400 ug/min) ，即刻起效，停药后5min作用消失，新鲜配液，避光，长期用氰化物中毒硝酸甘油： 起始5ug/min，根据血压每隔3-5min增加，可达300 ug/min，即刻起效，停药后作用消失，半衰期较硝普钠长,其 它,镇静剂 镇静剂对高血压急症患者可能起到稳定情绪，使降压药物发挥更好的疗效。常用西地泮(diazepam,安定)10mg静脉注射或苯巴比妥(phenobarbital)100mg肌肉注射.,脱水剂高血压急症有脑水肿者，用甘露醇120-250ml静脉注射，6-8小时一次，有心、肾功能不全者应慎用。强心剂、利尿剂 高血压伴急性左心衰竭时,可应用强心剂及利尿剂。,主动脉夹层,主动脉夹层,主动脉夹层(Aortic Dissection)旧称主动脉夹层动脉瘤（issectionorticneurysm），是血液渗入主动脉壁中层，形成的夹层血肿并沿着主动脉壁延伸剥离的严重心血管急症。其发病率为每年50-100人/10万人群，随着人们生活及饮食习惯的改变，其发病率呈上升趋势,主动脉夹层：病理分型,传统AD分型方法中应用最为广泛的是Debakey分型和Stanford分型 Debakey 将AD分为三型：I型： AD起源于升主动脉并累及腹主动脉II型： AD局限于升主动脉III型：AD起源于胸降主动脉，向下未累及腹主 动脉者称为IIIA，累及腹主动脉者称 IIIB,解剖示意图,型 型 型DeBakey,主动脉夹层：病因,高血压，动脉粥样硬化特发性主动脉中层退性性变主动脉壁炎症反应遗传性疾病创伤妊娠,主动脉夹层：临床表现,特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 疼痛出血症状缺血症状压迫症状（多系统症状）心功能不全症状,主动脉夹层：临床表现,74%90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续不缓解 ,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同,AD的疼痛往往有迁移的特征 ,提示夹层进展的途径。疼痛的位置反映了主动脉的受累部位 胸痛 可见于、型腹部剧痛 常见于型,主动脉夹层的诊断,临床表现ECG：病变累及冠状动脉可出现急性心肌缺血甚至心肌梗死的改变X线：纵隔增宽 超声心动图：对诊断升主动脉夹层有重要意义，且易识别并发症CT：可显示主动脉夹层的各种征象,增强扫描表现为：主动脉管腔显示不同密度的真假两腔，真假腔之间可见剥离内移的内膜瓣,主动脉夹层的诊断要点,高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛 ,镇痛剂不能缓解 疼痛伴休克样证候 ，而血压反而升高或正常或稍降低 短期内出现主动脉瓣关闭不全和 (或)二尖瓣关闭不全的体征 ，可伴有心力衰竭 突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性心包填塞等 胸片显示主动脉增宽或外形不规则 本病确诊有赖于影像学诊断技术,主动脉夹层的治疗,药物治疗手术血管内导管介入治疗,主动脉夹层的治疗：,急性期处理立即将病人送监护室，监测心电图、血压、中心静脉压、呼吸和尿量疼痛剧烈者可给予吗啡类药物止痛及镇静药，严格卧床休息休克者积极抗休克，静脉输全血，血浆或代血浆，必要时用多巴胺或阿拉明等呼吸困难，发绀者取半卧位、吸氧合并心梗者禁用溶栓或抗凝治疗,主动脉夹层的治疗：,联合应用血管扩张剂和受体阻滞剂，控制收缩压在90-100mmHg，首选硝普钠和肾上腺受体阻滞剂注意保证尿量在25ml/h以上上述药物疗效不佳者可选用ACEI类，特拉唑嗪等对受体阻滞剂有禁忌者，可选用钙离子拮抗剂,主动脉夹层的治疗：,手术治疗 急性期应内科治疗,此期间若出现主动脉破裂、主动脉进行性扩张、不能控制的胸背疼痛和高血压,则必须立即中转手术,主动脉夹层的治疗：导管介入,优点导管介入手术创伤小、恢复快 ,多数患者能耐受 避免了外科手术过程可能导致的一些并发症,肺栓塞（PE）,肺栓塞（PE）,定义： 是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床后病理生理综合征。发生肺出血或坏死者称肺梗死。最常见的栓子是血栓。是第三位常见到心血管疾病，仅次于冠心病和高血压。误诊率7090，未经治疗的PE死亡率约30%。,肺栓塞（PE）,为临床目的，将PE分为两大类：大片状PE: 有休克和或低血压（收缩压90mmHg或血压下降40mmHg持续15分钟以上，而不是新发生的心律失常、低血容量和败血症等所致）。若不属于上述情况则诊断非大片状PE。,肺栓塞（PE）,临床表现症状：呼吸困难，胸痛，烦躁不安、惊恐甚至濒死感，咳嗽，咯血，晕厥，心悸，腹痛等体征：呼吸急促（R20次/分）、窦性心动过速、发绀、发热（多为低热）、气管向患侧移位、啰音、胸腔积液、肺动脉高压和右心功能衰竭的体征、下肢深静脉血栓形成的体征,肺栓塞（PE）,实验室检查血浆D-二聚体（D-dimer）动脉血气分析ECG：SIQT胸片加强CT肺血管成像磁共振肺血管成像（MRPA+MRV）超声心动图和周围血管超声检查肺动脉造影放射性核素肺通气/灌注显像,肺栓塞（PE）,诊断 临床表现 实验室检查 三个不明原因重要诊断线索不明原因晕厥不明原因呼吸困难不明原因肺动脉高压,肺栓塞（PE）,一般处理： 卧床休息、监测生命体征、吸氧、镇静止痛、通便、止咳等急救措施合并休克：多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素或去甲肾上腺素等持续静滴，维持收缩压90100mmHg，CI2.5L/minm2及尿量50ml/h迅速纠正低血压引起的心律失常如出现呼吸衰竭且严重低氧血症可短时应用机械通气治疗同时积极进行抗凝和溶栓治疗,急危重症的医学专业特点,突发性、不可预测，病情难辨多变。救命第一，先稳定病情再弄清病因。时限紧迫，病情进展快、预后差，应争分夺秒、强化时间观念，赶在“时间窗”内尽快实施目标治疗。,谢谢！,