糖尿病肾病课件.ppt
糖尿病肾病,一、什么是糖尿病肾病？,糖尿病（DM）患者出现持续白蛋白尿（200g/min 或300 mg/24h）；临床及实验室检查排除肾脏或尿路其它疾病。简言之，糖尿病肾病就是高血糖引起的糖尿病患者特有的肾脏的损害。,糖尿病肾病是糖尿病全身微血管病合并症之一，因此其往往同时合并其他器官或者系统的微血管病，如糖尿病视网膜病变和外周神经病变。,二、糖尿病肾病的危害是什么？,糖尿病肾病的危害就是终末期肾病，也就是我们平常所说的肾衰！,三、有多少患者会得糖尿病肾病？,1型糖尿病患者DN患病率为 3340 2型糖尿病患者DN患病率为 20-25%左右。此比例不是指肾衰！,四、糖尿病肾病的分期,分为5期，1型DM肾损害约每35年进展一期，而2型DM进展更快。,1期 高功能/肾肥大期2期 正常白蛋白尿期3期 早期糖尿病肾病（10年） （微量蛋白尿期）4期 蛋白尿、高血压临床糖尿尿病肾病期（15年）5期 终末期肾衰-晚期糖尿病肾病,4-6年,1-3年,终末期肾病,可治疗,糖尿病肾病诊断的主要依据尿白蛋白排除率早期靠尿微量白蛋白金标准是肾穿,尿白蛋白排出率分级：正常(200g/min或300mg/24h),五、糖尿病肾病的诊断 （diabetic nephropathy，DN）,糖尿病肾病 (DN） 诊断依据： 糖尿病（DM）患者出现持续白蛋白尿（200g/min 或300 mg/24h）临床及实验室检查排除肾脏或尿路其它疾病,DM+ 蛋白尿 DN ！,控制高血糖治疗高血压控制高血脂饮食疗法减少蛋白尿肾脏替代治疗,六、 DN的防治措施,控制高血糖,空腹血糖应6.1mmol/L（110mg/dl）餐后血糖应8.0mmol/L（144mg/dl）糖化血红蛋白应6.2%,从糖尿病发生起即应认真控制血糖靶目标值如下：,控制高血压,1型糖尿病患者的高血压多系潜在的糖尿病肾病所致，通常在出现微量白蛋白尿后开始逐渐升高；2型糖尿病中约1/3患者在糖尿病诊断之时已有高血压，可能与糖尿病肾病、原发性高血压、或其他继发性因素如肾血管疾患等有关,问 题,糖尿病肾病患者血压控制在控制在120/80mmHg控制在130/80mmHg控制在140/90mmHg控制在125/75mmHg,1型糖尿病收缩压140mmHg，肾功能下降速度为每年6%收缩压140mmHg，肾功能下降速度为每年1%2型糖尿病收缩压140mmHg，肾功能下降速度为每年13.5%收缩压140mmHg，肾功能下降速度为每年1%,从高血压出现即应认真进行降压治疗靶目标值如下：无肾损害时 控制达130/80 mmHg有肾损害时 控制达125/75 mmHg,控制高血脂也是防治DN的重要措施靶目标值如下： TC HDL-C TG LDL-C理想 1.1 4.5 * 单位：mmol/L,控制高血脂,高脂血治疗措施 治疗高脂血症需药疗配合食疗高胆固醇血症为主者 选用羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂高甘油三脂血症为主者 选用纤维酸衍生物,饮食治疗,糖尿病肾病患者应进低蛋白饮食低蛋白饮食实施方案： 肾功能正常 0.81.0g/kg/d CCr25ml/min 0.6g/kg/d CCr25ml/min 0.3g/kg/d + 开同 热量均需达3035 kcal/kg/d,食物中蛋白含量,常见蛋白质的含量(每100克食物)如下：大米7克、面粉9克、黄豆36克、绿豆24克、豆腐7.4克、白菜2克、茄子2.3克、苹果0.4克、花生27克、猪肉9.5克、牛肉20克、人乳1.5克、牛乳3.3克、鸡蛋15克、鲤鱼17克、对虾21克。,CCr的正常值：80120mLmin,减少尿蛋白,减少蛋白尿越快越好，用药开始即出现效果者，以后延缓GFR下降的效果也好ACEI/ARB，控制蛋白摄入,替代治疗开始要早，指征如下： SCr530mol/L(6mg/dl) CCr1520 ml/min替代治疗效果较非糖尿病肾病差,肾脏替代治疗,英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)显示强化控制血糖可以达到的效果,微白蛋白尿发生率下降33%临床蛋白尿发生率下降56%微血管并发症下降35%,糖尿病控制与并发症的研究 (DCCT),研究血糖控制对1型糖尿病并发症发生和发展的影响病人被随机分配至传统治疗组或使用胰岛素(多次注射、滴注泵）并进行血糖监测的强化治疗组1441例1型糖尿病人,平均随访6.5年,目的,设计,病人,DCCT: 强化血糖控制降低了糖尿病并发症的发生和进展,并发症 危险性下降(%) 可信区间(95%)视网膜病变出现 76 62-85(一级预防)视网膜病变进展 54 39-66(二级预防)尿白蛋白排泄(mg/24hr) 40 39 21-52 300 54 19-745年中临床肾病* 60 38-74* 除外了开始时就患有临床期肾病的病人,N1441,Hoodwert BJ et al , Cleve Glin J Med, 1994; 61:34-37,UKPDS 严格控制高血糖能使微量白蛋白尿发生率降低33%，降低2型糖尿病患者DN的发生DCCT 强化胰岛素治疗在初级预防中可使微量白蛋白尿发生率降低34%，但仍有16%的病人发生微量白蛋白尿，这些病人血糖控制仍不理想（15030mg/dl），未达到126mg/dl，也与遗传因素有关,对象：糖尿病早期肾病患者66例，男32例，女34例 年龄3175岁，平均（54.68.9）岁 糖尿病病史6个月12年，平均5.9年诊断标准：（1）糖尿病诊断符合1999年WHO标准； （2）早期糖尿病肾病诊断符合1997年WHO诊断分类标准； 早期糖尿病肾病属微量白蛋白尿期 尿白蛋白20 200ug/min Cr132.6umol/L BUN7.1mmol/L （3）排除高血压、肝胆疾病、泌尿系感染、糖尿病酮症酸 中毒、心力衰竭、肾小球肾炎、发热等引起蛋白尿的其他原因,胰岛素强化治疗对早期糖尿病肾病的影响,吴大方，闫自强，李洁等，实用医学杂志，2006,方法：A组 胰岛素强化治疗组（31例） B组 口服药物治疗组（35例） 留过夜8h尿液检测尿白蛋白排泄率（UAER）及2-MG排泄率 每日测4 7次血糖，FBG控制在4.4 7.0mmol/L，PBG控制在4.4 8.8mmol/L 血糖稳定3个月后，再次留过夜8h尿液测定UAER、2-MG排泄率,组别,例数,FBG,PBG,尿2-MG（ug/L),UAER(ug/min),治疗前,A组,31,9.122.37,12.653.61,229.772.6,55.333.1,B组,35,8.872.43,13.063.87,237.684.4,61.536.3,治疗后,A组,31,5.430.61*,6.630.68*,119.243.1*,27.617.7*,B组,35,6.390.64*#,7.740.71*#,189.746.3*#,41.519.2*#,注：与治疗前相应组比较，* P0.05;治疗后与A组相比较，# P0.05,结果：,糖尿病肾病早期胰岛素强化治疗使血糖得到有效平稳的控制，可以减少尿蛋白漏出，延缓早期糖尿病肾病的发展,胰岛素强化治疗对中期糖尿病肾病尿蛋白的影响,对象：98例2型糖尿病患者，男43例，女55例 年龄（585.5）岁，病程（11.62.75）年诊断标准：符合糖尿病肾病的分级标准 UAER:200400 ug/min 排除糖尿病酮症酸中毒、心力衰竭、泌尿系 感染、肾炎、前列腺炎以及应用肾毒性药物等影响蛋白尿的因素 两组治疗前年龄、病程、血糖水平、血压、血脂无显著性差异，具有可比性。合并高血压、高血脂患者均采用同类降压、降脂药物,任风东，范小芳，任国光等，中国热带医学，2007,方法：A组 胰岛素治疗组（32例） B组 口服药物治疗组 （32例）治疗前4周检测24小时尿微量白蛋白排泄率（UAER）、肌酐（Cr）的变化 每日监测3餐前及餐后2h血糖，血糖控制在餐前5 7mmol/L，餐后2h小于8.0mmol/L 治疗后4周检测UAER，Cr,结果：,组别,例数,UAER(ug/min),Cr(umol/L),治疗前,A组,20,323.2440.47,90.4016.93,B组,32,301.3551.85,89.6610.97,治疗后,A组,20,213.1555.82 *,83.4513.66 *,B组,32,289.8068.32,86.8110.60,注：与治疗前相应组比较，* P0.05;,降糖药物对减少中期糖尿病肾病患者尿微量白蛋白无效果，胰岛素强化治疗能减少中期患者尿微量白蛋白。,胰岛素治疗对糖尿病肾病预防作用的相关机制：减轻组织非酶性糖化、山梨醇旁路活化及机体的氧化应激等导致的肾小球基底膜增厚、管腔狭窄；稳定因内皮细胞释放内皮素及NO使肾小球毛细血管扩张而引起的血液动力学改变；与血小板的胰岛素受体结合，降低血栓素A2生成有效的减少血小板聚集，改善肾组织血供状态,肾功能正常时,所有口服降糖药尚可应用;轻、中度肾功能不全时,可根据情况选择胰岛素（首选）及少经肾脏排泄的药物; 终末肾衰竭期特别是中后期的患者,应停用口服降糖药而选择胰岛素治疗。,糖尿病肾病不同时期降糖方式的选择：,谢 谢,
