家畜营养代谢病(第一章、第二章)课件.ppt

家畜营养代谢病,主讲：杨亮宇,第一章 绪 论,发展畜牧业的目的，就在于利用动物体这种天然的重新组成能力的“生物加工厂”之特殊加工，把人不能食用的和对人营养价值低的野生的和人工栽培的牧草、工农业的副产品和部分粮食，通过它的重新组成之“生物加工”，为人类加工制造出营养丰富、容易消化吸收且营养价值高的动物性食品肉、奶、蛋，高质量的皮、毛、羽、绒等衣物原料，鹿茸、麝香等珍贵的药材，以及骨胶、骨粉、血液制品等许多重要的工业原料和生物制剂。然而，这些产品的获得除了动物品种的特征和用途之外，都必须依赖于从外界环境中摄取营养丰富而全价的饲料（即加工动物产品的原料）作为物质基础。但从外界环境中进入动物体内物质，特别是在当今环境污染比较严重的情况下，不一定都是动物体需要的，也不一定都是对机体有益的。根据其与动物体正常生命活动的关系，大致可以归纳为以下三大类：,第一章 绪 论 第一节 物质代谢与营养代谢病,1、营养物质，包括碳水化合物、脂肪、蛋白质、维生素、矿物质微量元素等动物营养学所涉及的那些生命活动所必需的物质；2、药物，即兽医药理学所涉及的那些用来防治畜禽疾病的物质；3、毒物，既兽医毒物学所涉及的那些能引起畜禽中毒性疾病的物质。,第一章 绪 论 第一节 物质代谢与营养代谢病,在这三类物质中，有些是无严格界限的，也是可以相互转化的。例如：食盐、铜、硒等，它们既是营养物质，缺乏时能引起缺乏症；也能作为药物用以防治相应的和相关的疾病，但当其过多时能引起中毒而成了毒物。之所以如此，主要取决于量的变化，即由量变而引起质变。也就是说，在生理需要量之范围内为营养物质；在治疗剂量之范围内为药物；超出了最大治疗剂量和动物体的最大耐受量时，则可成为引起中毒性疾病的病因毒物。教材所涉及的营养代谢，是指动物营养学里所包括的那些营养物质（营养素）的代谢。,第一章 绪 论 第一节 物质代谢与营养代谢病,新陈代谢即动物体其所以能够进行正常的生长发育、传宗接代和各种生命活动过程的延续，并为人类提供动物产品，就在于它不断地与外界进行着物质交换。动物体新陈代谢过程的进行，要经过消化吸收、中间代谢和排泄这三个阶段或过程来完成。 消化吸收过程：即在畜禽消化道里将饲料中各种营养物质经物理的、微生物的、生理生化的加工分解，将大分子的多糖、脂肪、蛋白质消化成小分子的葡萄糖、挥发性脂肪酸（VFA）、甘油、脂肪酸、氨基酸而被吸收的过程。消化吸收机能的好坏，可直接影响到整个机体的代谢功能。,第一章 绪 论 第一节 物质代谢与营养代谢病,中间代谢过程：是指由消化道吸收的各种营养物质，经血液循环进入各组织器官后，和其内原有各组成物质的合成、分解转化等过程。各种畜产品的合成也是在这个过程进行。在这些新旧更新的过程中，有许多中间代谢产物的生成。这个阶段的生理生化过程与机体的许多组织器官（肝、肾、肌肉、骨骼等）的功能状态密切相关。 排泄过程：即随粪、尿、汗、呼吸等将体内物质代谢的最终产物及在消化道弃去的和饲料里过多的营养物质排除体外的过程。这个过程除为组织成分的不断更新排除废物、扫清道路外，还可反映出物质代谢的情况和某些组织器官的功能状态。如粪尿的检验和呼气的气味等。,第一章 绪 论 第一节 物质代谢与营养代谢病,在正常情况下，尽管动物体内各种营养物质的代谢非常复杂，但却是有条不紊、非常协调地进行着。当日粮里营养物质的供给及其代谢过程的某些方面或某一环节发生问题时，就会导致代谢机能的障碍，由此而引起的疾病称为营养代谢病。 营养代谢病：是由于营养物质缺乏或过多引起营养的平衡失调，导致新陈代谢障碍，由此引起的疾病的总称。 营养代谢病，是营养性疾病与代谢性疾病的合称。营养性疾病，主要包括供给动物的某种营养物质的量不足或缺乏，或过多，或营养物质之间的相互干扰，影响对它们的吸收和利用；或营养物质之间的不平衡所造成的营养紊乱及疾病。代谢性疾病是体内物质代谢发生异常而导致的内环境失调所引起的疾病。实质上，两者在概念上是有区别的。由于营养性疾病和代谢性疾病在发生、发展以及病理过程有着密切的内在联系，通常包它们相提并论。,第一章 绪 论 第一节 物质代谢与营养代谢病,（一）病因 根据在病的概念里所提到的主要病因可归纳如下： 1、营养物质摄入不足，种类不全，比例不当： 这是主要的病因，包括日粮里各种营养物质的种类、含量及其相互间的比例、消化吸收率和营养价值等。 2、营养物质消化吸收不良； 当患有慢性牙病、胃肠道病、肝病、胰腺病、肾功能衰竭等疾病时，不仅使营养物质的消化道吸收不好，而且还使体内代谢过程发生紊乱，从而最易引起和促进营养代谢病的发生。如肝病可降低脂类和脂溶性维生素的吸收和代谢障碍；肝肾疾病可使维生素D的吸收和活化障碍，从而可导致钙磷的吸收和代谢障碍；胰腺病可导致糖代谢障碍而发生糖尿病。,第一章 绪 论 第一节 物质代谢与营养代谢病,3、营养物质的需要量增加而得不到补充； 在生理条件下：生长发育快，妊娠，哺乳期母畜，家禽产蛋高峰期，种畜配种期，役畜重役期，肥育期；在病理条件下：发热，应激反应，慢性消耗性疾病（寄生虫、结核，恶性肿瘤）。 4、饲料中存在营养物质拮抗因子； 近三十年来发现，饲料里存在一些能使营养物质的营养价值降低的物质，称其为抗营养物质或营养物质拮抗因子。可归纳为以下几个方面：A、降低蛋白质的消化吸收和利用；B、降低矿物质的溶解、吸收和利用；C、使某些维生素灭活或增加需要量。,第一章 绪 论 第一节 物质代谢与营养代谢病,5、污染因素 随着现代工业、农业和交通运输业的快速发展，环境污染对畜牧业的危害愈来愈严重而突出，如工业的“三废”，农药，化肥，霉菌等的污染。这些都能污染空气、土壤和饲料；重施钾肥和氮肥的牧场易发生青草抽搦和瘤胃臌气。 6、滥用添加剂和药物 现在滥用添加剂和药物已给畜牧业带来不良影响，如滥用磺胺、抗生素使肠道里的有益细菌被抑制、杀死，滥用添加剂使一些元素的量过大及其相关元素之间比例失调，这都可导致消化代谢机能障碍和营养代谢病的发生。 7、遗传因素。 基因突变，引起枚缺陷。如：猪卟啉症。,第一章 绪 论 第一节 物质代谢与营养代谢病,（二）分类 目前我国对营养代谢病的分类是按照营养物质的分类归属进行分类的。（1）能量物质营养代谢病 如乳牛酮病、营养衰竭症、痛风、低血糖症等。（2）矿物质营养缺乏症 属于这一类的有常量元素如Ca、P、Mg、K、Na等缺乏引起的相关疾病，如骨软症、水牛血红蛋白尿症、低血钾症等，以及微量元素Fe、Zn、Cu、Se、Mn、Co、I等缺乏引起的相应疾病。（3）维生素营养缺乏症 如脂溶性维生素A、D、E、K及水溶性维生素B族与维生素C缺乏引起的若干疾病。（4）原因不确定性营养代谢病 在目前研究水平上，有些疾病具有营养代谢病的某些特点，但病因尚未确定，如肉鸡腹水症、啄癖等。,第一章 绪 论 第二节 营养代谢病的特点,由于营养代谢病的病因、发病学有其独特之处，因而这类病的发生、发展、临床经过、转归及其防制（治）与其它类疾病相比，有以下几个特点： 1、发病缓慢，呈慢性消耗性疾病 是指这类病从病因作用到呈现临床症状（相当于传染病潜伏期），除犊牛血红蛋白尿病、瘤胃酸中毒等少数病外，一般要经过数周、数月，甚至更长的时间。如禽痛风用实验性高蛋白日粮引起的高尿酸到尿酸盐沉积并呈现症状，也需十多天或更长时间；用高能低蛋白日粮复制鸡脂肪肝出血综合症，90天才呈现典型的临床症状和病变等等。在自然情况下发病有的就更缓慢了。不仅如此，这类病的病程也长。这都会给患病畜禽的体质带来很大的消耗，因而将这类病称为慢性消耗性疾病。,第一章 绪 论 第二节 营养代谢病的特点,2、发病率高，多呈地方性流行 如白肌病、骨营养不良、维生素缺乏症、食毛癖、禽通风等； 3、病程中多伴有酸中毒和神经症状 4、体温正常或偏低 这是营养代谢病，特别是早期群发时与传染病鉴别诊断的一个主要依据。如种鸡缺乏症、奶牛骨营养不良就是典型的例证。,第一章 绪 论 第二节 营养代谢病的特点,5、早期诊断比较困难 因为营养代谢病多为慢性消耗性疾病，如骨营养不良、维生素缺乏症、脂肪肝出血综合症、微量元素缺乏病等早期不易确诊，待临床症状及剖检病变明显后，不仅治疗非时间，而且疗效往往不佳。 随着现代化集约化畜牧业的快速发展和畜禽品种沿定向生产目标的选育，以及一些野生动物的驯养，不同生产类型的畜禽品种（系）不仅对饲料的营养标准要求不同，而且代谢特点也有差异，这都为营养代谢病的研究提出了新的课题。与此同时。随着危害严重的一些动物传染病和寄生虫病的被控制和消灭，营养代谢病对现代畜牧业的危害更显得明显而突出。,第一章 绪 论 第三节 营养代谢病的诊断与防治,前面已经提到营养代谢病的早期诊断比较困难，因而对本类病的诊断问题不能停留在临床症状和病理变化上，必须进行综合性诊断以及研究出早期诊断即监测的新途径和新方法。其内容包括饲料（含饮水、大气）、中间代谢过程和畜禽产品。 1、饲料、饮水和大气 饲料监测的内容为配合饲料、添加剂及其各个原料的营养成分和有毒物质。一旦发现问题时可采取“多者取之、缺者补之、量要充足、比例合适”原则来调整日粮进行防制。饮水的监测主要为有毒物质。大气的监测则主要为有害气体，如氟、二氧化硫等。,第一章 绪 论 第三节 营养代谢病的诊断与防治,2、中间代谢过程 这方面监测的主要样品为血、尿、粪。如血液丙酮酸升高为维生素B1缺乏症的指标；家禽血粪尿内尿酸升高为禽痛风的指标；血清羟脯氨酸含量升高为骨营养不良的指标等。还有血液里各种矿物质元素、维生素、氨基酸、临床酶学和一些代谢产物的测定，如血、尿、奶酮体升高为奶牛酮病的指标；血液谷丙转氨酶（GPT）、谷草转氨酶（GOT）活性升高为肝病的指标等。3、畜产品肉、蛋、奶、毛 营养代谢病常影响到新产品的数量和质量 如白肌病、黄膘病、脂肪肝均影响肉的品质；种鸡日粮有问题时，也常影响到种蛋的孵化和雏鸡繁荣健康，如某种鸡场初生雏锰缺乏症，其种蛋锰含量仅为正常的七分之一；奶牛日粮里致甲状腺肿物质可从牛奶排出，当牛尚未见症状之前，而牛奶消费区的人则发生甲状腺肿的流行；在铅污染地区，鸡蛋含铅量升高；毛硒、铜含量降低，可作为该元素缺乏的指标。,第一章 绪 论 第三节 营养代谢病的诊断与防治,以上三项监测必须密切配合，相互补充方能取得好的监测效果。 4、治疗性试验和病的复制 对监测出来的问题，按照“十六字”防制原则对日粮进行调整或增减某种营养素后，如取得好的效果或有问题的饲料复制病取得成功者证明监测正确；否则，还需进一步进行监测和诊断。,第一章 绪 论第四节 营养代谢病研究的重点、内容的方向,营养代谢病其所以危害严重，主要与一、五两个特点关系密切。因为饲料里某种营养物质缺乏时，机体首先动用体内的贮存，然后才出现代谢机能障碍，在后出现病理变化和（或）临床症状，最后出现继发病和死亡这四五阶段，从而导致其呈慢性消耗性疾病和早期诊断困难的特点，酿成大的经济损失。因而，解决早期诊断问题是营养代谢病的研究重点。 早期诊断是指在临床上未出现可观症状和剖检无眼观病变之前，既在细胞代谢障碍阶段，根据其代谢障碍的指标就可预测出某种营养代谢病将要发生。,第一章 绪 论第四节 营养代谢病研究的重点、内容的方向,在研究内容上，可从肉、奶、蛋、毛、血、粪、尿、料、水、土、大气等诸多方面进行多学科的综合研究探讨。但从总的方向和临床兽医学的现状来看，从调节物质代谢的活性物质酶（谷胱甘肽过氧化物酶、转氨酶等）激素（甲状旁腺素、降钙素等）和中间代谢产物（血糖、乳酸、丙酮酸对酮病的早期诊断等）研究探讨的意义则更大，特别是微量元素、维生素多以酶的活性元素和辅酶形式参加物质代谢。 尽管各种畜禽和家养的野生动物在不同的生理时期都可患营养代谢病，但总的看来，奶牛尤其是高产奶牛及3-5胎的高产胎次和泌乳盛期；家禽尤其是雏禽、产蛋高峰期之蛋禽和快速生长期之肉禽；仔猪、瘦肉型猪和毛皮动物患病的较多。野生动物多发生于污染之环境和干旱的年份。从而不难看出治理环境污染，保护生态平衡对人类和生物界是多么的重要。,第一章 绪 论 第五节 早期诊断的研究,1、骨营养不良的早期诊断：血清游离羟脯氨酸含量升高 羟脯氨酸是骨降解时有机母质胶原的分解产物，合成胶原时它由脯氨酸羟化而成。骨降解时产生的羟脯氨酸不能再来合成胶原，只能经代谢分解或以原形由尿排出。因而，骨降解的程度直接影响着血液和尿里羟脯氨酸的含量。通过许多学者曾采用本方法经多次对不同地区奶牛场和其它家畜的临床例证，证明本法早期诊断成乳牛和成年家畜骨营养不良具有特异性强，敏感性高、方法简单、便于推广的特点。血液里的羟脯氨酸有游离和结合两种，本方法研究只测游离的即可。 2、奶牛酮病的早期诊断：酮体粉快速检验法 经长期研究、实践和筛选后确认，酮体粉快速检验法是早期诊断奶牛酮病简便易行的好方法。它既可用于血清和血浆，也可用于奶和尿；既可用于定性，也可用于半定量。,第一章 绪 论 第五节 早期诊断的研究,3、奶牛肝脏代谢障碍的早期诊断：三项肝功指标的变化 国内学者贺普霄等对中国黑白花奶牛17项肝功能指标经试验筛选后确定血清胆红素定性、黄疸指数和谷草转氨酶（GOT）三项指标的变化可早期诊断奶牛肝脏代谢障碍；并与秦川牛三项指标的正常值进行了对比研究，除胆红素定性相同外，其它两项指标奶牛均高于黄牛。 这三项指标里的胆红素定性的直接和间接有一个是阳性或双阳性，其它两项指标超过正常值者，可诊断为肝脏代谢障碍，其中一项或两项指标异常者为可疑肝脏代谢障碍。,第一章 绪 论 第五节 早期诊断的研究,4、禽痛风的早期诊断：血液尿酸升高 由于家禽的肝脏无精氨酸酶和氨甲酰磷酸合成酶，因而不能将蛋白质的代谢产物氨在肝脏合成尿素，只能在肝脏和肾脏生成尿酸。当生成的尿酸量大于肾脏和输尿管排泄之最大的阈值时，或其它因素损害肾脏功能使尿酸的排泄障碍时，血液里过多的尿酸就会以其盐的形式在关节、内脏表面和输尿管沉积而发生痛风。贺普霄等研究发现，当给家禽喂高蛋白日粮后24小时，血液尿酸就明显地高于饲喂正常日粮的对照组。血液尿酸升高到尿酸盐沉积出现痛风，是随日龄的增加和饲养管理条件的变化需数天到数周，其中雏鸡最快，青年鸡次之，成年鸡最慢。但最近几年来还发现，刚开产前后之鸡比青年鸡还快。这与过早过多地饲喂蛋鸡料关系极为密切。,第一章 绪 论 第五节 早期诊断的研究,5、产蛋鸡脂肪肝出血综合征的早期诊断：血清-脂蛋白、前-脂蛋白和磷脂含量降低 本法在临床未出现症状和剖检无脂肪肝病变之前70多天，就可监测出这些指标的明显变化。家禽的脂肪主要在肝脏合成，要将其从肝脏运出供产蛋等的需要，必须在肝脏与蛋白质结合成脂肪蛋白方能运出。磷脂是脂蛋白的主要成分，-脂蛋白特别是前-脂蛋白是运输脂肪出肝的时主要脂蛋白。当日粮里蛋白质缺乏时，脂蛋白的合成 减少，在肝脏合成的大量脂肪就运不出去，从而就在国葬沉积而发生脂肪肝。,第一章 绪 论 第五节 早期诊断的研究,6、掺假高钙、高钙钠饲料致仔鸡代谢障碍的早期诊断：血液钙、尿酸升高、血磷、锌降低 贺普霄等对1-60日龄仔鸡用高钙、高钠和高钙钠日粮作发病实验，于15、30、45、60日龄采血作十多项临床生化指标测定得出，血液钙、尿酸升高，无机磷、锌降低，可作为诊断和早期诊断掺假高钙和高钙钠饲料致仔鸡代谢障碍的临床生化指标。本研究可用于骨粉掺石粉、鱼粉掺食盐所致的代谢障碍的早期诊断。,第一章 绪 论 第五节 早期诊断的研究,7、用血浆代替血清做鸡的临床生化检验 由于鸡一次采血量少且血清较难分离，当测定的指标多和在同一只鸡身上较长时间间断性连续采血作研究时，困难很大。贺普霄等用血浆代替血清做了GOT和GPT等生化指标的比较研究，结果无显著差异。因而。可以用血浆代替血清做某些临床生化指标的测定，这就方便多了。鸡颈静脉采血比其它静脉采血方便，且采血量多，对鸡的影响也小。,第一章 绪 论 第六节 需要注意的几个问题,1、注意消化代谢特点与生产性能 幼畜禽其所以易患营养代谢病。除生长发育快，对营养物质的质和量及其比例要求严格外，还与其消化代谢机能不够健全有关。如胃（瘤胃）肠道合成某些维生素的能力弱、肝脏糖的异生尚未建立或不健全、体内各种营养物质的贮存量少等，从而导致新生仔猪易患低血糖症、哺乳仔猪易患营养性贫血，犊、羔则比成年牛、羊易患维生素B缺乏症。家禽生长发育快，饲料报酬高，代谢旺盛，因而对参与物质代谢的维生素的需要量比其它家禽高。高产奶牛其所以易患酮病，与瘤胃的消化代谢特点、葡萄糖在小肠的吸收率低及由奶排出的大量营养物质密切相关。当反刍家畜日粮粗纤维过低、富含碳水化合物的精料过多时，则易引起营养代谢病的发生。,第一章 绪 论 第六节 需要注意的几个问题,2、不仅注意各种营养物质的量和比例，而且还要注意化合物的性质 我国地大物博，各地的情况差别又很大，例如上海、南京、杭州等南方奶牛集中的一些城市，给奶牛喂瓜、菜较多，其日粮钙磷之比有的场接近3：1，但尚未出现问题；而北方喂这些饲料少的牧场，钙磷之比为2.2：1时，就有20%-40%的奶牛发生骨营养不良；如以含磷量高的麸皮为主计算日粮的磷并添加石粉调节钙磷之比，即使钙磷比例合适，也易发生缺磷。因为青菜里的草酸含量高而影响钙吸收和麸皮里的植酸磷吸收率低之故，即使对反刍家畜也不例外。同样是磷酸盐，有结晶水的比无结晶的利用率高。如原苏联有人给雏鸡喂含一个结晶水的磷酸氢钙到17日龄时，存活率为100%，而喂不含结晶水的磷酸氢钙到11日龄时，则全部死亡。,第一章 绪 论 第六节 需要注意的几个问题,3、要注意综合因素 在临床实践中，常遇到缺钙病畜血钙正常而血磷降低，或因病因不同却有相同的血钙、血磷值，因而不能仅就什么低就说缺什么。如P8例子，尽管骨营养不良主要是由于日粮里钙、磷、维生素D缺乏和钙磷比例失调所致骨骼的钙化不全和脱钙，但不管其中一种或多种因素所致的患畜，其主要临床症状、眼观病变和血清钙、磷、羟脯氨酸值变化都基本相同。因而要最后确诊，还需做饲料分析，尿液钙、磷分析，以及治疗试验，否则就难以提高疗效和制订出切实可行的防治措施。,第一章 绪 论 第六节 需要注意的几个问题,4、要注意环境因素 环境因素很多，包括气候、土壤、施肥、灌溉、耕作等，好多营养代谢病的发生与其关系极为密切，如白肌病、碘缺乏症、铜缺乏症等直接与土壤里硒、碘、铜缺乏有关。酸性土壤里的硒不易被植物吸收，灌溉和多雨可加速土壤硒的流失，使生长在其上的农作物、牧草缺硒；还有煤炭的大量开采和燃烧使大气里硫含量增加，从而使硫、硒比例失调而感到硒的缺乏。,第一章 绪 论 第六节 需要注意的几个问题,干旱的年份，由于土壤里钙、磷溶解度低，作物的吸收量少而易发生骨营养不良和血红蛋白尿症；重施钾肥和氮肥的农场，因牧场里非蛋白氮增多，钾钠比例失调、镁含量低而易发生亚硝酸盐中毒、瘤胃臌气和青草抽搦。随着乡镇企业的快速发展和我国环境保护法制的不健全，现在不仅城市的环境污染严重，而且农村的污染也愈来愈严重，乡镇工业对环境的污染已占到环境污染的一半，甚至更高。据有关报道我国淮河支流的新沭河，因严重的污染而导致岸边“养猪不下崽，养鹅不长毛”。环境污染已严重地危害人畜健康，并促进一些营养代谢病的发生。,第一章 绪 论 第六节 需要注意的几个问题,5、要注意遗传因素和品种特征 据有关资料记载，娟姗奶牛产后瘫痪的发病率较其它牛高，白色来航鸡有遗传维生素B2缺乏因素；蛋鸡脂肪肝出血综合征也与遗传有关；贺普霄等调查中发现，罗斯鸡比地方品种和来航鸡易患维生素A缺乏症，丹麦长白比其它品种 猪易发生骨营养不良等等。,第一章 绪 论 第六节 需要注意的几个问题,6、要注意次要因素 随着畜禽新品种的不断出现，产量和产品质量的不断提高，对日粮的要求愈来愈高而严格，本来在某种疾病的发生上不是起主要因素的物质也需引起注意，特别是维生素和微量元素。锌、锰、铜、维生素A、C与高产畜禽骨营养不良的关系；添加胆碱与鸡多产蛋和预防脂肪肝出血综合症的关系；本来对成年反刍家畜不考虑维生素B缺乏症问题，但加喂烟酸等B族维生素不仅可以提高产奶量，而且还可预防奶牛酮病。,第二章 糖、脂肪、蛋白质代谢障碍病,糖、脂肪、蛋白质是畜禽生命活动的三大营养物质，是畜体和畜产品的主要组成成分，在体内都可氧化供能。 糖：普遍存在畜体各组织中，是构成组织细胞的成分，如核糖和脱氧核糖是细胞中核酸的组成成分粘多糖是结缔组织基质的组成物质。糖在体内主要是氧化供能，大脑及神经系统必须利用葡萄糖氧化供能。糖也能以肝糖原和肌糖原的形式少量的暂时贮存，以备急需。糖可转变为脂肪和蛋白质动物体内的糖由生糖氨基酸、丙酸、甘油、乳酸这些非糖物质转化而来称为糖的异生。,第二章 糖、脂肪、蛋白质代谢障碍病,脂类：是脂肪（真脂）和类脂的总称。脂肪不仅可以氧化供能，也是能量的很好的贮备，也能转变成蛋白质和糖。还具有保温、贮能、组成结构、固定内脏、防振、缓冲作用。 蛋白质：生命活动的基础，生理活动蛋白质起重要活动，极为重要的生物学性质和在体内执行着各种各样的生物学功能。如酶、激素、血红蛋白、抗体等。,第二章 第一节 新生仔猪低血糖症,概述 新生仔猪由于血糖的降低而引起中枢神经机能障碍的营养代谢病。本病多发生于初生仔猪，又称乳猪病（Baby Pig disease）或憔悴病（Fading Pig Disease），临床上表现虚弱，平衡失调，体温下降，肌肉不自主运动，甚至惊厥死亡。特征：全身绵软，呈昏睡状态。 本病最早发现于美国和英国，我国广东、江苏、湖南等省均有报道，在有些猪场本病发病率可高达30%-70%，甚至100%，死亡率高达50%-100%。有些仔猪发病后因虚弱，懒动而被母猪压死或被其他仔猪踩死。,第二章 第一节 新生仔猪低血糖症,病因 1、吃乳量不足是本病的主要原因。一方面由于母猪泌乳量不足以供给全部 乳仔猪的需要。引起该原因的因素有：（1）母猪营养水平低，泌乳和乳产量低；（2）母猪患有以下疾病：乳房炎、传染性喂肠炎、子宫内膜炎、链球菌感染、母猪子宫炎-乳房炎-无乳综合征（MMA），麦角素中毒引起无乳和乳头发炎坏死；（3）窝猪头数比母猪奶头数多，在小猪固定奶头后，就有其他小猪始终吃不到乳。另一方面由于仔猪无法正常吃乳，如：仔猪患有先天性肌痉挛、溶血症、脑室积水等影响吃乳；母猪栏设计不合理，仔猪挤压而行动不方便，或者产仔栏的下横档位置不适当，使小猪不能接近母猪乳房。,第二章 第一节 新生仔猪低血糖症,另外，猪舍保温条件差，仔猪为维持体温而需消耗更多葡萄糖，可诱发本病发生；也有人认为仔猪吸吮初乳后引起过敏反应可引起低血糖症仔猪胃肠内因缺乏乳杆菌，对乳汁消化障碍，亦可引发本病。 发病机制 仔猪肝糖元贮存量少，在生后7天内尚无良好的糖异生能力，主要靠肝内糖原糖元的贮备和从母乳中获取。这期间如吮乳受限制，或能量过度消耗，糖贮备被迅速耗竭，血糖浓度迅速下降。最后导致低血糖症的发生。,第二章 第一节 新生仔猪低血糖症,症状 本病大多于生后1-3天内发生。轻症病猪精神沉郁，吮乳停止，头向后仰，四肢软弱无力，全身发抖，运动失调。重症病猪尖叫，卧地后呈角弓反张，痉挛抽搐，四肢划动或僵直，口流白沫，眼球震颤，瞳孔散大；可视黏膜苍白，体温下降至36C左右；感觉迟钝或消失，意识丧失，昏迷不醒，很快死亡，病程不超过36小时。 血糖浓度极度下降，由正常的90-130mg/100ml下降到5-15mg/100ml，血中非蛋白氮、尿素浓度升高。临床症状明显病例通常低于50mg/100ml。,第二章 第一节 新生仔猪低血糖症,病理变化 部分病死猪颈、胸、腹下及后肢有不同程度的水肿；大部分被检猪脱水，消化道中的内容物少或无；肝呈橘黄色，质脆、稍碰易碎，胆囊肿大；肾呈淡土黄色，有散在的出血点，肾盂和输尿管有白色沉淀物。 诊断 根据病史、临床症状、血糖浓度下降及对葡萄糖治疗反应迅速且良好而诊断。但应与新生仔猪其他疾病如细菌性败血症、病毒性脑炎、伪狂犬病、李氏杆菌病、链球菌感染等相区别。其中血糖浓度降低、体温下降两项，与上述疾病完全不同。,第二章 第二节 瘤胃酸中毒（Rumen acidosis）,概述 瘤胃酸中毒是指反刍动物采食大量易发酵碳水化合物的谷类、豆类食物引起瘤胃内异常发酵，产酸增多，瘤胃微生物区系失调和功能紊乱的一种代谢性疾病。临床上以严重毒血症、脱水、pH值下降，瘤胃弛缓、精神兴奋或沉欲，后期躺卧和急性死亡为特征。 该病又称碳水化合物过食症（Carbohyrate Engorgement）、谷物过食症（Grain Overload）或瘤胃食滞（Rumen Overload）。该病在以高精料生产优质高档牛肉的国家较为常见，目前我国在肉牛后期育肥和高产奶牛的饲养中比较普遍。各种反刍动物均有发生，但高产乳牛，育肥牛群发病最多。山羊、野鹿亦有发生。,第二章 第二节 瘤胃酸中毒（Rumen acidosis）,病因 主要是过食或偷食过量含碳水化合物的谷物，如小麦、大麦、玉米、水稻、高粱、白薯及其副产品，如牛房与仓库紧挨、牛绳挣脱，一次饱食小麦、，或夜间去稻田偷食连秸稻等均可发生。国外尚有因过食苹果、葡萄、面包屑、糖渣、醋渣、啤酒渣等所引起。 另外，突然更换饲料，尤其是由粗饲料转换为精饲料常会引起过食；饥饿后给反刍动物提供大量饲料亦会引起过食；天气由阴转晴后反刍动物因贪食而过食。,第二章 第二节 瘤胃酸中毒（Rumen acidosis）,发病机理 健康反刍动物瘤胃内微生物群落，在瘤胃内进行胃内容物的正常发酵，并维持胃液正常pH值。纤维素、淀粉、可溶性糖等碳水化合物饲料，经瘤胃微生物发酵，最终产物主要为乙酸、丙酸和丁酸等挥发性脂肪酸（VFA）及CH4、CO2等。纤维素发酵过程为： 纤维素 纤维二糖 葡萄糖 丙酮酸及乳酸 VFA+CH4+CO2 在正常情况下，瘤胃pH值相对稳定这主要得益于以下几点：（1）动物每天食入大量碳酸盐、磷酸盐等碱性物质和缓冲能力很强的蛋白质；,第二章 第二节 瘤胃酸中毒（Rumen acidosis）,（2）分泌的大量含碳酸盐和磷酸盐缓冲物质的唾液进入瘤胃（如高产奶牛每天唾液分泌量高达300L，其中含3.18Kg碳酸钠和1.14Kg磷酸氢二钠）；（3）瘤胃微生物对乳酸的代谢作用；（4）有机酸通过瘤胃壁吸收扩散到血液系统；（5）瘤胃中部分VFA、NH+4等形式随食糜流入后部消化道。,第二章 第二节 瘤胃酸中毒（Rumen acidosis）,由于贪食大量含碳水化合物饲料，瘤胃中G+细菌大量增多，碳水化合物迅速发酵，产生大量乳酸，瘤胃pH值降至5.0以下。瘤胃运动完全停止，与此同时，乳酸杆菌大量增殖，并产生过多的乳酸，吸氧减少，细胞呼吸障碍，产生的乳酸进一步增多。由于瘤胃内环境改变，正常微生物区系严重破坏，过多的酸性产物刺激胃肠黏膜，肥大细胞和血液内嗜碱性细胞释放有毒的胺（如组织胺和酪胺），瘤胃内乳酸含量增高，达165mmol/L。因而呈现毒血症和并发蹄叶炎、瘤胃炎等。,第二章 第二节 瘤胃酸中毒（Rumen acidosis）,而当过食豆类食物时，蛋白质在细菌分解下产生大量氨，当产氨速度超过了在体内转化为谷氨酰胺或尿素的速度时，或超过肝、肾对氨的解毒能力时，则可引起氨中毒。造成三羧酸循环不能正常进行（-酮戊二酸大量耗竭转化为谷氨酰胺），ATP生成减少，糖的无氧酵解作用增强乳酸及酮体产生增多，导致代谢性酸中毒。大量氨可直接作用于中枢神经系统，引起脑血管充血、兴奋性增高、视觉扰乱和目盲，瘤胃不仅乳酸增多，而且VFA增多，氨增多的同时，氢、氮、对甲苯酚、吲哚、粪臭素亦增多，最终引起以酸中毒为主体的综合征。,第二章 第二节 瘤胃酸中毒（Rumen acidosis）,症状 临床症状可分为三种类型 1、轻型（慢性型）：发病缓慢，瘤胃收缩无力，收缩次数减少；泌乳量降低30%左右；排黑色粪便，体温无变化。病程几周。 2、中型（较轻型）：采食大量精料，食后12-24h出现中毒症状的消化不良；饮食欲废绝，泌乳量剧减，下降70%左右；行动不灵活，步样蹒跚、精神迟钝、疲劳；肌肉震颤；可听到呻吟、磨牙声；,第二章 第二节 瘤胃酸中毒（Rumen acidosis）,有时出汗、跌倒，可见后肢踢腹的疝痛样症状；排稀粪，有时带血和肠黏膜，含有未消化的物质，有酸败味；尿量减少，浓缩；脉搏90-100次/分或更多，呼吸一般正常，但较弱，体温低于380C。巩膜出血，结膜呈弥漫性淡红色；瘤胃比较胀满，上层含有气体，蠕动次数减少，部分病牛呈现慢性臌气症状，网胃和瓣胃蠕动音弱或消失。病程3-4d。,第二章 第二节 瘤胃酸中毒（Rumen acidosis）,3、重型（急性重剧型）：大量偷吃了精料4-8h后，迅速出现上述症状后陷入昏迷状态，类似瘫痪，头颈弯曲向腰部，心搏动120-140次/分，第一心音和第二心音浑浊，体温低于370C，有的患畜体温低到350C以下；眼球下陷；鼻镜干燥；有严重脱水表现；泌乳停止，此时如抢救不及时，可在昏迷中死亡。病程1-2d。 病理变化 瘤胃内食物多而稀，酸臭味，pH5.0以下，胃壁黏膜易脱落，胃炎（充血、出血、水肿），肝肿大、呈灰黄色、质脆、边缘钝圆、切面外翻稍凸起。肝细胞内出现游离的脂肪滴。,第二章 第二节 瘤胃酸中毒（Rumen acidosis）,诊断 本病主要依过食豆、谷类饲料、神经症状、胃肠炎及瘤胃pH值和纤毛虫变化，血液乳酸含量测定等指标易于诊断。治疗 本病治疗原则是：（1）纠正酸中毒，防止乳酸进一步产生；（2）维持血容量，补充电解质；（3）恢复胃肠功能；（4）适时对症治疗；（5）必要时施行瘤胃切开术，更换瘤胃内容物。,第二章 第二节 瘤胃酸中毒（Rumen acidosis）,从病的一开始就应该给病畜饮水，同时应输给葡萄糖氯化钠溶液3-5L，内加5%碳酸氢钠，或11.2%乳酸钠200-500ml。补液、补碱的量以牛的精神状态和是否有尿液排出而定。当精神状况明显改善，有清长尿液排出，尿液pH值大于6.6时，说明酸中毒已暂时缓解，停几小时后还可继续补给，同时给予VE、VB12及氢化可的松等对证治疗。,第二章 第二节 瘤胃酸中毒（Rumen acidosis）,瘤胃注入碳酸钠或碳酸氢钠，切断酸形成，有利于纠正酸中毒；投以油类泻剂或盐类泻剂，芒硝用量最大为1500g，石蜡油1000ml，对贪食谷物者有一定效果。但对过食豆类食物者收效不明显。当瘤胃内容物已开始向后移除，可静脉注射高渗盐水（10%氯化钠300-500ml），适当灌服肠道消炎药。当有神经症状时适当给予镇静剂如氯丙嗪肌肉注射1mg/kg体重。亦可在病刚开始、动物精神状态良好时采用瘤胃切开术，更换瘤胃内容物。或用铡碎的稻草经用1%热碳酸氢钠液浸泡30min，添入瘤胃并连续3d灌服健康牛的瘤胃液，接种纤毛虫和瘤胃微生物，痊愈率较高。,第二章 第二节 瘤胃酸中毒（Rumen acidosis）,对泡沫性臌气的牛，可灌服鱼石脂酒精或松节油，洗胃后在灌服碳酸氢钠；当瘤胃内环境改善后可灌服瘤胃液，以接种纤毛虫和瘤胃微生物。 另外，在临床治疗中，对轻症病例，用碳酸钠粉300500g，姜酊50ml，龙胆酊50ml，水500ml，1次灌服。或每日灌服健康牛瘤胃液20004000ml。,第二章 第二节 瘤胃酸中毒（Rumen acidosis）,对于严重病例要进行瘤胃冲洗，即用内径2530mm粗胶管经口插入瘤胃，排除胃内液状内容物，然后用1%盐水或自来水管水反复冲洗，直至瘤胃内容物无酸臭味而呈中性或弱碱性为止。为了纠正体液pH值，补充碱贮量，缓解酸中毒，常用5%碳酸氢钠注射液20003500ml，给牛1次静脉注射。 如果通过其他手段治疗无效时，可以切开瘤胃除去胃内容物，然后向瘤胃内移植大量的健康牛瘤胃并给予健胃剂。 预防 主要加强饲养管理，防止过食，乳牛和肉牛应控制精料供给量，并使增量有一过程。开始少给，逐日增多。即使这样，仍应保持精、粗饲料比例，防止酸中毒。,第二章 第三节 马麻痹性肌红蛋白尿病,马麻痹性肌红蛋尿病又称氮尿病（Azoturia）、劳顿性横纹肌溶解病（Exertional Rhabdomyolysis）、假日病或周一晨病（Monday Morning Disease），是58岁的重型马在长期饲喂丰富日粮并在休息一段时期而日粮并不减少时突然强迫运动后发生。临床上以后躯运动障碍，臀、股部肌肉肿胀、僵硬及排红褐色肌红蛋白尿为特征。多发于壮年营养良好的马，母马多于公马，骟马。,第二章 第三节 马麻痹性肌红蛋白尿病,病因 1饲养与使役 平时饲养良好的马匹，在休息214d仍不减料，骨骼肌特别是后肢肌肉糖元蓄积，一旦重新恢复劳役或强迫运动后，肌糖元大量酵解，产生大量的乳酸集聚而发病。 2内分泌因素 根据临床观察，青年母马和成年母马，尤其是神经质或易兴奋的母马比青年公马发病多。提示内分泌与本病的发生有一定关系。 此外，本病的发生还可能与遗传后肢肌肉的血液循环限制、水盐代谢紊乱、硒维生素E缺乏、应激及寒冷等因素有关。,第二章 第三节 马麻痹性肌红蛋白尿病,发病机理 一般认为，营养状况良好的马匹，在休息期间仍供给过多的高梁、玉米等富含碳水化合物饲料，使肌糖元蓄积增多，以活动量大和发达的臀、股部肌肉，糖元蓄积最多。当突然恢复使役或强迫运动之后，肌糖元迅速分解为乳酸，乳酸产生的速度超过乳酸进入血液后转移的速度，造成乳酸在肌肉中大量堆积。同时，寒冷、紧张，突然使役是一些应激因子，引起交感神经高度活动，肾上腺素能受体额外兴奋，增强了肌糖元的分解和肌乳酸生成作用。,第二章 第三节 马麻痹性肌红蛋白尿病,乳酸在肌肉和血液中增高，除发生酸中素外，还导致肌纤维凝固性坏死，使大的肌肉产生疼痛性肿张，臀及腿部肌肉因含糖元最多，损伤也严重。由于坏死肌纤维释放肌红蛋白，随后排出暗棕红色有尿液。 有人提出运动期间骨骼血液供应对本病的发生具有重要作用。其根据是，光镜下快收缩肌纤维的病理学改变比慢收缩肌纤维严重得多，快收缩肌纤维周围的毛细血管口径虽比慢收缩肌纤维大，但毛细血管的数量却少得多，可能是导致运动期间快收缩肌纤维血液供应不足，局部性缺氧和肌肉病变的根本原因。使役、训练、气候、饲料及其他饲料管理因素引起的体液和电解质异常亦可影响骨骼肌的局部血液供应。,第二章 第三节 马麻痹性肌红蛋白尿病,总之，本病发展严重的病例，肌损伤波及喉肌、咬肌、膈肌，甚至心肌变性，通常由于褥疮性败血症或肌红蛋白尿性肾病和尿毒症而引起死亡。若不死的病马，在损伤严重部位出现肌肉萎缩。 症状 马在休息214d内，突然使役后1560min出现大量出汗，步态强拘不愿移动。假如让病马立即完全休息，可在几小时症状消失，但通常则呈进行性发展，表现以下征侯群： 1运动障碍 轻症病例，一侧或两侧后肢运动不灵活，步太僵硬，呈混合跛行；中等程度病例，肌肉震颤，负重困难，蹄尖着地，呈犬卧姿势；病性严重时，病马倒地不能站立，臀、股肌肉脓肿，僵硬触压或针刺反应迟钝，半月后常可见患部肌肉萎缩，跛行可拖延数月乃至一年以上。,第二章 第三节 马麻痹性肌红蛋白尿病,2尿液变化 因为肌红蛋白的肾阈低，故在发病后很快出现红尿，但血清并不呈现樱红色。尿中存在蛋白质和尿圆柱，故比重高，可见明显的红细胞增多症。轻症病例尿色不一定发生改变。 3实验室检查 血清中指示骨骼肌损伤的特殊性酶活性显著升高，肌酸磷酸激酶（CPK）活性于发病后达到峰值，由1000IU/L增加至400000IU/L，并于23d内恢复正常；天门冬氨酶（AST）活性于24h内达到峰值，常大于1000UI/L，714天屠正常；乳酸脱氨酸（LDH）活性于12h达峰值，为正常值的38(588倍)，710d或更好长时间恢复正常。,第二章 第三节 马麻痹性肌红蛋白尿病,病马血清中乳酸含量明显升高，可达正常值的4倍以上，血浆CO2结合力下降，血清葡萄糖含量升高。耐力训练的马匹，可能存在脱水、碱中毒、低氯血症和低钙血症。尿液肌红蛋白定性试验呈阳性，定量试验肌红蛋白含量大于0.4g/L。 病变肌肉活体组织穿刺检查，在发病后24h，可见弥漫性间质水肿，肌纤维变性，肌节紊乱，肌内膜单核细胞积聚。,第二章 第三节 马麻痹性肌红蛋白尿病,诊断 典型病例，根据病史，临床表现及实验室检查，不难作出诊断。应注意与蹄叶炎，纤维素性骨营养不良，腰扭伤，马地方性肌红蛋白尿病，马地方性脊髓麻痹相鉴别。防治 预防本病主要