第十三章 呼吸衰竭 护理学课件.ppt

第十三章 呼吸衰竭(Respiratory Failure) 南方医科大学病理生理教研室赵 明,第一节 概述,二、定义 呼吸衰竭(respiratory failure)：是指由于外呼吸功能严重障碍， 导致动脉血氧分压低于正常范围， 伴有或不伴有二氧化碳分压异常的一种病理过程。,呼衰指数(respiratory failure index，RFI) 指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。 反映外呼吸效率。,RFI正常值为500左右； 当FiO221%时，对判断呼吸衰竭有重要意义。 如果RFI300，则可诊断为呼衰。,4. 根据病程： 急性 慢性,2. 根据外呼吸不同环节：通气障碍型 换气障碍型,3. 根据发病部位：中枢性 外周性,呼吸中枢 神 经 呼吸肌 胸 廓 胸膜腔 O2 气管、支气管 肺泡 O2肺泡膜 肺泡毛细血管,肺泡扩张动力系统,限制性通气障碍肺通气 阻塞性通气障碍,弥散障碍肺换气 通气血流比例失调 解剖分流异常增加,第二节 原因和发病机制,一、肺通气功能障碍 （一）、类型与原因 1. 限制性通气不足 (restrictive hypoventilation) (1). 概念：http:/主动吸气时肺泡扩张受限 (2). 病因：病因很多，多个环节均可发生,限制性通气婴儿湿疹不足的病因,表面活性物质的生理功能,降低肺泡表面张力 Laplace 定律：一个液膜组成的球,其内压与半径成反比，与表面张力成正比。 保证大、小肺泡的稳定性,2. 阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation) (1) 概念：气道狭窄或阻塞导致的通气障碍 (2) 病因：呼吸道肿瘤、异物、声带水肿、 COPD等。 气道阻力增加是关键。,气道阻塞,VCO2,PaCO2 ,VA, 0.863,吸气性呼吸困难,二、弥散障碍 （diffusion impairment),1. 概念 由肺泡膜面积减少 或 肺泡膜异常增厚 和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。 换气过程符合弥散定律 O2 = K（PAO2 - PcapO2),2、病因 面积：肺实变（大叶性肺炎、ARDS、肺水肿） 肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸） 肺叶切除 厚度：肺水肿、ARDS、肺纤维化、肺泡毛细血管 扩张 弥散时间：http:/体力负荷增加（劳动、运动）,三、通气/血流比例失调婴儿湿疹 （ventilation-perfusion imbalance),（一）类型 1. 部分肺泡通气不足 VA/Q 功能性分流（functional shunt) (1）病因：支气管哮喘、COPD、肺气肿、 肺水肿、肺纤维化等 (2）程度： 功能分流占肺血流量30%50%,2、部分肺泡血流 不足 VA/Q 又称：死腔样通气（ dead space like ventilation) 1）病因：肺动脉栓塞、炎症、收缩、肺内DIC等 2）程度： 死腔样通气占潮气量60%70%,四、解剖分流增加 (anatomic shunt) 1. 概念 一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入 肺静脉，称解剖分流。 2. 病因 支气管扩张症、肺内动-静脉短路大量开放严重的肺实变和肺不张,3. 机制 静脉血入动脉4. 血气变化 PaO2 降低， PaCO2 升高或正常5. 与功能性分流鉴别 吸纯氧15min,呼吸功能不全婴儿湿疹的发病机制,肺通气障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调肺内解剖分流增加,五、COPD 慢性阻塞性肺病(COPD) (Chronic Obstructive Pulmonary Disease),（一）慢性阻塞性肺病 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD) 1. 概念,COPD stands for chronic obstructive pulmonary (lung) disease. COPD is a general term used for several lung diseases. The most common diseases in this group are chronic bronchitis and emphysema. Chronic asthma may also be included in this group. While some patients with COPD have only chronic bronchitis or emphysema, most patients have a combination of both. COPD worsens gradually, causing limited airflow in and out of the lungs.,2 . 病因：慢性肺部炎症，常见于慢性支气管炎、 肺气肿和哮喘等。 3. 病死率：逐年升高,4. 临床检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化,COPD（肺气肿）,慢性支气管炎,5. COPD导致呼衰的机制 (1)阻塞性通气障碍 炎性增生、肉芽组织增生； 水肿液、粘液堵塞； 炎症介质支气管痉挛； 肺组织弹性下降小气道阻塞。,(4) 肺泡通气血流比例失调 气道阻塞肺泡低通气功能性分流； 微血栓形成死腔样通气。,(3) 弥散功能障碍 吸吸膜炎性增生、增厚、密度增加。,(2) 限制性通气障碍 肺组织增生、纤维化及型上皮细胞受损； 缺氧、酸中毒、营养不良呼吸肌衰竭。,复习题,什么是呼吸衰竭？,复习题,什么是呼吸衰竭？呼吸衰竭分为几种类型？,复习题,什么是呼吸衰竭？呼吸衰竭分为几种类型？简述呼吸衰竭的发病机制。,第三节 呼吸衰竭时主要代谢功能变化 （一）酸碱平衡及电解质平衡紊乱 1. 代谢性酸中毒 缺氧、感染、休克、肾功能； 血K+、血Cl- N 2. 呼吸性酸中毒 II型呼衰； 血K+、血Cl- 3. 呼吸性碱中毒 肺通气过度；血K+ 、血Cl- 4. 代谢性碱中毒 医源性 ： (1）人工呼吸机使呼吸过快； (2）NaHCO3纠酸过量；,（二）呼吸系统变化 1. 低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 PaO2 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢 80mmHg 直接抑制呼吸中枢 II型呼吸衰竭的给氧原则：,低浓度(30%)、低流量(12L/min)、持续给氧。 使PaO2 上升不超过 60mmHg,（三）循环系统变化 1. 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响 轻、中度心血管中枢兴奋： 心率、心收缩力 、 外周血管收缩、 全身 血液重新分配 重度 心血管中枢抑制： 心率失常、心收缩力、 外周血管扩张、血压,2. 肺源性心脏病 （pulmonary heart disease) (1) 概念 肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同 时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥 大 和心力衰竭。,2. CO2潴留对中枢神经系统的影响 轻度：脑血管扩张 ，头痛、头晕、烦躁 重度（80mmHg）：CO2麻醉定向障碍、肌肉震 颤、嗜睡、木僵、昏迷等。,3. 肺性脑病(pulmonary encephalopathy) (1)概念：由呼吸衰竭引起的 脑功能障碍 (2)机制： 缺氧、高碳酸血症、酸中毒对脑血管的作用： 扩张、通透性、VEC损伤、ATP生成 导致脑血管性水肿、脑间质水肿 缺氧、高碳酸血症、酸中毒对脑细胞的作用： 脑脊液pH 、 r-GABA 、磷脂酶激活、 溶酶体酶释放、 ATP生成 导致脑细胞水肿、脑细胞坏死,（五）肾功能变化 缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋肾血管收缩 GFR 功能性急性肾功能衰竭 （六） 胃肠变化 缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管收 缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成 CO2潴留碳酸酐酶活性 胃酸 分泌,第四节 防治原则 1、防止和去除呼吸衰竭的病因 2、改善肺通气 3、吸氧 4、改善机体内环境和重要器官功能,谢 谢!,病例：病人男性，64岁。因反复咳嗽、咳痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而住院。体格检查：体温37.5，脉搏104次/min，呼吸32次/min，血压12.0/8.0 kPa(90/60mmHg)。慢性病容，神志清楚，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，叩诊两肺反响增强，呈过清音，两肺呼吸音较弱，呼气音延长，两肺上部可闻及干性罗音，两肩胛下区可闻及细湿罗音。剑突下可见搏动，范围较弥散。心率104次/min,律整，未闻及病理性杂音。腹平软，肝肋缘下3cm，剑突下5cm，质中，肝颈静脉反流征阳性，脾未触及。双下肢小腿以下呈凹陷性水肿。实验室检查：白细胞11109/L（正常4000-10000/mm3），中性粒细胞0.83（正常0.70），淋巴细胞0.17。pH 7.31，PaO2 6.7kPa(52mmHg)，PaCO2 8.6kPa（64.8mmHg）。胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm（正常值：15mm），心影大小正常。心电图：右心室肥大。,根据上述临床表现，请进行病理分析并给出相应的诊断。,一、病理过程： 1. 呼吸功能不全 2. 心功能不全 3. 水肿 4. 缺氧 5. 酸碱失衡 6. 发热,