脓毒症对心肌代谢与功能的影响课件.ppt
,等验对心飘代龠与功的影,Transient left ventricular dysfunction associatedwith severe Legionella infection男性,58岁,因高热和呼吸困难入院。既往健康。查体:体温38.3C,心率108次/分,血压120/78mHg,呼吸32次/分,室内动脉血氧饱和度90%实验室检查:血白细胞16100/u1,C-反应蛋白26.9mg/d1,血小板12.3104/ul。AST2167U/1,ALT488U/1,CK93320U/1CK-MB435ng/m1,肌酐3.4mg/d1。胸片:右肺中叶、上叶融合成片的密度增高影。心电:窦性心动过速伴T波倒置,偶发心室期前收缩。超声心动图提示整个左室室壁运动减弱,伴射血分数30%。C2.7L/min/m2。右室心内膜活检既没有炎性浸润,也没有间隙水肿。Tomoyasu Suzuki, et al. Journal of Cardiology Cases(2019)3, e78-e81,t( LLELFTTTTTTT.Figure1 Chest radiograph showed lungr lobeon admission,Figure 3 A histopathologic specimen showed neither infiltrationof inflammatory cells nor interstitial edema(originalmagnification X200, bar: 50 um).,Transient left ventricular dysfunction associatedwith severe Legionella infection第二天患者病情恶化,心脏指数降至1.9L/min/m,处于休克状态,给予经皮心肺辅助(PCPS),主动脉球囊反搏(IABP),以及持续血液透析。尿抗原检测军团菌阳性,给亚胺培南,环丙沙星红霉素。另外加激素治疗1000g/天(2-4天),丙种球蛋白25g天(2-4天),内毒素吸附治疗。第3天超声显示左室壁运动严重减弱伴有EF%下降,第5天有所改善E%升至40%,患者血流动力学稳定可以撤除PCPS和IABP,血TNF-a浓度在内毒素吸附治疗前后由15.6pg/m1降至3.96pg/m1,I6浓度由428pg/m1降至685pg/m。肺部影像学改变逐渐好转,在住院15天撤机。第20天左室室壁运动恢复正常(表1),心电图显示倒置T波消失,BDFigure 4 The echocardiogram on day 3 showed severely decreased left ventricularwall motion(A: endo-diastolic phase, B: endo-systolic phaseOn day 5, left ventricular wall motion improved spontaneously(c: endodiastolic phase, D: endo-systolic phase),Table 1 Echocardiographic dataDay 3Day 5Day 20LVEDd (cm5.65.45.4LVEDs(cm)5.24.33.5LVEF (%2063IVS(cm)1.41.4PW(cm)131.3TVPG(mmHg)2025IVC (cm)1.0LVEDd, left ventricular end-diastolic diameter; LVEDS, left ventricular end-systolic diameter; LVEF, Left ventricular ejectionfraction; IVS, interventricular septum; PW, posterior wall; TVPGtricuspid valve pressure gradient; IVC, inferior vena cavaTVPG was calculated from the peak tR velocity using themodified Bernoulli equation.,在这个病例中重症治疗如抗生素、丙球和呼吸支持包括内毒素吸附治疗导致血流动力学稳定和左室功能的提高。该病例中左室功能障碍究其病因有几种可能,首先,心肌炎是相当少见的合并症,但可以由军团菌感染导致。其次,研究表明脓毒症患者的心肌抑制非常常见,该患心肌功能的改善与血中炎症介质水平的下降密切相关总之,脓毒症应被认为是导致患者左室功能障碍一种可能原因,免疫炎症介质可能是造成脓毒症相关的心肌抑制原因,使这些炎症介质水平下降的治疗将有助于这些患者的预后。,前言Sepsis是导致重症患者死亡的主要原因之一,随着年龄和人口增长,严重感染的发病率也不断的升高。已经报道的流行病学资料显示在美国132/10万人,死亡率接近50%。尽管在过去几十年中实施ICU加强治疗和投入巨大的医疗费用,但 Sepsis的死亡率仅有较小的下降,仍高达30%60%。它的临床表现复杂,通常累及一个以上生理系统,并且也没有两个严重感染和感染性休克患者表现是完全相同的。另外,这些患者多是重症,且要考虑到社会和伦理问题使得临床研究非常困难。,拯救脓毒症运动:2019严重脓毒症和脓毒症休克管理指南指出:心血管功能不全是导致脓毒症患者并发症和病死率增加的重要原因之一,心血管功能障碍的机制包括前负荷降低、血管调节功能障碍、心肌抑制、代谢需求增加,以及因微循环功能障碍和细胞病理性缺氧引起的组织氧利用受损。由此可见,在严重慼染和感染性休克病理生理学改变中心血管功能障碍扮演一个重要的角色,而其中的核心是心脏功能改变。,
