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    布鲁菌病课件.pptx

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    布鲁菌病课件.pptx

    布鲁菌病,主讲人:张志虹,1,.,定义,布鲁菌病(Brucellosis)又称波状热,是布鲁菌(Brucella)所引起的动物源性传染病,临床上以长期发热、多汗、乏力、关节疼痛、肝脾及淋巴结肿大为特点。,2,.,病原学,布鲁菌是一组球杆状的革兰阴性菌,没有鞭毛,不形成芽孢或荚膜。分类(6个种19个生物型):牛种(流产布鲁菌)、猪种、羊种(马尔他布鲁菌)、犬种、绵阳附睾种、沙林鼠种。(其中前四种对人类致病),3,.,流行病学,传染源:主要是羊、牛及猪,其次是犬、鹿、马、骆驼等。传播途径:1.经皮肤及粘膜接触传染;2.经消化道传染;3.经呼吸道传染;4.其他:如苍蝇携带,蜱叮咬等。人群易感性:人群普遍易感,病后可获较强免疫力。,4,.,发病机制,布鲁菌自皮肤或黏膜进入人体后,中性多核粒细胞首先出现,被吞噬的牛型细菌可部分被杀死,但羊型菌不易被杀。存活的布鲁菌随淋巴液到达到局部淋巴结。根据人体的抗病能力和侵入菌的数量及毒力,病菌或在局部被消灭,或在淋巴结中生长繁殖而形成感染灶。当病菌增殖达到相当数量后,即冲破淋巴结屏障而侵入血循环,此时可出现菌血症、毒血症等一系列症状。布鲁菌主要寄生于巨噬细胞内,与其他寄生细胞内细菌所引起的慢性传染病一样,其发病机制以迟发型变态反应为主。布病的发生发展乃甚为复发,一则与菌血症、毒血症、变态反应有关,二则该菌侵犯多个器官,三则抗菌药物与抗体不易进入细胞,所以本病临床表现复杂、难治。,5,.,病理改变,网状内皮系统在急性期呈弥漫增生,在慢性期则可出现由上皮样细胞、巨细胞、浆细胞、淋巴细胞等所组成的肉芽肿,此系组织对细菌产生的变态反应。肝、脾、淋巴结及骨髓中均可有类似病变。在羊型和猪型布氏杆菌病中,特别是在后者中常有化脓性肉芽肿形成。,6,.,临床表现,潜伏期一般1-3周,平均2周,也可长至数月甚至1年以上。临床上可分为亚临床感染、急性感染、亚急性感染、慢性感染、局限性感染和复发。急性感染,指患病3个月以内;亚急性感染,3个月到1年;慢性感染,1年以上。,7,.,临床表现,1.发热:典型病例表现为波状热,常伴有寒战、头痛等症状,可见于各期患者。部分病例可表现为低热和不规则热型,且多发生在午后或夜间。2.多汗:急性期出汗尤重,可湿透衣裤、被褥。3.肌肉和关节疼痛:为全身肌肉和多发性、游走性大关节疼痛。部分慢性期病例还可,8,.,有脊柱(腰椎为主)受累,表现为疼痛、畸形和功能障碍等。4.乏力:几乎全部病例都有此表现。5.肝、脾及淋巴结肿大:多见于急性期病例。6.其他:男性病例可伴有睾丸炎,女性病例可见卵巢炎;少数病例可有心、肾及神经系统受累表现。,9,.,实验室检查,1.外周血象:白细胞计数正常或偏低,淋巴细胞相对或绝对增加,可出现少数异性淋巴细胞。少数病例红细胞、血小板减少。血沉在急性期加快,慢性期则正常或偏高,持续增速提示有活动性。2.病原学检查:取血液、骨髓、组织、脑脊液等做细菌培养,急性期培养阳性率高。,10,.,实验室检查,3.免疫学检查:平板凝集试验 虎红平板(RBPT)或平板凝集试验(PAT)结果为阳性,用于初筛。试管凝集试验(SAT) 滴度为1:100+及以上或病程一年以上滴度1:50+及以上;或半年内有布鲁菌疫苗接种史,滴度1:100+及以上者。补体结合试验(CFT) 滴度1:10+及以上。布鲁菌病抗-人免疫球蛋白试验(Coomb) 滴度1:400+及以上。,11,.,实验室检查,特殊检查:并发骨关节损害者可行X线检查,有心脏损害者可做心电图,有肝脏损伤做肝功能检查,对于肿大的淋巴结必要时可做淋巴结活检,有脑膜或脑实质病变者可做脑脊液及脑电图检查。,12,.,并发症和后遗症,1.血液系统:贫血,白细胞和血小板减少2.眼睛:葡萄膜炎、视神经炎、视神经乳头水肿及角膜损害3.心血管系统:心内膜炎4.神经系统:脑膜炎、脑膜脑炎、脊髓炎、多发性神经根神经病其他:妊娠妇女:流产、早产、死产,13,.,诊断,结合流行病学接触史、临川表现和实验室检查做出诊断。,14,.,鉴别诊断,伤寒、副伤寒风湿热风湿性关节炎结核淋巴瘤类风湿性关节炎胶原病,15,.,预后,本病一般预后良好,经规范治疗大部分是可治愈的。在死亡病例中,主要的致死原因是心内膜炎、严重的神经系统并发症等。少数病例可遗留骨和关节的器质性损害,使肢体活动受限。中枢神经系统后遗症。,16,.,治疗,一般治疗:注意休息、在补充营养的基础上,给予对症治疗。抗菌治疗 治疗原则:早期、联合、足量、足疗程 常用药物:四环素类、利福霉素类、喹诺酮类、磺胺类、氨基糖苷类、三代头孢类药物,17,.,预防,对疫区的传染源进行检疫,治疗或捕杀病畜,加强畜产品的消毒和卫生监督,做好高危职业人群的劳动防护和菌苗接种。对流行区家畜普遍进行菌苗接种可防止本病流行。必要时可用药物预防。,18,.,

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