高血压与脑血管病课件.ppt
高血压与脑卒中,.,高血压的后果,高血压,大脑心脏肾脏,终末期肾病,心肌梗死,猝死心力衰竭,脑卒中, 痴呆,1. Weir et al. Am J Hypertens 1999;12:205S-213S. 2. Beers MH, et al. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. 17th ed. 1999:1629-1648. 3. Francis CK, et al. Hypertension Primer: The Essentials of High Blood Pressure. 2nd ed. 1999:175-176. 4. Hershey LA, et al. Hypertension Primer: The Essentials of High Blood Pressure. 2nd ed. 1999:188-189.,高血压是脑卒中的重要危险因素,高血压是脑卒中公认的危险因素高血压的主要转归是脑卒中高血压未经治疗，脑卒中的危险增加7倍脑出血的80%由高血压引起,血压对卒中危险的影响,Donnan GA, et al. Current Opinion in Neurology 2003;16:81,三.脑血管病分类,缺血性：短暂性脑缺血发作（TIA） 脑梗死出血性: 脑出血 蛛网膜下腔出血,缺血性卒中病因和发病机制分型,粥样硬化血栓形成,心源性,小/微血管,其他,原因不明,肯定,可能,很可能,肯定,可能,很可能,肯定,可能,很可能,无确定病因,难分类病因,动脉到动脉栓塞,粥样硬化血栓性穿支闭塞,低灌注/栓子清除下降,混合型,粥样硬化,玻璃样变,肯定,很可能,可能,肯定,很可能,可能,各种类型卒中的发病规律与卒中发生时血压的状态紧密相关Kamei等观察了3700例卒中发生时血压情况，发现高血压脑出血和蛛网膜下腔出血最常发生于6:00-9:00、15:00-18:00和18:00-21:00三段时间内夜间0:00-3:00发病率最低与脑力或体力活动密切相关血压的短暂升高是出血性脑卒中的直接诱因,高血压对脑卒中发病的影响,什么样高血压类型易发生卒中？,单纯收缩期高血压波动性血压（短时的血压波动）凌晨高血压,凌晨高血压脑卒中风险大大增加,主要内容,高血压与脑卒中流行病学高血压对脑循环的影响脑卒中后血压的变化脑卒中后血压的管理高血压与脑卒中的预防,20ml/100g/min半暗带阈,8ml/100g/min梗死阈,0,40,60,缺血,血流减少,血流正常,脑组织对血流的依赖性,8,20,高血压对脑循环的影响,脑血流量自动调节功能（Bayliss效应）：人体在正常状态下血压经常变动，但通过自身调节使脑血流量保持不变脑血流量自动调节对血压的容许变动范围：平均动脉压(MAP) =60140mmHgMAP=舒张压+1/3(收缩压-舒张压)脑灌注压（CPP）：CPP=MAP-ICP（颅内压）,Bayliss效应,0,20,40,60,80,100,120,0,60,140,250,CBF,MBP,CBF,ml/100g/min,高血压对脑循环的影响,当血压220/120mmHg或90/60mmHg，脑血管将失去这种自身调节功能MAP快速下降超过60mmHg，脑血流量随血压下降而快速降低，产生脑缺血MAP快速上升超过140mmHg，脑血流量随血压升高而急剧增加，引起脑水肿个体差异可上下浮动10-20mmHg,高血压对脑循环的影响,慢性高血压可改变脑血流的自动调节，使调节曲线右移，调节上限上移，保证在较高血压状态下脑血流量恒定，脑毛细血管压正常一般高血压时自动调节的下限为80-100 mmHg，接近正常时的平均动脉压，上限为180-200mmHg，有时甚至达到250mmHg,高血压对脑循环的影响,自动调节范围上移的机制为血管平滑肌增生肥大和血管重构，同血脂水平无关正常或轻度升高的颅内压对脑血流量无影响颅内压增高超过400mmH2O时，脑灌注压降低，脑血流量下降，导致脑缺血,高血压对脑循环的影响,大部分缺血性卒中病人具有高血压史，其动脉血压的基线较高，脑血流自动调节范围也较狭窄缺血性卒中时，缺血脑组织部分或完全丧失了脑血流量的自动调节机制，使该缺血区的脑血流几乎完全依赖动脉血压来维持脑灌注,高血压对脑循环的影响,研究表明，脑卒中后血压适度增高是一种适应性反应，对脑组织有保护作用脑卒中后，脑循环的自动调节机制受损，梗死组织周围缺血半暗区的血流灌注依赖血压变化，动脉压升高可改善这个敏感区的血流量,高血压对脑循环的影响,较大病灶水肿，使颅内压升高，通过Cushing反应，反射性的引起血压升高，从而使脑组织保持稳定的脑血流量因此，缺血性卒中后过于积极降压有弊无利同时，适当有效的降低颅内压，不但有助于保证脑灌注，亦有利于血压的控制,主要内容,高血压与脑卒中流行病学高血压对脑循环的影响脑卒中后血压的变化高血压与脑卒中的预防脑卒中后血压的管理,脑卒中后血压的变化,脑卒中后血压多有升高或波动脑卒中一旦发生，血压立即升高，约2周左右逐渐降低到原来的90%用24小时血压动态监护大脑半球的急性脑卒中患者，脑卒中后1周内收缩压降低7mmHg，舒张压降低3mmHg血压回落与卒中类型有关，据报导蛛网膜下腔出血2天血压降低到最低值，脑梗死和脑出血则为4天,动态血压监测证实，急性脑卒中后头24h血压波动显著多数研究显示，无论是否有高血压病史，急性脑卒中患者的血压均有一短时间（数小时内）的升高，80%以上患者在24h内血压增高160/95mmHg即使未抗高血压治疗，其增高的血压也有自发下降趋势，在4-10天后血压自行下降趋稳定卒中后血压升高持续的时间，各家报道不一，倾向于1-2周左右,脑卒中后血压的变化,对334例急性脑卒中患者血压观测研究显示84的患者在入院时血压是升高的，其中一半的患者有高血压病史并接受过抗高血压治疗在入院第10天，大部分患者的血压可自然下降10-20mmHg，仅有1/3的患者血压仍处于高水平,脑卒中后血压的变化,Broderick等在脑卒中发生后极早期（平均19分钟）开始测量血压，发现69例缺血性卒中病人中有24例在极早期收缩压超过160mmHg但其中的23例于90分钟内收缩压和舒张压明显下降，分别下降了2922mmHg和1014mmHg血压下降均是自发的，不是降压治疗的结果,脑卒中后血压的变化,脑卒中后血压升高是卒中的原因还是结果尚不能确定脑卒中后血压升高的病例中约半数有高血压病史，常伴有其它器官的高血压性损害，如眼底动脉硬化、左心室肥大、肾功能衰竭等,脑卒中后血压的变化,非高血压病患者脑卒中后出现的血压升高原因部分是由于颅内压增高引起的代偿性血压升高，即Cushing反应部分是由于各种刺激导致的短暂性、反应性升高,脑卒中后血压的变化,脑卒中急性期血压增高的原因,中枢神经机制和交感神经系统的激活可能部分参与了中枢神经系统对脑出血、脑梗死或继发性脑水肿的代谢反应在脑卒中急性期血浆儿茶酚胺、肾上腺素释放增加，及其他应激激素如皮质醇分泌增多因患病入院而产生的精神紧张和焦虑，以及所谓“白大衣效应”等，但Morfis等的研究证实并不存在所谓的“白大衣效应”,脑卒中急性期血压增高的原因,大多数认为，卒中后血压一过性升高是综合因素所致，包括应激状态焦虑、紧张、“白大衣效应”膀胱充盈、便秘各类疼痛肢体约束带的束缚气管插管的刺激血容量不足早期既往高血压史低氧的生理反应颅内压增高等,脑卒中急性期血压增高的原因,脑卒中如果损害自主神经中枢，尤其是累及间脑，可导致自主神经功能紊乱，血压剧烈波动因为脑卒中病灶可以是破坏性的，引起血压降低；也可以呈现为刺激性的，引起血压升高；如有刺激性和破坏性共存，产生血压剧烈波动,主要内容,高血压与脑卒中流行病学高血压对脑循环的影响脑卒中后血压的变化脑卒中后血压的管理高血压与脑卒中的预防,脑血管病降压治疗的特殊性,特殊情况急性期（发病12周内）重度脑血管狭窄,其他情况同一般高血压指南,脑卒中急性期血压的管理,脑卒中急性期血压水平对患者病情转归及预后有肯定的影响，血压调控不当，容易加重病情甚至导致死亡有人发现脑卒中的死亡率与入院时的血压水平呈“J型”关系，收缩压在160-199 mmHg期间死亡率最低，低于160mmHg和高于200mmHg死亡率都较高,脑卒中急性期血压的管理,降低血压的理由包括：减轻脑水肿形成降低出血转化的危险性预防进一步的血管损伤预防早期脑卒中复发等,脑卒中急性期血压的管理,但积极降压也可能是有害的，因为缺血区灌注的减少可能会使梗死体积扩大Eames等发现缺血半暗带的血流依赖于平均动脉压所以要想维持足够的脑灌注压，必须避免血压突然快速下降,脑卒中急性期血压的管理,围绕急性期脑卒中的血压变化及其合适的控制范围，国内外许多学者致力于这一研究，寻求最佳的处理原则，但目前尚无一致定论大多主张遵循慎重、适度的原则，同时应明确血压升高的原因并区分血压升高是持续的还是暂时的,急性缺血性卒中合并血压增高者的早期干预总体上应该遵循目前指南的建议。对于低灌注、栓子清除障碍型脑梗死更不宜降压。开展急性缺血性卒中的降压临床研究，应建立在发病机制分型的基础上。,早期高血压的干预,2008年CHHIPS预研究，但是CHHIPS包含脑出血和脑梗死脑梗死和脑出血是截然不同的疾病脑梗死本身的高度异质性从发病机制看，对低灌注、栓子清除障碍型脑梗死或者混合机制中伴低血流动力学改变，降压带来的后果将是灾难性的！这类病人可能需要扩容、升压!,脑卒中急性期血压管理的原则,脑卒中后脑血管自动调节机制受损急性期血压多数上升随着患者对环境的适应和脑卒中病情本身的缓解，多数患者自动调节功能可部分恢复或完全恢复到卒中前水平,急性期应加强管理血压目的是保护脑组织在脑血管自动调节受损的情况下保证稳定的灌注压防止过度灌注和低灌注等个体化病灶的性质（脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血）部位大小等,脑卒中急性期血压管理原则-1,严密监测血压变化，尤其在抗高血压治疗过程中积极控制过高的血压，但防止降血压过低、过快，宜缓慢进行降血压除反复测量确有显著血压升高，否则不常规降压,脑卒中急性期血压管理的原则-2,应根据每个患者的基础血压水平的不同采取个体化的治疗原则对既往有高血压病史的缺血性卒中老年人，可维持其原有的降压治疗，根据血压情况谨慎用药由各种刺激引发的短暂反应性高血压，应适当给予镇静剂，解除患者的紧张情绪,脑卒中急性期血压处理的原则-3,维持平稳降压，避免血压波动，故急性期的降压治疗，最好采用控制药量的方法（如静脉微泵控制给药）选择作用时间短、影响脑血流小的降压药在降血压过程中应注意靶器官的保护,脑卒中急性期降压治疗的注意点,避免低血压，必要时扩容和/或儿茶酚胺类药物（肾上腺素0.1-2mg/h加多巴酚丁胺5-50mg/h）对颅内高压引起的Cushing反应，须积极脱水降低颅内压如果急性缺血性卒中病人经抗高血压药治疗后血压确有下降，应作神经系统检查，注意有无瘫痪加重、意识水平下降等病情恶化的体征,脑卒中急性期降压治疗的注意点,在有些情况下则需要紧急降压治疗，如：主动脉夹层动脉瘤合并高血压脑病的急性脑卒中高血压伴发脑出血转变心肌梗死急性肺水肿继发性肾功能衰竭溶栓或静脉用肝素抗凝CT显示出血性卒中如蛛血、脑出血、硬膜下血肿,各国脑卒中急性期血压处理的指南,EUSI急性缺血性卒中指南的降压治疗,AHA急性缺血性卒中指南的降压治疗,可用于卒中急性期的部分抗高血压药物的特点,脑卒中急性期降压药的选择,北美常推荐应用短效血管扩张剂，如静脉给予硝普钠或拉贝洛尔等欧洲则逐渐更多应用乌拉地尔英国学者推荐使用口服的短效血管扩张剂，如卡托普利，如患者有吞咽困难时可经舌下或鼻饲管给药依那普利为另一首选药物，它对颅内压和自动调节也无影响，特别是伴有心力衰竭者,脑卒中急性期降压药的选择,因硝普钠可扩张脑血管，增高颅内压，另因其降压作用迅速，易至血压急速跌落，故目前在急性脑出血列为禁用推荐药为乌拉地尔、尼卡地平和拉贝洛尔静脉制剂拉贝洛尔（柳安苄心定）禁用于脑出血、哮喘、心衰、严重心脏传导异常和心动过缓者,脑卒中急性期降压药的选择,避免在脑卒中急性期使用肌注利血平和舌下含服钙拮抗剂（硝苯地平），因为它可以迅速吸收引起继发性低血压，导致脑缺血避免用血浆半衰期长的降压药，如肼苯哒嗪，其可致脑血管扩张，进一步损害脑循环的自动调节功能,脑卒中急性期降压药的选择,可乐定和甲基多巴也不宜使用，因其对全脑功能有抑制作用应用利尿剂应注意监测水电解质平衡，以免进一步加重脑组织的损害ACEI可用于急性脑卒中患者的降压治疗，无影响脑血流的副作用,脑梗死急性期血压管理,收缩压在180220mmHg或舒张压在105120mmHg之间可不急于降血压治疗但应严密观察血压变化如果220/120mmHg以上应缓慢降血压治疗并严密观察血压变化，尤其防止血压降得过低,出血性脑梗死多见于脑栓塞、大面积脑梗死和溶栓治疗后应使收缩压180mmHg或舒张压105mmHg溶栓治疗前后 收缩压180mmHg或舒张压105mmHg，应及时降血压治疗，以防止发生继发性出血最好使用微输液泵静滴硝普钠，也可酌情选用-受体阻滞剂，如拉贝洛尔、乌拉地尔等,脑梗死急性期血压管理,选择降压药物尚无统一规范原则有效、缓和、持久、稳定降压不至影响重要器官的灌流量常用药物-受体阻滞剂钙离子拮抗剂（CCB）肾素血管紧张素转换酶抑制剂（ ACEI ）其他：ARB,脑出血急性期血压管理,对出血性卒中，一般建议比缺血性卒中更积极控制血压理论上降低血压能减少小动脉再出血的危险性；相反，过度降压可使脑灌注压下降，理论上使脑损伤加重，特别是颅内压升高时为了平衡以上2个理论原理，有高血压病史的患者，血压水平应控制平均动脉压在130mmHg以下,脑出血的指南血压处理推荐意见,收缩压150-220mmHg的住院患者，快速降压至140mmHg可能是安全的（a，B ),（新推荐）,根据目前的脑出血血压干预的研究结论，临床医生必须基于目前尚不完全的证据来控制血压，目前推荐的不同情况下的降压目标见表，仅供参考（b，C）,表.高血压的ICH患者降压推荐意见,SBP200mmHg或MAP150mmHg，建议持续静脉用降压药快速降压，5min测血压1次SBP180mmHg或MAP130mmHg，且可能存在颅高压，可考虑监测颅内压，并间断或持续静脉用降压药降压，保持脑灌注压不低于60mmHgSBP180mmHg或MAP130mmHg，且没有颅高压证据，可考虑间断或持续用降压药温和降压（如可降压至160/90mmHg或MAP至110mmHg），15min监测血压1次,II b，C,蛛网膜下腔出血急性期血压管理,多伴有不同程度的血压升高，可逐步将血压降至正常水平一般常规静滴尼莫地平，其既可有效降压，又可防止脑动脉痉挛加强脱水降颅压治疗也可达到抑制反射性血压升高的效果,主要内容,高血压与脑卒中流行病学高血压对脑循环的影响脑卒中后血压的变化脑卒中后血压的管理高血压与脑卒中的预防,收缩压每降低10mmHg，舒张压每降低5mmHg，卒中发病的相对危险减少40%降压治疗可使卒中复发危险减少28%,如何预防卒中控制血压是关键,教育知识要点，中国疾病预防控制中心，2006-01-16,理想血压120mmHg,高血压是预防脑卒中最关键的可控因素,不可纠治年龄 60 岁脑卒中家族史男性曾有TIA或脑卒中,可纠治高血压LVH房颤糖尿病高脂血症肥胖吸烟,中国心血管防治的重点是脑卒中,中国高血压防治指南,中国高血压防治指南（2005年修订版）P2.,脑卒中的预防,目前有三种手段：改变生活方式：改变危险因素药物治疗：改变危险因素(抗高血压药、抗血小板药物、他汀类降脂药)外科治疗(颈动脉内膜切除术),脑卒中一级预防,血压：血压降至 140/90mmHg，糖尿病和肾病降至 130/80mmHg吸烟：禁烟5年后危险性明显下降房颤：增加卒中危险6倍，随年龄增加而发病增多，检查甲状腺功能和ECG糖尿病：亚太地区糖尿病协作组建议：空腹血糖6.1（5.6）mmol/l；随机血糖4.4-8.0（7.8）mmol/l；HbA1c6.5%胆固醇：治疗同冠心病颈动脉狭窄：常规听诊，如果有杂音或TIA做超声检查,Donnan GA. Journal of Hypertension 2003;21:s25,脑卒中二级预防,血压：PROGRESS研究显示不管起始血压，使用ACEI可以减少5年卒中28%吸烟：同一级预防房颤：同一级预防糖尿病：同一级预防胆固醇：目前没有证据；遵循一级预防抗血小板聚集：阿司匹林、潘生丁、氯吡格雷、西洛他唑颈动脉狭窄：颈动脉狭窄超过70%，考虑内膜剥脱术；狭窄50-69%，在少部选择病例考虑手术,Donnan GA. Journal of Hypertension 2003;21:s25,降压对卒中的预防作用,T = 降压治疗,C = 对照,非致死事件,致死事件,T,C,T,C,T,C,T,C,140,255,502,602,403,637,458,533,827,1041,794,809,病人数,0,200,400,600,800,1000,1200,对比下降%,脑卒中38%,冠心病16%,血管死亡21%,所有其它死亡2%,降压治疗对心脑血管事件的作用,脑卒中非急性期降压,本质是：二级预防核心是：修复和保护血管通过调整血压首先修复和保护血管，最终降低终点事件的发生,脑卒中非急性期降压基本观点,控制血压确实有益PATs trial（有TIA或非严重残疾的缺血性卒中病史者入组，降低29%复发）PROGRESS（有TIA或轻症卒中病史者入组，降低28复发率，包括有HBP和无HBP病史者）理想限度：不缺血（保证灌注压）不继续损害血管和靶器官避免指南教条化,脑卒中非急性期降压目的和目标,目的是最大程度地降低高血压导致的心脑血管病致死率和致残率，并不仅在于降压本身要达到这种临床获益主要取决于长期严格的血压控制,目标：低于140/90合并糖尿病或慢性肾病的高血压患者血压的控制要求更加严格，应低于130/80,脑卒中非急性期降压基本原则,个体化高血压卒中病灶（性质、部位、大小和脑血管功能等）基础病变（心，肾、糖尿病等）年龄（至少到80岁）等综合干预加强医患配合药物和治疗性生活方式改变相结合综合还应包括必要的其他二级预防内容，不能只观注血压问题，还有抗血小板、抗凝等稳定降压长期严格的血压控制,
