心衰规范化治疗与中医对心衰认识课件.ppt

心力衰竭的规范化治疗观念及中医药治疗策略,内容提要,1.心力衰竭的相关概念2.心力衰竭的病因与诱因3.心力衰竭的病理生理机制4心力衰竭的不同阶段5.心力衰竭的治疗策略转变6.心力衰竭的药物治疗7.心力衰竭的非药物治疗8.心力衰竭患者的管理目标9.心力衰竭的中医药治疗,1.心力衰竭的相关概念,心脏的生理功能：规则、协调地收缩和舒张，提供血液循环的动力。心力衰竭（heart failure)：是指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，心输出量下降，从而使组织、器官血液灌注不足，同时伴有肺偱环和（或）体循环淤血表现的临床综合征。,循环示意图,影响心室功能的因素图示,心搏血量STROKE VOLUME,前负荷,收缩力,心排血量CARDIAC OUTPUT,心率,后负荷,1.心力衰竭的相关概念,心力衰竭是各种心脏疾病发展到终末期、心功能失代偿的一种综合征。绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，少数情况是舒张功能障碍，患者出现肺循环和（或）体循环淤血的表现分类：按发生过程分急性和慢性按症状和体征分左、右、全心功能不全按机理分收缩性和舒张性,收缩和舒张功能不全的比较,2013年ACCF/AHA心衰指南 心力衰竭的新定义,心力衰竭的新定义 由任何结构性或功能性心脏疾病导致心室充盈和射血功能受损而引起的一组临床综合征. 心力衰竭是一种症状性疾病 。心力衰竭是一种不断发展的疾病 。根据EF水平分为HFpEF和HFrEF。,2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline,2013 ACCF/AHA对心衰的分类,心力衰竭是世界范围内的疾病负担！,据统计，美国心衰患者为580万，估计到2030年达到850万。每年花费达210亿，预计到2030年达530亿1。 我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病历所作回顾性，因心衰住院约占住院心血管病患者的16.317.9，平均住院时间达到35.1d，31.6d和21.8d2。 急性心衰预后很差，住院病死率为3，60d病死率为9.6，3年和5年病死率分别高达30和60。急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。急性肺水肿患者的院内病死率为12，1年病死率达302。,1. Curr Heart Fail Rep (2013) 10:190197; 2. 中华心血管病杂志. 2010.38(3):195-208,中国CHF的流行病学,中国 CHF 的流行病学37-74 岁，CHF 患病率 0.9%-2男0.7%、女1.0%，与国外不同过去 40 年，因心衰致死6 倍随老龄化、CV 危险因素增加,中国CHF的流行病学,中国 CHF 的流行病学城市农村，北方南方，与高血压的分布一致病因：CAD 45.6%、风心病18.6%、高血压病12.9%死因：泵衰竭 59%、心律失常 13%、猝死 13%,2.心力衰竭的病因与诱因,2.1基本病因,（1）原发性心肌损害。,2.1基本病因,（2）心脏负荷过重。,2.1基本病因,（3）心脏舒张受限高血压心肌肥厚肥厚梗阻型心肌病限制型心肌病缩窄性心包炎心包大量积液二尖瓣/三尖瓣严重狭窄,2.1基本病因,此外，还有高动力性循环状态（主要发生于贫血、体循环动静脉瘘、甲状腺功能亢进、脚气性心脏病等，由于周围血管阻力降低，心排出量增多，也能引起心室容量负荷加重，导致心力衰竭）、心室前负荷不足（二尖瓣狭窄，心脏压塞和限制型心肌病等，引起心室充盈受限，体、肺循环充血）。,2.2诱因,感染：最常见为呼吸道感染，其次为风湿热。在儿童风湿热则占首位。女性患者中泌尿道感染亦常见。亚急性感染性心内膜炎也常因损害心瓣膜和心肌而诱发心力衰竭。心律失常：房颤最多见水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快过度劳累和情绪激动、紧张。环境、气候急剧变化治疗不当：洋地黄用量不足高动力循环：严重贫血、甲亢肺栓塞原有心脏病加重,肺部感染合并肺淤血,3.心力衰竭的病理生理学机制,.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 心肌收缩力的增加与舒张期心肌纤维的拉伸程度（舒张末期心室的容积越大拉伸程度越大）成正相关。 . 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）交感神经兴奋性增强肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 可引起心肌重塑,RAAS和交感神经系统兴奋性神经内分泌和细胞因子激活（NE、Ang、醛固酮、加压素、内皮素）,长期、慢性激活,因此，阻断神经内分泌的过渡激活（主要RAAS和交感神经系统的激活）是防治心衰了的重要措施,促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化,恶性循环,短期,维持循环及重要器官的血液灌注，对心功能起一定的代偿作用,初始的心肌损伤,3.1心肌重构是心衰发生发展的基本机制,心功能失代偿，导致心力衰竭发生,Hunt SA, et al. Circulation. 2009; 119(14): e391-479.中华心血管病杂志, 2007; 35(12):1076-1095,高血压等危险因素,3.2心力衰竭时的神经内分泌机制,3.2心力衰竭时的神经内分泌机制,心力衰竭时神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞因子或血管活性因子活性异常,水、钠潴留,水肿 肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩,心肌耗氧量增加心肌氧供应降低,心肌细胞功能障碍和坏死,心肌重塑,功能恶化疾病进展,血管紧张素儿茶酚胺毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,肾素-血管紧张素系统激活,代偿,失代偿,心衰症状体征加重,治疗目标,3.3心血管事件链的相关概念,Dzau V, et al. Am Heart J 1991;121:1244-63.Dzau V, et al. Circulation 2006;114:2850-70.,危险因素高血压糖尿病,动脉粥样硬化左室肥厚,心肌梗死,左室重构,心室扩张,终末期心衰死亡,充血性心力衰竭,心血管理事件链的主要推动力是神经内分泌过度兴奋，尤其交感神经系统和RAAS系统的过度兴奋推动力,正常,无症状性左心室功能不全,代偿性充血性心力衰竭,失代偿性充血性心力衰竭,无症状正常运动能力正常左室功能,无症状正常运动能力异常左室功能,无症状运动能力异常左室功能,有症状运动能力异常左室功能,顽固性充血性心力衰竭,治疗未能控制症状,4.心力衰竭临床演变的不同阶段,4.1心力衰竭的阶段划分,心力衰竭的四个阶段 A：前心衰阶段 B：前临床阶段 C：临床阶段 D：难治性心衰 提供从预防到治疗的全面概念，以及不同阶段的治疗对策,4.1慢性心衰的阶段划分,阶段B,C 阶段,阶段D,有结构性心脏病变无心衰症状或体征,有结构性心脏病变既往或现在有心衰症状,顽固性心衰，需要特殊干预,高血压动脉粥样硬化疾病糖尿病肥胖代谢综合征 ,既往心肌梗死左室重塑，包括左室肥厚和射血分数降低无症状瓣膜病,有结构性心脏病变和气短、乏力、运动耐量降低,经过最大剂量药物治疗情况下静息时仍然有明显的症状(例如反复住院的患者、不接受特殊干预无法安全出院的患者),静息时有顽固的心衰症状,Journal of the American College of Cardiology 2009;53(No.X),心衰高危患者无结构性心脏病变无心衰症状,4.2心力衰竭阶段与 心血管事件链,Dzau V, et al. Am Heart J 1991;121:1244-63.Dzau V, et al. Circulation 2006;114:2850-70.,危险因素高血压糖尿病,动脉粥样硬化左室肥厚,心肌梗死,左室重构,心室扩张,终末期心衰死亡,充血性心力衰竭,心血管理事件链的主要推动力是神经内分泌过度兴奋，尤其交感神经系统和RAAS系统的过度兴奋推动力,阶段A,阶段B,阶段C,阶段D,4.3心力衰竭不同阶段的防治策略,A阶段：积极控制危险因素，治疗高血压、 糖尿病、高血脂，可选择应用ACEI/ARBB阶段：若无禁忌症，所有患者均应使用 ACEI/ARB，选择性应用阻滞剂、他汀类药物,C阶段：所有患者均使用ACEI/ARB 和阻滞剂,限盐、应用利尿剂、地高辛、螺内酯，如有BBB或QRS增宽，考虑再同步化治疗，再血管化治疗，心瓣膜手术；其他：多学科综合治疗 D阶段：除上述治疗外，还可考虑：正性肌力药物、血液透析、心室辅助装置、心脏移植等,4.3心力衰竭不同阶段的防治策略,血流动力学模型,神经内分泌模型,1950s - 1960s,80年代末 现在,5.心衰治疗模式的转变,收缩力下降和泵功能障碍使用正性肌力药物促进心肌收缩使用血管扩张药物减轻心脏负荷常规药物 利尿剂 洋地黄,心肌进行性重构和心功能受损使用神经内分泌阻滞剂预防病情进展：ACE抑制剂、醛固酮拮抗剂受体阻滞剂、ARB常规药物利尿剂，洋地黄新兴治疗埋藏式自动复律除颤器(ICD)心脏再同步化治疗(CRT)左室辅助装置(LVAD)、各种泵,已被以神经内分泌抑制剂为主的新的 “标准治疗”或“基础治疗”所取代：ACEI/ARB、阻滞剂、利尿剂，地高辛、醛固酮受体拮抗剂,心力衰竭治疗模式的转变以神经内分泌抑制剂为主的治疗,传统的心力衰竭常规治疗：强心、利尿、扩血管,Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82.中华心血管病杂志, 2014; 35(1):13-17,5.1心衰治疗模式的转变,神经内分泌抑制治疗 CHF 的本质不是病因治疗，也不是对症治疗而是针对发病机制，阻断疾病进程、改善预后的治疗。,5.2新三角:心力衰竭治疗的新策略,利尿剂、血管扩张剂、强心剂,拮抗神经内分泌（ACEI、ARB、bloker）,BNP/NT-proBNP在心衰临床评估中具有重要价值；是目前心力衰竭诊断与评估中唯一一种生物学标志物。,5.3重视BNP/NT-proBNP的临床价值,NT-proBNP:心衰的生物学标志物,用于诊断和鉴别诊断、危险分层、评估预后、指导治疗,临床检查、胸片、超声心动图,BNP,BNP100pg/mLNT-proBNP 400pg/mL,BNP 100400pg/mLNT-proBNP 4002000pg/mL,BNP400pg/mLNT-proBNP2000pg/mL,排除心衰,心衰不确定,心衰可能,评估心衰预后：该指标持续走高，提示预后不良,治疗方法 病因治疗：去除或限制病因，消除诱因 一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：利尿、扩管、强心 治疗进展：ACEI（ ARB ）、-阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂 三腔起搏器、心脏移植,6.心力衰竭的药物治疗,6.1利尿剂,机制：降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留（2）能更快的缓解心衰症状（3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗 原则：长期小剂量维持 不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活 低血压、氮质血症,排钾利尿剂： 氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞） 口服，2550mg，23次/d，较缓和 适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人 注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 呋塞米（furosemide，速尿） 口服、肌注或静脉注射，20mg，23次/d，快速、强效 用于急性和重度心功能不全 注意低钾、低血压保钾利尿剂： 螺内酯（spironlactone，安体舒通） 口服，20mg，3次/d，更缓慢 注意高钾,利尿剂分类,慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂,ACE,血管紧张素原,肾素,Ang I,Ang II,AT1受体,AT2受体,AT3受体,AT4受体,血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌,血管舒张抗增殖凋亡,血管完整性 PAI-1,？,ACEI,抑制,激肽原,缓激肽,激肽释放酶,血管舒张一氧化氮前列腺素 EDHF,无活性肽,BK B2受体,6.2 ACE抑制剂 拮抗神经体液机制，抑制心室重塑,ACEI,注意事项：心衰治疗的基石 可明显降低死亡率，改善预后 适用于心功能A（多种危险因素）BCD期 小剂量开始，逐渐增加剂量通常与-受体阻滞剂合用 一般不与保钾利尿剂和钾盐合用 咳嗽不能耐受可停用ACEI，换用ARB 副作用：低血压、高钾、BUN、咳嗽、血管性水肿 禁忌证：CRF （肌酐225mol/L） 、妊娠、 高钾（5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄,ARB,机制： 阻断血管紧张素AT1受体，作用机制类似于ACEI注意事项： 在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用 禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用 常见副作用：低血压、高钾、BUN,6.3醛固酮受体拮抗剂,机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后 使用中注意： 选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险 必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐 不能与ACEIs、ARBs联合应用 基础血钾5.0mmol/L禁用 副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时 常用药：螺内酯 起始剂量一般为20mg，12次/日,6.4 -阻滞剂,机制：抑制交感神经过度兴奋 注意事项：由禁忌证变为适应证 可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率 适用于慢性心功能不全，心功能-级，病情稳定 由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在23月后 靶剂量：清晨静息心率达5560次/分 副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化 禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞 临床试验证实有效的-阻滞剂 ： 美托洛尔，比索洛尔（1选择性） 卡维地洛（、受体阻滞剂）,6.5 强心剂,洋地黄类非洋地黄类： 多巴胺：兴奋、和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压 多巴酚丁胺：作用于受体 米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰,正性肌力药物-洋地黄,机制-抑制Na-K-ATPase，Na-Ca交换增加，强心 兴奋迷走神经减慢心率 负性传导适应证急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大 心脏扩大伴房颤者最佳 可改善症状，但不能降低死亡率禁忌证-预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死 缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞） 二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症 肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒,洋地黄类药物常用制剂和用法,应用注意事项：个体化原则以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾； 冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用,毒性反应 消化系统症状：纳差、恶心、呕吐 新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则 神经系统表现：黄视、绿视等毒性反应的处理 早期诊断及时停药是治疗的关键,洋地黄类药物毒性反应及处理,正性肌力药物-多巴胺及多巴酚丁胺,主要用于AHF伴有低血压、尿少时,6.6 血管扩张剂,机制-扩张动、静脉，降低心脏前后负荷类型：,扩张静脉：硝酸酯类 扩张动脉：ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂 扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪,注意：低血压，特别是体位性低血压禁忌证：,血容量不足，低血压、肾功能衰竭 瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂,慢性心力衰竭ACEI为基础不主张常规应用ACEI以外的扩管剂，更不能取代ACEIACEI不能耐受者可考虑联合使用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯 可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流避免使用大多数钙通道阻滞剂，即使用于心绞痛或高血压的治疗特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂如用于治疗心衰合并心绞痛或高血压时，可选用氨氯地平和非洛地平,扩管剂适应证,扩管剂适应证,急性心力衰竭血管扩张剂为一线药物，包括硝酸酯类、硝普钠ACE抑制剂应避免静脉使用，最初剂量应较低，在情况稳定后才可逐渐加量 不推荐使用钙拮抗剂，地尔硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类均为禁忌 当伴有后负荷增加的舒张功能不全时可以考虑钙通道阻滞剂（如尼卡地平）,常用扩管剂药物,6.7舒张性心功能不全的治疗药物,去除病因和诱因：控制高血压、改善缺血缓解肺淤血：静脉扩张剂和利尿剂调整心率和心律: 终止心动过速，房颤窦性逆转心室肥厚，改善舒张功能：钙离子拮抗剂、-B 、ACEI不用正性肌力药物和动脉扩张剂,6.8预防心律失常和猝死,1.药物-阻滞剂： 可显著降低所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡 胺碘酮：频发室早或无症状的非持续性室速，不作为常规治疗 当需要预防房颤或症状性室性心律失常再发时，最安全有效其它抗心律失常药： 不建议用于心力衰竭患者，除非是当胺碘酮无效或因其毒性作用停用、为减少ICD放电时才考虑应用,2.ICD（植入性复律除颤器）猝死的二级预防（有过室性快速心律失常或不明原因晕厥的低EF慢性心衰者）：临床状态及预后良好，建议植入心衰进展持续恶化者，不建议植入ICD猝死的一级预防 （无自发/诱发室速）： 可应用于EF30%、轻至中度心衰症状、预期有良好心脏功能的生存超过1年的患者,6.8预防心律失常和猝死,6.9药物治疗心衰的5个步骤,只要有液体潴留征象，利尿剂须最早应用。缓解症状快，只需数小时或数天液体潴留不消除，ACEI和受体阻滞剂疗效差，不安全,第一步 应用利尿剂,两药均能降低病死率，改善预后 早使用，早受益敦先孰后，均可以，可因人和病情作出选择从先加ACEI到不强调加用先后次序,第二步 尽早加用ACEI或受体阻滞剂,受体阻滞剂可以先用的原因： 1. CIBIS试验 2.受体阻滞剂可防止心源性猝死 3. 心衰早期交感神经激活先于RAAS 的激活,阻滞剂适用的对象,NYHA 伴左室肥厚，心肌梗死后NYHA 、， 除非禁忌或不能耐受NYHA A，病情稳定（4d 未静脉用药、无液体潴留）,阻滞剂可发挥生物学效应,初期对心肌明显抑制作用、 LVEF，可诱发或加重心衰 （药理作用）3月，一致改善心功能、 LVEF4 12月， 可改善或逆转心肌重构（生物学作用）与患者多沟通，告知可能发生情况,阻滞剂治疗的剂量,目标剂量 起始剂量 倍他乐克平片 6.25mg tid 50mg tid倍他乐克ZOK 25mg /d 200 mg/d比索洛尔 1.25mg /d 10 mg/d卡维地洛 3.125mg bid 25 mg bid,两者有协同作用，合用受益更大尽早合用，先用的药无须达到目标剂量或最大耐受剂量应用受体阻滞剂后心率仍偏快者加用伊伐布雷定,第三步 ACEI和受体阻滞剂合用,伊伐布雷定显著降低心血管死亡和因心衰恶化入院的风险,Swedberg K, et al. Lancet. 2010;online August 29.,SHIFT,加用哪一种药，可酌情选择建议： 心功能级者加用地高辛 心功能或级者加用螺内酯,第四步 再加用地高辛或螺内酯,仅适用于重度和顽固难治性心衰多种药物合用不良反应增多，须密切观察,第五步 可能需要联用地高辛和螺内 酯，并采用其他特殊干预,慢性心力衰竭的治疗步骤,用于慢性心力衰竭的治疗药物小结,用于慢性心力衰竭的治疗药物小结,用于慢性心力衰竭的治疗药物小结,受体阻滞剂和ACEI 孰先孰后并不重要 关键在于尽早合用 神经内分泌激素抑制剂联合应用 推荐阻滞剂ACEI 黄金搭档,RAAS阻滞剂的联合应用 三药合用不推荐 二药合用：ACEI/ARB螺内酯 不主张ACEIARB,用于慢性心力衰竭的治疗药物小结,无创机械通气 ，改善症状，急性心衰； 心脏再同步化治疗（CRT） 埋藏式心脏除颤复律器（ICD） CRT-D（CRTICD） 均具有降低病死率，改善预后作用,7.心力衰竭的非药物治疗,心脏起搏器再同步化治疗 双腔、三腔起搏器、四腔起搏器 适应证：接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者 （QRS间期120ms）,7.心力衰竭的非药物治疗,7.心力衰竭的非药物治疗,心脏移植 绝对适应症：心衰引起的血流动力学障碍 难治性心源性休克 明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注 峰耗氧量低于10 mL/(kgmin)达到无氧代谢持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或PCI所有治疗无效的反复发作的室性心律失常,8.心衰的管理目标,对确诊的心衰患者的治疗目标是缓解症状和体征（如水肿），预防住院和改善生存率。死亡率和住院率的降低两者都能反映有效治疗的能力，可减慢或预防心衰进行性加重。症状的缓解、生活质量的改善和作功能力的提高，对患者也是极为重要的。,8.1心衰稳定后的后续处理,患者的随访 一般性随访：每12个月一次 a.了解患者的基本状况； b.药物应用的情况（顺从性和不良反应）； c.体检：肺部啰音、水肿程度、心率和节律等 重点随访：每36个月一次 应做心电图、生化检查、BNP/NT-proBNP，胸部X线和超声心动图检查。,8.2不推荐使用的药物或治疗措施,营养补充和激素治疗辅酶Q10、肉(毒)碱、牛磺酸、抗氧化剂生长素、甲状腺素间歇性的静脉正性肌力药物长期连续使用，增加死亡率无试验支持间歇性使用有好处,8.3患者的教育,1.让患者了解心衰的基本症状和体征; 2.掌握自我调整基本治疗药物的方法 3.知晓应避免的情况; 4.知道需去就诊的情况。,9.心力衰竭的中医治疗,9.1中医学对心的基本认识（脏象学说）,.心者,君主之官也,神明出焉.心主身之血脉（主血和主脉）.心藏神.心与小肠相表里.心在志为喜，在液为汗，其华在面.心开窍于舌, 其应在虚里.心为阳中之太阳8.气生血，气行血，气摄血，气为血帅。,9.2中医对心的生理与病理生理认识,血液在脉络中运行，周而复始，循行不休，濡养五脏六腑。血液的循行依赖于心脏的搏动。心脏的搏动，主要依赖于心气。心气旺盛，搏动有力有节，才能维持血液在脉内正常地运行，周流不息，营养全身。心气属阳，无形主动，主温煦；心血属阴，有形主静，主濡养。,9.2中医对心的生理与病理生理认识,气行血、 气生血、气摄血；血载气、血养气。气为血帅，血为气母，两者互用。因而心的生病理变化，主要是阳气方面的虚损，不能温煦和推动，同时也包括血脉的损害、不能承载和濡养。,9.2中医对心的生理与病理生理认识,心主血脉:指心气推动和调控血液在脉管中运行，流注全身，发挥营养和滋润作用。,心为君主之官，神之舍，血之主，脉之宗。,9.3中医学对心包络的基本认识,简称“心包”，是心脏的外膜，附有络脉，是气血通行的道路，又对心脏有保护作用。心包络，在心下横膜之上、竖膜之下，与横膜相粘而黄脂裹者，心也。其脂膜之外有细筋膜如丝，与心肺相连者，心包也。经曰包络者，护卫心主，不使浊气干之，正犹君主有宫城也。灵枢邪客“诸邪之在于心者，皆在于心之包络”。,9.4古代中医对心力衰竭认识的历史脉络考略,“脉痹不已，复感于邪，内舍于心”；“心痹者，脉不通，烦则心下鼓，暴上气而喘”；“心咳之状，咳则心痛，喉中介介如梗状，甚则咽肿喉痹”。,“咳逆倚息，短气不得卧，其形如肿，谓之支饮”；“心水者，其身重少气，不得卧，烦而悸，其人阴肿”；创立桂枝甘草汤、真武汤、葶苈大枣泻肺汤等著名治水方剂。,备急千金要方.脾脏方.脾脏脉论第一首次提出“心衰则伏”；伏指外邪入里，与内邪相合为病，导致阳气难化，小便难少；伏亦指阴盛阳衰而脉伏。,“血积既久，其水乃成”；“瘀血化水，亦发水肿，是血病而兼也”；“治血先治水”，开创活血化瘀法治疗心衰的先河。,9.4现代中医学对心衰病机的认识,标实多见血瘀、水饮、痰浊,本虚多见气虚、阳虚为主,本虚标实,治疗以益气为根本，以益气、温阳、活血、利水、健脾、化痰为总原则。,9.5心力衰竭的中医病机演变过程,出现咳喘、小便难少、水肿等一系列症状,心胀、心咳,脉痹,气虚,9.6中医药治疗心衰-多靶点发挥作用，全面改善心脏功能,1.中医学对心力衰竭的认识源远流长，中医防治心衰理论，为中医药治疗心衰开辟了新的路径。2.气虚血瘀、水饮内停是心力衰竭的主要病机，而中药的四君子汤、参附汤、苓桂朮甘汤（人参、黄芪、三七、丹参等）互相配伍，共奏补益心气、温阳利水。3.复方中药能多靶点发挥作用，全面改善心脏功能。,谢谢！,