第七章 呼吸系统疾病课件.ppt

1,第八章 呼吸系统疾病,Disease of respiratory system,2,教学大纲要求,掌握：慢性支气管炎的概念、病理变化及临床病理联系。肺气肿的概念、病理变化、类型和对机体的影响。急性呼吸窘迫综合症的病因、机制及病理变化。肺癌的病理类型和病理变化。了解：慢性支气管炎、肺气肿的病因和发病机制。肺心病的病因、发病机制、病理变化及临床病理联系。肺癌的病因和发病机制,3,第二节 慢性阻塞性肺疾病,Chronic obstructive pulmonary diseaseCOPD,4,是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全 主要包括 *慢性支气管炎 *肺气肿 支气管扩张 支气管哮喘,5,* 一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）,（一）定义 部位：支气管粘膜及其周围组织 病变：慢性非特异性炎性疾病 临床诊断：反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，每年 持续三个月，连续二年以上即可诊断。 常见病、多发病，中老年发病率达15%-20% 病情持续多年导致肺气肿和肺源性心脏病,6,（二）病因和发病机制 1、感染：病毒和细菌。与感冒密切相关（上呼吸道感染） 2、吸烟：粘膜损伤、刺激小气道痉挛、腺体分泌、巨噬细 胞功能下降 3、大气污染及过敏：纤毛清除能力下降，腺体黏液分泌增加 （喘息型慢性支气管炎患者往往有过敏史） 4、机体内在因素：抵抗力下降、神经内分泌、营养状况,7,（三）病理变化病变起始于较大的支气管小、细支气管。黏膜上皮的损伤与修复：粘液纤毛排送系统受损，纤毛柱状上皮细胞变性、坏死， 再生上皮杯状细胞增多，鳞状上皮化生。腺体增生、肥大、粘液化：增生、肥大，浆液腺泡粘液化生，分泌粘液增多。支气管壁其他组织的慢性炎性损伤：管壁充血水肿，淋巴、浆细胞浸润；平滑肌断裂、萎缩，软骨可发生变性、萎缩、钙化、骨化。,8,慢性支气管炎,9,慢性支气管炎鳞状上皮化生,10,病程反复加重 受累细支气管增多 管壁纤维性增厚，管腔闭锁 炎症向管壁周围及肺泡扩展 形成细支气管周围炎 细支气管炎慢性阻塞性肺气肿的病变基础 细支气管周围炎,11,（四）临床病理联系 粘膜炎症及分泌物刺激咳嗽 粘液分泌增加白色粘液泡沫痰 部分患者粘膜、腺体萎缩无痰 痉挛、狭窄、分泌物阻塞管腔喘息、哮鸣音及干、湿罗音 小气道狭窄和阻塞（阻塞性通气障碍）呼气阻力增加吸气阻力增加肺过度充气、残气量增加肺气肿（五）并发症 肺气肿；支气管扩张； 肺源性心脏病,12,*二、肺气肿（pulmonary emphysema）,（一）定义 部位：末梢肺组织 （呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡） 病变：因含气量过多伴肺泡间隔破坏，导致肺体积膨大、 通气功能下降，是支气管和肺部疾病最常见的合 并症,13,（二）病因和发病机制 1、阻塞性通气障碍 慢性支气管炎小气道通气障碍残气量过多 2、呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低 弹力纤维破坏或弹性下降残气量增多 （慢性炎症、阻塞性通气障碍） 3、1-抗胰蛋白酶缺乏 弹力蛋白酶数量增多支架结构降解,14,（三）类型,腺泡中央型（呼吸性细支气管扩张） 腺泡周围型（肺泡管和肺泡囊扩张） 全腺泡型,1、肺泡性肺气肿,2、间质性肺气肿,3、其他型肺气肿,肺大泡（气肿囊直径2cm） 瘢痕旁肺气肿 代偿性肺气肿 老年性肺气肿,15,16,肺泡性肺气肿的病理变化 M：肺膨大，边缘钝圆； 缺少弹性，质软，指压后遣留压痕； 颜色变淡、切面可见扩大的肺泡囊腔 m：小支气管、细支气管慢性炎症； 肺泡间隔变窄、断裂，肺泡扩张、融合； 肺泡壁毛细血管受压变扁，数量减少，肺小动脉内膜纤 维性增生,17,肺气肿,18,肺气肿,19,20,间质性肺气肿的病理变化气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球状小气泡 气体也可沿支气管和血管周围组织间隔扩展至肺门、 纵隔 也可到达胸部皮下形成皮下气肿,21,间质性肺气肿,22,肺大泡,其他类型肺气肿,23,（四）临床病理联系 原有慢性炎症性疾病咳嗽、咳痰 阻塞性通气障碍呼气性呼吸困难，气促、胸闷、 发绀等缺氧症状 过度吸气桶状胸 肺过度充气X线见视界增大，透明度增加 毛细血管床破坏减少肺动脉高压 肺心病,24,三、支气管扩张（bronchiectasis)（一）定义 小支气管管腔持久性扩张 管壁纤维性增厚 临床表现：慢性咳嗽、大量臭味脓痰、反复咯血,25,（二）病因和发病机制 慢性炎症损害 周围瘢痕牵拉 先天性发育不全 支气管壁的平滑肌、软骨等支撑结构破坏，弹性降低；同时因周围瘢痕组织的牵拉及咳嗽时管腔内压力增高，使得支气管腔扩张。,26,（三）病理变化M：分布：常累及中、小支气管，也可累及各段支气管使肺呈 蜂窝状。可限于少数分支，也可局限于一个肺段、 肺叶、一侧或双侧肺。扩张：切面支气管呈筒状或囊状扩张，管腔内含有粘液脓 性渗出物，继发腐败菌感染、恶臭，也有血性渗出 周围肺组织：萎陷、纤维化、肺气肿,27,m：支气管粘膜上皮增生肥厚，鳞化、糜烂、溃疡； 支气管壁的弹力纤维、平滑肌、 腺体、软骨变性、萎 缩、破坏、消失； 淋巴细胞、浆细胞浸润,28,支气管扩张,29,支气管扩张累及双侧肺叶,30,镜下，支气管壁破坏，仅见不完整的平滑肌，周围大量炎细胞浸润,31,（三）临床病理联系,炎性渗出物刺激 慢性咳嗽、大量脓痰支气管壁血管破坏 咯血（大咯血危险性大）引流不畅、痰难咳出 胸闷、呼吸困难、发绀,32,（四）并发症,1、伴发化脓性感染而并发腐败性支气管炎、肺炎、肺脓肿、 肺坏疽、脓胸、脓气胸、脓毒败血症；化脓感染经血道播 散可引起脑膜炎、脑脓肿。2、肺广泛纤维化累及肺毛细血管床或形成支气管动脉与肺动 脉分支吻合时，则可导致肺动脉高压，引起肺心病。3、在支气管鳞状上皮化生基础上可发生鳞状细胞癌。,33,四、支气管哮喘（bronchial asthma),（一）定义 是一种由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性 痉挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病 （二）病因 遗传因素与环境因素综合作用的结果,34,（三）病理变化 M：肺膨胀，支气管腔内有粘液栓，支气管壁轻度增厚 m：杯状细胞增生、肥大，粘液腺增生，管壁平滑肌肥厚， 嗜酸细胞、淋巴细胞浸润，粘液栓中可见尖棱状夏科- 雷登（charcot leyden）晶体,35,（四）临床病理联系,呼气性呼吸困难、喘息伴有哮鸣音症状可自行缓解或治疗后缓解反复发作胸廓变形、弥漫性肺气肿及肺心病,36,第四节 慢性肺源性心脏病,Chronic cor pulmonale,37,一、定义 慢性肺疾病 肺循环阻力增加 肺血管病 肺动脉高压 胸廓病变 右心肥厚、心腔扩大、右心衰,38,二、病因和发病机制 （一）肺疾病 ：以慢支并发阻塞性肺气肿最常见，80-90% （二）胸廓运动障碍性疾病（限制性通气障碍） （三）肺血管疾病,39,三、病理变化（一）肺部病变： 1、原有的慢性肺疾病病变。 2、肺小动脉变化：无肌性细A肌化 肌型小动脉增生、肥厚 小动脉炎 小动脉弹力纤维及胶原纤维增生 血栓形成、肺泡间隔毛细血管数量减少,40,肺小动脉平滑肌层增厚,41,（二）心脏病变： 右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，主要由右室构成，心脏重量增加。 病理诊断标准：肺动脉瓣下2cm处，右心室前壁肌肉厚度5mm 镜下：代偿区心肌细胞肥大，缺氧区心肌纤维萎缩,42,四、临床病理联系及并发症,肺脏原有疾病的临床症状 肺组织及血管结构破坏呼吸功能不全 （呼吸困难、气急、发绀） 心脏肥大失代偿右心力衰竭 （心悸、心律快、淤血、肝脾大） 肺性脑病首要死因 （酸中毒致脑水肿 头痛、抽搐、昏迷、嗜睡）,43,一、成人呼吸窘迫综合征二、新生儿呼吸窘迫综合征,第五节 呼吸窘迫综合征 （adult respiratory distress syndrome, ARDS）,44,一、成人呼吸窘迫综合征病因和发病机制1.病因 多继发于严重的全身感染、创伤、休克和肺的直接损伤，均可 导致肺毛细血管和肺泡上皮的严重损伤。,肺泡表面活性物质缺失,肺泡表面透明膜形成及肺萎陷。,肺内氧弥散障碍，气/血比例失调,低氧血症,呼吸窘迫,管壁通透性升高,肺泡内及间质水肿和纤维素大量渗出。,45,2. 发病机制尚未阐明。认为肺毛细血管内皮和肺泡上皮的损伤是由白细胞及某些介质所引起。(白细胞介素、细胞因子、氧自由基、补体、花生四烯酸代谢产物等),46, 病理变化M：双肺肿胀，暗红色，可有散在出血点或出血斑。切面膨隆，含血量多，可有实变区或萎陷灶。m:肺间质毛细血管扩张、充血，肺泡腔和肺间质内有大量含蛋白质浆液。肺呼吸性细支气管、肺泡管及肺泡内表面可见薄层红染的膜状物即透明膜形成。间质内可有点状出血和灶状坏死。 微血管内常见透明血栓和白细胞栓塞，肺泡上皮弥漫性损伤。,47,二、新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome, NRDS）,指新生儿出生后仅出现数分钟至数小时的短暂自然呼吸便发生进行性呼吸困难、发绀等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭综合征，多见于早产儿、过低体重儿或过期产儿。NRDS以患儿肺内形成透明膜为主要病变特点，故又称新生儿肺透明膜病。该病有家族遗传倾向，预后差，病死率高。,48,病因和发病机制,发病主要与肺发育不全、缺乏肺表面活性物质有关，可引起肺泡表面张力增加，使肺泡处于膨胀不全或不扩张状态，肺通气和换气功能障碍导致缺氧、CO2潴留和呼吸性酸中毒，肺小血管痉挛，血流灌注不足。严重的缺氧使肺毛细血管内皮受损伤，通透性增高，导致血浆纤维蛋白渗出至肺泡腔。,49,病理变化,双肺质地较坚实，色暗红，含气量少。镜下见呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡内表面贴附一层均质红染的透明膜。所有肺叶均有不同程度的肺不张和肺水肿。,50,第六节 呼吸系统常见肿瘤 一、鼻咽癌Nasopharyngeal carcinoma，NPC（一）病因 1、病毒感染：EB病毒 2、遗传因素 3、化学致癌物：亚硝酸胺类、多环芳烃类及 微量元素镍,51,52,（二）病理变化1、鳞状细胞癌：（1）分化性鳞状细胞癌 角化型 非角化型（低分化鳞癌）（2）未分化性鳞状细胞癌 泡状核细胞癌 未分化癌2、腺癌：少见,53,鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma ）,54,泡状核细胞癌（vesicular nucleus cell carcinoma ）,55,56,未分化癌（anaplastic carcinoma ）,57,腺癌（adencarcinoma ）,58,（三）扩散途径 1、直接蔓延 向上 颅底 向下 喉上部 向外 耳咽窝 中耳 向前 鼻腔或眼眶，向下侵犯硬腭和软腭 向后 破坏上段颈椎和脊髓 2、转移 淋巴道 咽后壁淋巴结 颈上深淋巴结 血 道,59,肺 癌（lung cancer）,概述： 最常见恶性肿瘤之一，近来发病率和死亡率一直明显上升。我国多数大城市肺癌的发病率和死亡率居恶性肿瘤的第一位或第二位。90%以上患者发病年龄超过40岁。男女患者比例由4:1上升到1.5:1。,60,一、病因 吸烟、空气污染、职业因素、基因变异二、*病理变化（一）大体类型 1、中央型： 6070，发生在主或叶支气管， 靠近肺门形成肿块，癌细胞经淋巴 管转移至支气管旁和肺门淋巴结，肿 大的淋巴结于肺门肿块融合,61,肺癌中央型,62,2、周围型： 3040，起源于肺段或远端支气管，在靠近 肺膜处形成孤立的结节，与支气管关系不明显,63,3、弥漫型： 25，起源于末梢肺组织，弥漫生长，形成 多发粟粒结节或大小不等散在结节分布肺叶内,64,早期肺癌： 中央型（大支气管）：癌组织局限于管壁内生长，不突破 外膜，未侵及肺实质，无局部淋巴结转移 周边型（小支气管）：结节状，直径2cm，无局部淋巴 结转移隐性肺癌：肺内无明显肿块，影响学检查阴性，痰细胞学检查阳性，手术切除病理学证实为支气管粘膜原位癌或早期浸润癌，无淋巴结转移,65,组织发生：绝大多数起源于支气管粘膜上皮 少数源于支气管腺体、肺泡上皮鳞癌：较大支气管粘膜上皮腺癌：较小支气管上皮腺鳞癌：支气管上皮具有多种分化潜能的干细胞小细胞癌：支气管粘膜和腺体嗜银细胞大细胞癌：大支气管,66,（二）组织学类型 1、鳞状细胞癌：最常见 60，中老年患病，属中 央型。高分化鳞癌多有角化珠 2、腺癌：易发生血道转移。 3、腺鳞癌 4、小细胞癌 5、大细胞癌 6、肉瘤样癌,67,高分化鳞癌角化珠,68,肺鳞癌细胞间桥,69,肺鳞状细胞癌,70,2、腺癌：常见类型，发病率与鳞癌相当，女性患者多见， 周围型，预后差。易发生血道转移。,瘢痕癌腺癌伴纤维化和瘢痕形成多见细支气管肺泡癌（高分化）癌细胞沿肺泡壁、肺泡管生长，有乳头形成，肺泡间隔未破坏腺泡型、乳头状、实体粘液细胞（中分化）实心条索状，无腺样结构，分泌现象少，细胞异型明显（低分化）,71,瘢痕癌,72,细支气管肺泡癌,73,肺腺癌 (adenocarcinoma of lung ),74,75,肺粘液腺癌,76,3、小细胞癌,10%20%，男性患者为主于吸烟关系密切。恶性程度最高，存活期多1年，放、化疗敏感，多为中央型燕麦细胞癌：癌细胞小，梭形或燕麦形，胞质少似裸核，弥漫分布或片状、条索状。胞质见神经内分泌颗粒。,77,小细胞癌,78,4、大细胞癌,15%20%，半数起源于大支气管。癌细胞体积大，胞质丰富，均质淡染或胞质透明，核不规则，深染，异型明显。恶性程度高，转移早而广泛。,79,80,大细胞癌 large cell carcinoma of lung,81,5、腺鳞癌：少见10%，含有腺癌和鳞癌两 种成分，数量大致相等6、肉瘤样癌：少见，恶性高，分化差,82,三、扩散途径 1、直接蔓延,中央型直接侵犯纵隔、 心包、血管 沿支气管向肺 组织蔓延周围型侵犯胸膜或侵 入胸壁,83,2、转移 淋巴道转移发生较早支气管旁 肺门淋巴结 纵隔、锁骨上、腋窝及颈部淋巴结周围型 胸膜下淋巴丛胸膜下转移灶血道转移：脑、肾上腺、骨,胸膜下转移灶,84,四、临床病理联系 1、咳嗽、痰中带血、胸痛及咯血等2、阻塞性肺脓肿3、癌性胸膜炎、积液4、上腔静脉综合症5、Horner综合症6、类癌综合症,85,五、预防： 戒烟，选择室内装饰装修材料(不含氡)，防止化学性污染和放射性污染，加强厨房油烟治理和室内、车内环境污染的检测和净化等，是预防肺癌的有效手段。,