第七章多器官功能障碍综合征ppt课件.ppt
2022/11/28,第七章多器官功能障碍综合征(MODS),急救护理学,2022/11/28,学习重点,1.掌握： 多脏器功能障碍综合征的临床表现2.熟悉： 多脏器功能障碍综合征的概念、病因及发病机制。,主要内容,第一节 概述,一、概 念多器官功能障碍/衰竭综合征（MODS/MSOF) 是指在严重创伤、感染或急性中毒发生24H后，同时或序贯发生2个或 2 个以上脏器功能障碍以致衰竭的综合征。 概念强调：原发致病因素是急性而继发受损气管可在远隔原发伤部位， 不能将慢性疾病气管退化失代偿时归属于MODS。致病因素与发生MODS必须间隔一定时间 （24H), 常呈序贯性器官受累。机体原有器官功能基本健康，功能损害是 可逆性。,二、分类,1.原发性：器官功能障碍由损伤本身造成，早期即出现。 如复苏不完全或延迟、吸入性肺损伤、挤压伤后肾功能不全。2.继发性：原始损伤引起全身炎症反应综合征 SIRS。 SIRS是导致MODS的共同途径。 SIRS 具有进行性和可逆性特点。,三、病因与发病机制,（一）病因1.组织损伤：如严重创伤、挤压伤、大面积烧伤、大手术术后等。2.严重感染：为主要病因。如脓毒症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎、 肠道功能紊乱、肠道感染和肺部感染等较为常见。3.休克：如创伤大出血、严重感染引起的休克。4.心脏、呼吸骤停后：溺水、电击等各脏器缺血缺氧，复苏后“再灌注”损伤。5.诊疗失误：高浓度吸氧，使肺泡表面活性物质破坏，肺血管内皮细胞损伤。血液透析和床旁超滤吸附不均衡综合症，引起血小板减少和出血。休克治疗使用大剂量去甲肾上腺素等血管收缩药，使组织灌注不良，缺血缺氧。由于正压呼吸、PEEP等不当造成心肺功能障碍。术后输液过多引起心肺负荷过大，微循环中细小凝集块，凝血因子消耗，微循环障碍等。,（二）诱因,（三）发病机制,MODS 是损伤-应激反应-全身性炎症的系列病理、生理改变，本质上为失控的全身自我破坏性炎症反应过程，多种炎症介质参与是发病的关键。1.炎性失控理论 全身炎症反应综合征 SIRS - P102 代偿性抗炎症反应综合征 CARS2.缺血再灌注和自由基学说3.肠道动力学说4.二次打击学说,四、临床表现 （一） MODS 的临床分期和特征,MODS 病程为1421天，经历4个阶段：休克、复苏、高分解代谢状态和器官衰竭阶段,（二 ）MODS 的临床诊断,MODS诊断依据1.诱发因素（严重创休克、感染、延迟复苏及大量坏死组织存留或凝血机制障碍等）2.全身炎症反应综合征SIRS（脓毒血症或免疫功能障碍表现和临床症状）3.多器官功能障碍（两个以上）系统或气管功能障碍。SIRS诊断标准 1.体温38 0C或90次/分 。 3.呼吸频率20次/分或过度通气，PaCO212*109或10%。,（三 ）MODS预后,MODS发病急，进展快，死亡率高，预后极差。病死率随衰竭器官数的增多而上升。 器官衰竭 数 病 死 率 2 个 10%17% 3 个 83% 4个 100%影响预后的主要因素： 1.功能了障碍的脏器数目越多，预后越差。 2.脑、凝血及肾功能恢复性较小，尤以脑功能可逆性最差。 3.原发病或原发病因素去除或控制得越早，脏器功能恢复可能性越大。,五、MODS防治,积极控制原发病：无菌技术和抗生素，控制感染和液体复苏改善氧代谢，纠正组织缺氧： 改善心功能，加强呼吸支持、肾衰防治、胃肠功能保护、 凝血系统紊乱治疗3.代谢支持和调理：纠正水电解质、酸碱失调。4.免疫调节治疗5.控制血糖,（一）预防： 早期发现、早期诊断、早期治疗。 首先保持充分的循环血容量，注意对尿量和肾功能保护， 监测血氧饱和度以观察肺功能变化。,（二）急救措施： P104107,六、MODS 护理措施,器官 病 症 临床表现 检验及监测心 急性心功能衰竭 心动过速、心律失常 EKG、CVP、PCWP等异常肺 急性呼吸窘迫综合症 呼吸30次/分，呼困、发绀 血气分析PaO2177 mol/L 肝 急性肝功能衰竭 黄疸，肝性脑病 GPT超一倍， 血胆红素 34.3 Umol/L胃肠 应急性溃疡出血 不耐饮食，胃肠出血 内镜示胃黏膜病变， 或有腹膜炎 大便隐血+、凝血 弥散性血管内 皮肤出血、瘀斑、 PLT50*109/L,PT、KPTT 凝血（DIC） 呕血、咯血等 延长，血浆纤维蛋白原降低中枢N 意识障碍 昏迷、瞳孔对光反射异常,器官功能不全的临床表现及实验室检查,MODS 护理措施 P107110,了解发生原因严密观察病情生命体征监测内环境监测机械通气的监测和护理循环系统的监测和护理中枢N系统功能监测和护理肾功能监测和护理消化功能的监测和护理凝血系统的监护用药的观察营养支持早期防治感染脏器功能支持心理护理,第二节 急性呼吸窘迫综合征,一、 概 述急性呼吸窘迫综合征 ARDS： 由于严重感染、休克、创伤等多种肺内外疾病引起的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的综合征。临床特征：呼吸困难和窘迫，进行性低氧血症。病生理改变：弥漫性肺损伤、肺微血管通透性增加和肺泡群萎缩。治疗关键：迅速纠正缺氧，消除肺水肿和积极处理原发病。,【病因】1.直接原因误吸综合征弥漫性肺部感染溺水吸入有毒气体肺挫伤2.间接原因肺部感染病房严重毒血症和感染性休克等严重的非胸部创伤感染紧急复苏时大量输血输液 体外循环术等,【病理】损伤机体应激反应SIRS/CARS失衡ARDSMSOF 炎症介质释放造成肺血管内皮细胞损伤，微血管通透性、肺间质水肿，通气/灌流比列失调致顽固性低氧血症。,ARDS一般在原发病后1272h发生，一般2周后 逐渐恢复。24周内死亡率最高。主要临床表现为严重呼吸困难、呼吸频率加快、 呼吸做功增加和顽固性低氧血症。致死原因：难以控制的感染和多器官功能衰竭。,【临床表现】,2022/11/28,按病程分为三期：初期：原发病后1224h，呼吸频率加快，有窘迫感，PaO2降低，肺部听诊五啰音，胸片正常。进展期：进行性呼吸困难，明显发绀，双肺散在干、湿啰音；中度以上低氧血症，意识发生障碍，生化示呼吸性碱中毒或合并代谢性酸中毒；胸片示双肺弥漫性小斑点片状浸润影，以周边为重。末期：呼吸极度困难，神志昏迷，肺部啰音明显并出现管状呼吸音，心律失常，心搏减慢甚至停止；重度低氧血症、高碳酸血症，呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒同时存在；胸片示双肺小片状阴影并融合成大片状阴影。,ARDS诊断,应有诱发ARDS的原发病因基础，与急性心肌梗死、急性左心衰等鉴别。,【预防和治疗 】,治疗原发病呼吸功能支持： 机械通气是治疗通气功能障碍和呼吸衰竭的有效方法。 早期面罩CPAP模式-持续气道正压通气； 进展期气管插管PEEP-呼气末正压通气3.维持循环功能稳定：纠正低血容量和贫血，酌情利尿“量出为入”.4.积极防治感染:无菌操作、减少导管留置、防止压疮，抗生素使用。5.增强机体抵抗力：纠正水电解质、酸碱失调,2022/11/28,1.一般护理：入监护室，专人特别护理。2.纠正缺氧：半卧位，高浓度吸氧提高血氧含量，监测血气分析使 PaO2 维持在 8kpa(60mmHg)，必要时机械呼吸（呼吸末正压呼吸）。3.呼吸器的应用及护理： （1）建立人工气道：气管插管/切开，予机械通气。 （2）严格消毒隔离制度，防止加重感染。 单间病房，加强吸引器和呼吸机管路消毒，保持气切伤口无菌；气道滴入痰培养敏感抗生素。 （3）根据病情和血气结果调整呼吸机工作参数， 并记录。 （4）气管插管或切开固定牢固，观察胸部活动变化，对比两肺呼吸音。 （5）检查湿化瓶加温装置和耗水情况，保证吸入气体达350C左右，每日水分蒸发量应在250ml; 随时检查通气螺纹管被有无积水，及时排除，防止返流气道。 （6）清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。 吸痰护理：合适体位、管径适宜，消除恐惧、无菌操作、稀释痰液、 正确吸痰 （插入关闭负压、边退边旋转）、时间15S,与吸氧交替，观察心率心律等。 (7 ) 每四小时将导管气囊放气510分钟,充气压力3.33kpa为宜。,【护理措施】,【护理措施】,4.观察生命体征和病情变化：测体温、脉搏、血压及神志变化；记录液体出入量，尤其每小时尿量，监测肾功能；观察大便颜色性状，注意上消化道出血倾向。注意控制输液滴速，听肺部啰音变化，防止肺水肿。5.呼吸机的撤离及拔管 患者情况好转，神志恢复、呼吸衰竭控制，应及时撤离。气管切开应先部分堵管，逐渐全部堵住，再拔除气管套管。6.营养支持： 高热量、高蛋白、高维生素、高脂肪饮食，必要时遵医嘱行肠内或肠外营养，以避免发生营养代谢失调和电解质紊乱。7.心理护理：通过语言、表情、手势等与病人交流,第三节 急性肾衰竭 ARF,一、概 述急性肾衰竭（ ARF) 是各种原因导致肾功能在短时间（几小时至几天）内急剧地进行性下降，代谢产物潴留而引起体内水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调和氮质血症等的临床综合征。临床表现：少尿（400ml/d）或无尿（ 100ml/d) 、氮质血症、 高钾血症和代谢性酸中毒。治疗原则：去除病因，纠正水电解质和酸碱平衡紊乱，控制氮质血症 和防治感染。,二、急性肾衰竭的分类,（1）肾前性：最常见。肾供血不足，肾实质并无损害。 原因-脱水、大出血、休克等血容量减少、使肾血液灌流量不足 。 如病因不及时去除，则可转为肾实质性损害。（2）肾后性：系尿路梗阻，尿流排出不畅，继发引起ARF。 原因-输尿管结石、肿瘤、血块或前列腺肥大阻塞。 若能及时解除梗阻，可使肾功能很快恢复。 （3）肾性：由肾实质损害造成急性肾功能衰竭。 原因-肾小管坏死、肾实质弥漫性病变和肾小管堵塞。 分六种：1.肾小管性ARF 2.肾间质性ARF 3.肾小球ARF 4.肾血管性ARF 5.肾皮质性ARF 6.肾乳头性ARF,尿少，血肌酐升高,中心静脉压,正常,低,高,输液（30-60分钟输入250-500ml5%GS或GNS）,有反应（尿量超过40-60ml/h）,继续补液,甘露醇（12.5-25g，10-15分钟内输入）,无反应,利尿剂（呋塞米4mg/kg静注）,无反应,有反应 （尿量超过40-60ml/h）,无反应,有反应,继续应用5%甘露醇,继续应用 利尿剂,按ARF 处理,补液试验,肾前性ARF与肾性ARF的鉴别,三、ARF病理生理,1.肾小管损伤2.肾血流动力学改变3.缺血-再灌注肾损伤4.非少尿型ATN的发病机制,肾血流量减少,肾缺血,循环血量减少,再灌注损伤,肾小球滤过率降低,肾中毒,肾小管损伤肾小管堵塞,ARF,入球动脉阻力增高,ARF发病机制示意图,四、ARF症状体征,（一）少尿期：714天，最长1月以上，少尿期越长病情越重、预后越差。1.尿量和质变化：少尿或无尿，尿比重相对低而固定1.0101.014， 有蛋白质、红细胞和管型2.蛋白质代谢产物积聚：氮质血症-尿毒症（尿素、肌酐持续升高）出现恶心、呕吐、腹泻、烦躁、头晕、意识障碍，甚至昏迷。3.水电解质和酸碱平衡失调：三高：血钾、血镁、血磷三低：血钠、血钙、血氯二中毒：水中毒、（代谢性）酸中毒4.出血倾向：皮肤、鼻、牙龈、胃肠道出血和贫血，甚至DIC,（二）多尿期 少尿或无尿7-14天后出现，历时14天，400ml/24h 主要是肾小球滤过功能恢复快于肾小管的重吸收和浓缩功能恢复。 仍有水、电解质平衡失调和氮质血症， 此期抵抗力低下，易发生脱水、感染、低血钾症、胃肠道出血等。（三）恢复期 发病后第五周，历时312个月恢复，以贫血、乏力、消瘦为主。 血尿素氮和肌酐接近正常，尿量逐渐恢复。,五、实验室检查,1. 尿液检查：有助鉴别肾前性ARF和肾实质性ARF2. 血生化检查: 监测电解质及血肌酐和尿素氮。3.肾影像学检查：腹部平片、超声、CT、磁共振，了解尿路有无梗阻。4. 肾活检：帮助诊断和评估预后。5. 诊断依据有休克或旭光内溶血，药物中毒或过敏史。在纠正或排出急性血容量不足、脱水、尿路梗阻后， 尿量仍17ml/h或尿量仍400ml/24h。 尿比重在1.015以下，甚至固定在1.010。 急骤发生和与日俱增的氮质血症。 尿渗透压 40mmol/L。除外肾前性氮质血症及肾后性少尿或无尿。,1.去除病因和治疗原发病：肾前性ARF应纠正血容量不足，抗休克和控 制感染，避免肾毒性及含钾的抗生素。2.饮食和营养：高糖、低蛋白、富含维生素食物。3.控制水和钠入量：量入为出、宁少勿多原则，监测24H液体入量。 每日补液量尿量+显性失水非显性失水800ml内生水400ml 4.纠正代谢性酸中毒：重度代酸时予碳酸氢钠，放治低钙性抽搐。5.纠正电解质紊乱：予钙剂，胰岛素，离子交换树脂等。6.透析治疗：适应症： 1）严重水钠潴留，有肺水肿、脑水肿的倾向。 2）血钾 6.5 mmol/L 3) BUN 28.6mmol/L，或Cr 707.2umol/L 4）严重酸中毒，血浆HCO3 12mmol/L或动脉血PH 7.2 5）药物或毒物中毒，能被透析去除。方法：腹膜透析、血液透析和连续动静脉血液滤过三种。,六、ARF治疗原则-（一）少尿期的治疗,(二)多尿期的治疗补充适量液体：补液量为前一天尿量的1/32/3纠正电解质：监测电解质，决定钠和钾补充量饮食增加蛋白质量，积极治疗感染（三）恢复期的治疗 定期复查肾功能，避免肾毒性药物注意休息，加强营养，防治感染,七、ARF护理措施,【护理措施】 -少尿期护理,1心理护理：沟通、安慰和鼓励 2.严格控制入水量：记24H液体出入量，“量出为入、宁少勿多”原则 每日体重减轻0.5kg最佳，预防心功能不全、肺水肿、脑水肿。3.营养护理：低蛋白、高热量、高维生素饮食或肠外营养。 少尿期限制水、钾、磷和蛋白质摄入。 发病前三天禁止蛋白质，后期总量不超过20g/日。4.监测肾功能：留置尿管，记每小时和每日尿量，测尿比重。 测尿素肌酐、血钾血钠5.维持电解质酸碱平衡：禁服含钾药物和食物，彻底清创、纠正酸中毒、 不库血等。高血钾时予以钙剂，GS+胰岛素等，血钾6.5mmol/L予血滤。6.防治感染：严格无菌操作、留置尿管护理、呼吸道护理、皮肤护理、选敏感 抗生素、避免肾毒性抗生素。7.口腔和皮肤护理：预防压疮和感染。8.血液净化：介绍、无菌操作、体外回路通畅、记24H出入量、监测生命体征、 拔管后按压、穿刺点常规换药。,1.一般护理：监测生命体征及精神状态2.维持水、电解质平衡：记每日液体出入量，每日入液量为排出水量的 l/3或l/2为宜。避免对肾影响的药物和食物。3.营养支持：加强营养，注意蛋白质的摄人，提高病人免疫力4.预防感染：选用合适抗生素，严格无菌操作，作好口腔护理， 保持皮肤清洁，预防交叉感染。-恢复期护理 做好康复指导和健康教育，增加营养，提高机体免疫力。-健康宣教 避免使用损害肾脏的药物和食物。 加强锻炼，提高机体免疫力，减少感染发生。 消除或避免加重肾病的有害因素，积极早期治疗。 定期复查。,【护理措施】 -多尿期护理,小结,1.ARDS病理基础是肺泡及肺间质水肿导致气体交换障碍， 主要表现:进行性呼吸困难和难以纠正的低氧血症。 护理诊断:低效性呼吸状态、气体交换受损并有感染危险。 护理措施:呼吸末正压通气和控制肺水肿。2.ARF是因肾微循环灌注不足，导致泌尿功能障碍。 主要表现:少尿或无尿，氮质血症、高血钾症和代谢性酸中毒。 护理诊断:排尿异常、体液过多。 少尿期护理措施:严禁摄入含钾食物、控制入水量，纠正电解质和酸碱平衡紊乱，必要时采用血液净化疗法。,1.ARDS临床表现为 进行性呼吸困难 和难以纠正的 低氧血症 。2.ARDS治疗原则：治疗原发病、机械通气和消除肺水肿。3 ARF临床表现少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。4. ARF治疗原则：去除病因，纠正水电解质和酸碱平衡紊乱， 控制氮质血症和防治感染。 5.ARF病人24H尿量少于 400ml 称为少尿；不足 100ml 称为无尿。,一、填空题,第四节 弥散性血管内凝血 (DIC),一、概述 弥散性血管内凝血 (DIC)是指在某个致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程（或病理综合征）。 在微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解（纤溶）过程加强，导致出血、休克、器官功能障碍和贫血等临床表现。,二、病因与发病机制,基本病理变化：微小血管内形成微血栓。（一）凝血酶原酶形成 1.血管内皮广泛受损：内源性凝血系统 2.组织破坏：外源性凝血系统DIC的主要途径 3.促凝物质释放（二）凝血酶形成（三）纤维蛋白形成（四）影响因素 1.单核-吞噬细胞系统功能受损 2.肝功能障碍 3.血液高凝状态 4.微循环障碍（五）DIC的分类：急性、亚急性和慢性。 (六）DIC的分期：高凝期、消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期,三、DIC临床表现,（一）出血：如皮肤淤斑、紫癜、咯血、消化道出血等 1.凝血物质被消耗而减少 2.继发性纤溶亢进 3.FDP的形成（二）休克：微血栓-回心血量减少-微循环障碍-休克（三）器官功能障碍 累及肾、肺、肝、肾上腺皮质出血及坏死造成急性肾上腺皮质功能衰竭-华-佛综合症； 垂体微血栓引起的垂体出血、坏死，导致垂体功能衰竭-席汉综合征。（四）贫血：微血管病性溶血性贫血，形态特异的红细胞碎片-裂体细胞,出血机制,四、DIC防治原则,1.防治原发病 控制感染，去除死胎或滞留胎盘等。2.改善微循环障碍 扩充血容量、解除血管痉挛等3.建立新的凝血与纤溶间的动态平衡 高凝期用抗凝药物如肝素、低分子右旋糖干、阿司匹林等，出血严重时予输血或血小板及纤溶抑制剂。,谢 谢 ！,
