医学病理学呼吸系统疾病课件.ppt

第八章 呼吸系统疾病Diseases of respiratoy system,病理学教研室 张宝刚 副教授 邮箱：,trachea,bronchiole,pulmonary alveoli,病理变化及临床病理联系（1）充血水肿期发病的第1-2天，肺泡腔内有浆液渗出（浆液性炎），有少量红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞。眼观：肺肿胀，饱满，重量增加。 切面溢出多量血性液体。镜观：肺泡壁充血， 肺泡腔水肿。,（2）红色肝样变期发病的第3-4天，肺叶充血（出血性炎） ，暗红色，实变，似肝脏外观。镜观：肺泡壁充血， 肺泡腔堆积：大量红细胞及少量 纤维素。,大叶性肺炎（红色肝变期）,大叶性肺炎（红色肝变期）,临床：胸痛、咳铁锈色痰，发绀等缺氧表现突出。X线显示大叶性、节段性、均匀性密度增高影。,（3）灰色肝样变期发病的第5-6天，肺泡腔内渗出纤维蛋白及大量中性粒细胞（纤维素性炎），毛细血管受压闭塞。眼观：肺叶肿大灰白色、实变。 镜观：大量纤维素堆积，纤维素网罗中性白细胞、巨噬细胞并穿越扩大的肺泡间孔相互连结。,大叶性肺炎（灰色肝变期）,大叶性肺炎灰色肝样变期,大叶性肺炎（灰色肝变期）,临床：毛细血管受压闭塞，肺泡不能充气，缺氧状况得以改善。细菌杀灭，咳出粘液脓痰。,肺肉质变 肺脓肿 胸膜肥厚和粘连 败血症、脓毒血症 感染性休克,合并症,大叶性肺炎肉质变：肺泡腔内炎性渗出物已被结缔组织取代。,机化性肺炎,肺脓肿,纤维素性胸膜炎：左肺表面黄白色膜状物附着，并使两叶肺组织粘连。,1、概念：主要由化脓菌感染引起，以细支气管为中心，形成以肺小叶为单位的灶状散布的急性化脓性炎症，又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。主要发生于小儿和年老体弱者。,（二）小叶性肺炎（lobular pneumonia）,2、病因和发病机理,致病菌：葡萄球菌、4、6、11型肺炎球菌、链球菌等，多是混合感染，多由呼吸道吸入，少数可经血道。继发性肺炎的几种情况1、长期卧床的慢性病人-坠积性肺炎2、喉头反射差，吞咽运动失调的病人-吸入性肺炎3、急性传染病之后的病人-感染后肺炎,呼吸道防御机能受损，抵抗力下降，细菌可侵入细支气管远端及末梢肺组织繁殖，引起小叶性肺炎 。,发病机制：,病理变化 （1） 肉眼观：片状灰黄实变病灶，外围充血水肿。,小叶性肺炎,病灶中央可见 细支气管。 两下肺病变较重。,小叶性肺炎 融合性小叶性肺炎,镜下:（1）细支气管化脓性炎。（2）灶周肺泡内见大量中性粒细胞、脓细胞、脱落坏死的肺泡上皮细胞及少量红细胞和纤维素。 （3）邻近肺组织充血，伴有不同程度的代偿性肺气肿。,支气管肺炎,支气管肺炎,临床病理联系,咳嗽：炎性渗出物刺激支气管引起。咳痰：化脓性炎时，脓性渗出物气喘：病变重者，肺换气功能障碍， 缺氧，而致呼吸困难。发热：炎症的全身反应。听诊：可闻及湿性啰音。X线：不规则斑片状阴影。,并发症呼衰败血症、脓毒血症 脓胸心衰,是由病毒感染引起的一种间质性肺炎。除流感病毒外，多种病毒(麻疹腺病毒)。多见于儿童（除副/流感病毒）。一种病毒或多种病种混合感染。临床症状差别大。,二、病毒性肺炎,病变:肺间质炎症。肉眼观：病变不明显，肺脏轻度肿大。镜下: （1）肺泡间隔增宽,血管扩张充血,间质水肿,LC、单核细胞浸润。（2）肺泡腔无或仅有少许浆液渗出，透明膜。（3）支气管上皮和肺泡上皮增生，形成多核巨细胞。（4）可检见病毒包涵体, 严重者出现坏死、出血及混杂化脓性炎症。,病毒性间质性肺炎,透明膜：流感病毒、麻疹病毒和腺病毒引起的肺炎。,多核巨细胞,44,病毒包涵体：圆形或椭圆形，约红细胞大小，其周围有透明晕。位于核内：腺病毒、单纯疱疹和巨细胞病毒位于胞质：呼吸道合胞病毒均有：麻疹病毒,三、支原体肺炎,是由肺炎支原体引起的一种间质性肺炎。主要经飞沫感染，秋冬季节发病较多，儿童和青年发病率较高，通常为散发性，偶尔流行。,病理变化,病变累及一叶肺组织，下叶多见。切面可见少许红色泡沫状液体溢出。镜下：（1）肺泡间隔增宽,血管扩张充血,间质水肿,淋巴细胞、单核细胞浸润。（2）肺泡腔无或仅有少许浆液渗出。（3）小、细支气管壁及其周围炎细胞浸润。,1、慢性支气管炎2、支气管哮喘3、支气管扩张4、肺气肿,第二节 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）,一、慢性支气管炎（Chronic bronchitis)定义：发生于支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病。诊断标准：反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，每年发病至少持续3个月；连续2年以上。临床特点：病程长；反复发作；迁延不愈。,病因及发病机制：细菌和病毒感染：吸烟：发病高210倍，吸烟使纤毛变短、腺体分泌增加、巨噬C功能下降，并引起小气道痉挛。空气污染与气候因素：刺激性烟雾和有害气体（二氧化氮、二氧化硫、氯气、臭氧）使纤毛清除能力下降，腺体黏液分泌增加；寒冷空气黏液分泌增加 ，纤毛运动减弱，故多在气候变化剧烈的季节发病。机体内在因素：过敏、神经内分泌、营养等。,病理变化：1、上皮损伤与修复，鳞化。2、粘膜下腺体增生肥大，浆液性腺上皮发生黏液化生。3、支气管壁充血水肿，LC、浆细胞浸润。4、管壁的其它病变（平滑肌、软骨）。,支气管小支气管细支气管,细支气管炎细支气管周围炎,临床病理联系:咳嗽：支气管粘膜因炎症及粘液分泌物增多而刺激支气管粘膜引起。咳痰:（咳大量白色黏液泡沫痰，可呈脓性）：黏液腺增生、肥大；部分浆液腺化生成黏液腺，粘液分泌增多而致。气喘：支气管痉挛或狭窄及黏液和渗出物阻塞。听诊：肺部干湿啰音。X线：肺纹理增重。,并发症,支气管扩张：长期支气管炎症的破坏，其弹力性和支撑力减弱，加之长期的咳嗽而致。 肺气肿：管腔内粘液潴留及粘液栓形成，呼气阻力的增加大于吸气，使末梢肺组织过度充气而致。 肺心病：肺气肿引起肺间隔破坏，肺动脉高压，右心室肥大、扩张。 支气管肺炎：支气管壁甚薄，炎症易于扩散而累及肺泡。,二、支气管哮喘（bronchial asthma）,是一种由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病。临床特点：反复发作的伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，咳嗽、胸闷等,病因及发病机制,过敏因素（花粉、真菌、毛皮、药品）机体的特应性、气道壁的炎性增生及气道的高反应性等。,病理变化： 肉眼：肺过度充气而膨胀。支气管腔内见粘液栓。 镜下：（1）支气管粘膜上皮脱落，基底膜增厚及玻璃样变；（2）黏膜下水肿，黏液腺增生，杯状细胞增生；（3）管壁平滑肌肥厚；（4）管壁各层可见嗜酸性粒细胞、单核细胞、LC浸润；（5）管腔内粘液栓中可见尖棱状夏科-雷登 (charcot leyden)晶体。,三、支气管扩张症（Bronchiectasis),概念：肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病。 临床：咳嗽、咳大量臭味脓痰、血痰、咯血。,病因和发病机制：,1. 支气管壁的炎性损伤：慢性支气管炎、小叶肺炎、肺结核等。(1)肺部感染小支气管管壁支撑结构被破坏；(2)小支气管管周肺组织纤维疤痕牵拉； (3)咳嗽时支气管内压增加。2. 支气管先天性及遗传性发育不全及异常：Kartagener综合征（支扩、鼻窦炎、内脏易位三联症）,66,病理变化：发生于段支气管及直径大于2mm的中、小细支气管。肉眼观：（1）支气管呈管状及囊状扩张，以左肺下页最多见；（2）阶段性扩张，也可延伸至胸膜下，成蜂窝状；（3）腔内有黏液脓性渗出物，恶臭，血性渗出；（4）周围肺纤维化或肺气肿。,镜下：,支气管管壁增厚，黏膜上皮增生伴鳞化，伴糜烂、溃疡形成；黏膜下血管扩张充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；管壁腺体、平滑肌、弹力纤维和软骨遭到破坏、萎缩或消失，为肉芽组织取代-纤维化。邻近肺组织发生纤维化及淋巴组织增生。,临床病理联系及并发症：继发感染可引起腐败性支气管炎、肺炎、肺脓肿、肺坏疽、脓胸、脓气胸支气管壁的血管遭到破坏 咯血晚期肺广泛纤维化肺A末梢阻力增加肺A高压肺心病,四、肺气肿（Pulmonary emphysema),概念：末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大、功能降低的一种病理状态。,病因和发病机制,1、阻塞性通气障碍2、呼吸性细支气管壁和肺泡壁的弹性降低3、a1-抗胰蛋白酶水平降低,类型：1、肺泡性肺气肿阻塞性肺气肿（常合并有小气道的阻塞性通气障碍）（1）腺泡中央型：呼吸性细支气管,（2）腺泡周围型：肺泡管、肺泡囊 、肺泡；隔旁肺气肿（3）全腺泡型：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊 、肺泡；囊泡性肺气肿,2、间质性肺气肿：气体在肺膜下、小叶间隔形成囊球状小气泡。气体也可沿支气管和血管周围组织间隔扩展至肺门、纵隔。也可到达上胸部和颈部皮下形成皮下气肿。,间质性肺气肿,3、其他类肺气肿（1）瘢痕旁肺气肿：肺大疱（2）代偿性肺气肿（3）老年性肺气肿,80,病理变化 （一）肉眼观 ：肺膨大，边缘钝圆，缺少弹性，遗留压痕。灰白色、质软、切面可见扩大的肺泡囊腔。,腺泡中央型肺气肿,（二）镜观：肺泡扩张、融合，肺泡孔扩大、肺泡间隔变窄、断裂，肺泡融合；肺泡壁毛细血管受压变扁，数量减少； 肺小动脉内膜纤维性增厚； 小支气管、细支气管慢性炎症；残迹。,86,（1）肺功能降低：通气功能障碍；（2）桶状胸；（3）肺心病：肺循环阻力增加；（4）自发性气胸：肺边缘的肺大疱破裂。,临床病理联系,第三节 肺尘埃沉着症（尘肺）,长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病。 无机尘埃沉着症：主要由硅沉着症，石棉沉着症，煤矿工人肺尘埃沉着症等。 有机尘埃沉着症：农民肺，蘑菇养殖者肺，饲禽者肺等。,肺硅沉着症 简称硅肺是因为长期吸入含游离二氧化硅的粉尘沉着于肺部引起的一种常见职业病。即使脱离环境，仍会进展。,硅尘吸入巨噬细胞吞噬巨噬细胞破裂释出硅尘巨噬细胞释放细胞因子纤维组织增生纤维化免疫因素,病因和发病机制,基本病变是硅结节形成和肺组织的弥漫性纤维化。1、硅结节：肉眼为：圆形或椭圆形结节，境界清楚，直径3-5mm，色灰白，质硬，沙砾感；镜下：细胞性结节 纤维性结节（胶原纤维呈同心圆或漩涡状排列，玻璃样变，结节内有厚壁血管）；硅肺性空洞；肺门淋巴结内也可见硅结节。2、肺组织弥漫性纤维化：致密的玻变纤维，胸膜增厚。,病理变化,硅肺分期和病变特征期硅肺硅结节主要局限于肺门淋巴结，肺组织中硅结节数量少，直径小，直径1-3mm。X线：肺门阴影增大，密度增加，肺野内可见少量类圆形或不规则形小阴影。肺重量、体积、硬度无改变。,期硅肺硅结节数量多、体积大，散布于全肺，但多密集在肺中下叶肺门处。X线：肺门阴影增大，肺野内多量不超过1cm的阴影。病变范围不超过全肺的1/3，肺重量、体积、硬度均增加，胸膜增厚。,期硅肺 肺重量、硬度增加，实变，切时有沙砾感，硅结节密集融合成瘤样团块。 X线：直径可达2cm以上的阴影。肺纤维化，空洞形成。,张海超开胸验肺事件,并发症 1、肺结核病：硅肺结核病（silicotuberculosis） 2、慢性肺心病 3、肺感染 4、肺气肿和自发性气胸临床病理联系及结局晚期可并发肺动脉高压和肺源性心脏病,第四节 慢性肺源性心脏病,（chronic cor pulmonale）,一、概念：因慢性肺疾病、肺血管疾病、胸廓运动障碍性疾病引起阻塞性通气障碍引起肺循环阻力增加、肺动脉高压而导致右心室壁肥厚、心腔扩张甚或发生右心衰竭的心脏病，简称肺心病。,肺疾病：肺毛细血管床减少缺氧肺小A痉挛，改建肺血管肺循环阻力增加肺A高压右心肥大、扩张。胸廓运动障碍性疾病：活动受限引起限制性通气障碍，也可因肺部受压，血管扭曲、肺萎陷肺循环阻力增加肺心病。肺血管疾病：少见，反复发生的肺小动脉多发性栓塞、原发性肺A高压。,二、病因和发病机制,1. 肺部病变原有的慢性肺疾病病变。主要的病变是肺小A的变化，无肌性细A肌化。肌型小A中膜肥厚，内膜下出现纵行平滑肌束。肺小A炎，弹力纤维及胶原纤维增生，腔内血栓形成，机化。肺泡壁毛细血管数量减少，肺血管腔狭窄或闭锁。,三、病理变化,（二）心脏病变,右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，主要由右室构成，心脏重量增加，可达850克。右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆，右心室内乳头肌和肉柱显著增厚，室上嵴增厚。右心室肥大的病理诊断标准：肺动脉瓣下2cm处右心室前壁肌层厚度5mm。,镜下：代偿区心肌细胞肥大、增宽，核增大、深染;缺氧区心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横纹消失;间质胶原增生。,四、临床病理联系,原有肺疾病的临床症状和体征，伴逐渐出现的呼吸功能不全（呼吸困难、气急和发绀）和右心衰竭的症状和体征。重症肺心病：出现肺性脑病（缺氧和二氧化碳潴留）头痛、烦躁不安、抽搐、嗜睡、昏迷等。,第六节 呼吸系统常见肿瘤 鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma）一、概念：鼻咽部上皮组织的恶性肿瘤。二、病因 1、 EB病毒 2、家族遗传因素 3、化学致癌因素：亚硝胺、多 环芳烃类化合物,部位：鼻咽顶部、外侧壁和咽隐窝。肉眼：结节型、菜花型、浸润型、溃疡型,三、病理变化,组织学类型1、鳞状细胞癌（1）分化性的鳞状细胞癌（2）未分化性鳞状细胞癌：泡状核细胞癌和未 分化鳞癌2、腺癌,二、肺癌（carcinoma of lung）,发病：肺癌发病率、死亡率在城市居恶性肿瘤的首位病因：1、吸烟2、空气污染:3、4-苯并芘，亚硝胺等3、职业因素:长期接触放射物质（铀）、石棉、砷等4、基因突变,（一）肉眼 1、中央型(肺门型)-60-70%：最常见，发生于主支 气管和叶支气管,2、周围型-3040%：发生于段以下支气管,3、弥漫型较少见,早期肺癌：癌块直径2cm并局限于肺内的管内型或浸润管壁及其周围的肺癌。,隐性肺癌：临床及X线检查阴性，痰细胞学检查癌细胞阳性。手术切除标本病理证实为原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移。,（二）组织学类型 1、鳞状细胞癌,肺鳞癌,肺高分化鳞癌,肺鳞癌,2、腺癌 （1）一般的腺上皮癌,细支气管肺泡细胞癌,3、小细胞癌,4、大细胞癌,组织发生：绝大多数：起源于支气管粘膜上皮 少数：源于支气管腺体、肺泡上皮鳞癌：较大支气管粘膜上皮，鳞状上皮化生，非典型增生， 原位癌，浸润癌。腺癌：支气管腺体细支气管肺泡癌：细支气管粘膜上皮，型肺泡上皮和 Clara细胞小细胞癌：支气管粘膜和腺体Kultschitzky细胞,扩散途径：直接蔓延转移（1）淋巴道转移（2）血道转移,Thank You !,2022/12/3,133,