儿科呼吸系统疾病 PPT课件.ppt

呼吸系统疾病the diseases of respiratory system,1、概论2、小儿呼吸系统免疫、解剖及生理特点3、急性上呼吸道感染4、急性感染性喉炎5、急性支气管炎6、支气管肺炎7、哮喘,呼吸系统疾病课程内容,目的与要求,了解小儿呼吸系统解剖及生理特点。掌握婴幼儿上呼吸道感染的特点和二种特殊类型的上呼吸道感染。掌握急性感染性喉炎临床表现及喉梗阻分度。了解急性支气管炎的临床表现。掌握支气管肺炎的病理生理、临床表现及诊断。掌握几种特殊类型肺炎的临床表现及诊断。,第一节 概 论,急性呼吸道感染(ARTIs)为小儿时期的常见病，是影响儿童健康的主要疾病之一。积极采取措施、降低小儿呼吸道感染的死亡率，是21世纪世界儿童生存、保护和发展纲要规定的重要任务。,第二节 小儿呼吸系统的免疫、 解剖及生理特点,一、免 疫 功 能,非特异性免疫功能低下特 异 性 免 疫功能低下,呼吸系统由鼻、咽、喉、气道和肺等器官组成，主要功能为呼吸，即吸入氧气、呼出二氧化碳。呼吸功能最重要的二个环节是通气和换气。 呼吸道通常以喉环状软骨下缘为界分上、下呼吸道二部分。,二、解 剖 特 点,（一）上呼吸道,鼻 鼻窦 咽 耳咽管 喉,二、下呼吸道,气管 支气管 肺泡,三、 生 理 特 点,呼吸特点,呼吸节律不齐 呼吸频率快,呼吸功能特点,潜在能力差，易发生低氧血症（正常情况小儿2/5、成人1/10肺组织工作）,总之，小儿呼吸生理特点：呼吸系统功能负荷较重，而小儿储备能力较低，快是一种代偿措施，但发育不健全，易发生呼吸功能不全。但小儿也有成人不可得的优越性：再生能力强，病后易恢复，后遗症少，生命力强。,四、血 气 分 析,正常值 呼吸衰竭pH7.357.45PaO2 80100mmHg 50mmHg,I型呼吸衰竭: PaO250mmHg II型呼吸衰竭: PaO2 50mmHg PaCO250mmHg 小儿血气分析特点: pH偏低，与肾脏排酸 功能尚不成熟有关，学龄前儿童、尤其婴幼儿PaO2比成人低，可能因肺发育不成熟、换气功能欠佳所致，大约712岁血气值可达成人水平。,第三节急性上呼吸道感染(acute upper respiratory infection, AURI),一、普通感冒(common cold),重点难点,小婴儿上呼吸道感染的特点。 二种特殊类型的上呼吸道感染病因和临床特点。,英文关键词,common cold 普通感冒 pharyngo-conjunctival fever 咽结合膜热 herpangina 疱疹性咽峡炎,病 原 学,90%以上原发病原为病毒，其中鼻病毒、冠状病毒占60%，此外有流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒等。细菌感染多继发于病毒感染后，以链球菌为最多。,临 床 表 现,大年龄组儿童与成人相同，主要：流涕、鼻塞、咽痛、疲乏、头疼、咳嗽、发热、畏寒、肌肉酸痛-。病程常在7天以内。婴幼儿表现：鼻塞后拒奶，张口呼吸，精神萎。体检：咽红、滤泡增生，咽部有脓性分泌物或局部淋巴结肿痛，二肺呼吸音粗或有痰鸣音，也可见皮疹。小婴儿全身症状重，可见发热、甚至高热惊厥，纳差，呕吐，腹痛，腹泻。,诊 断,症状 体征 实验室检查,治 疗,普通感冒不宜给予抗生素。对症治疗居首要地位。降温，小儿高热惊厥必须很快降下来。（半小时内过高热，酶、蛋白质变性，为不可逆损害）；鼻塞，清除分泌物。 鼻分泌物呈粘稠不透明或变色，仍可能是病毒性鼻窦炎，无需用抗生素，除非这种症状持续710天无改善或反而加重或伴发热、白细胞增高、C反应蛋白增高等，考虑细菌感染，在积极寻找感染部位同时，加用抗生素。,二种以咽炎为主要表现的特殊类型病毒感染,（1）咽结合膜热(pharyngo-conjunctival fever)：夏季流行。病原体为腺病毒。典型结合膜热：患者有发热、咽炎、及结合膜红三联征。为急性传染病，常伴有颈淋巴结肿大，但这些症状不必全具备。流行时有的具有咽炎或结膜炎，本病眼、咽症7日见好。,（2）疱疹性咽峡炎(herpangina)：主要为柯萨奇病毒A组引起，为夏秋季流行，发病急，以发热39.540.0，大儿童诉头疼、背疼，5岁以下儿童1/4有呕吐，在前咽、扁桃体、悬雍垂、软腭、咽后壁可见灰白色小丘疹，周围有红晕，破溃后形成小溃疡，病程一周左右。,第四节 急性感染性喉炎(acute infectious laryngitis),重点难点,急性感染性喉炎病因及临床表现。 喉梗阻分度。 急性感染性喉炎的治疗。,英文关键词,acute infectious laryngitis急性感染性喉炎,病原体：能发生于上呼吸道感染的病毒和细菌都引起喉炎。临床表现：起病急，症状重，除发热外，主要为声嘶、犬吠样咳嗽，吸气性呼吸困难，及缺氧表现：紫绀、烦躁不安，面色苍白，心率快，夜晚症状重。如发生喉梗阻，抢救不及时，可窒息死亡。,临床将喉梗阻分四度一度：活动时出现吸气性喉鸣、呼吸困难。二度：安静时出现喉鸣、吸气性呼吸困难， 肺部可闻管状呼吸音，心率增快。,三度：除二度梗阻症状外，出现缺氧表现。四度：出现昏睡状态，由于无力呼吸，反出现暂时性安静，但面色苍灰，无呼吸音，仅气管传导音，心音低钝、弱，心率慢或快，不规则。,诊断：声嘶、犬吠样咳嗽、喉鸣、吸气性呼吸困难。治疗：足量广谱抗菌素静脉使用，控制感染；激素：抗炎、抗毒、控制变态反应。强的松1mg/kg q46h。重症静脉甲基强的松龙；严重者气管切开。,第五节 急性支气管炎 (acute bronchitis),重点难点,急性支气管的病因。急性支气管的罗音特点。各种罗音的鉴别诊断。,英文关键词,acute bronchitis急性支气管炎,病因：引起上呼吸道感染病原体，也可引起支气管炎。临床表现：可有干咳，继之有痰，呼吸稍快。二肺可闻少许干湿性罗音，罗音特点为多变。胸部X线检查：二肺纹理增深或正常。,治 疗,排出分泌物。 与上呼吸道感染相仿抗感染治疗。 对症处理。,各种罗音,正常支气管呼吸音。正常肺泡呼吸音。大水泡音。中水泡音。小水泡音。哮鸣音。鼻鼾音。,第六节 肺 炎 (pneumonia),内 容,1、病因;2、病理生理及临床表现；3、实验室检查；4、X 胸片；5、诊断；6、并发症；7、几种不同类型肺炎鉴别诊断。,重点难点,1、肺炎的主要症状、体征及重症肺炎的表 现（心衰、中毒性脑病）。2、几种不同类型肺炎特点（腺病毒肺炎、 金黄色葡萄球菌肺炎、呼吸道合胞病毒 肺炎、支原体肺炎）。3、肺炎治疗：包括抗菌药物的选择，剂量 和疗程，心衰、中毒性脑病的处理，激 素应用指征。,英文关键词,neumonia 肺炎CAP 社区获得性肺炎HAP 院内获得性肺炎bronchopneumonia 支气管肺炎adenovirus pneumonia 腺病毒肺炎staphylococcal aureus pneumonia 金黄色葡萄球菌肺炎respiratory syncytial virus pneumonia 呼吸道合胞病毒肺炎mycoplasma pneumoniae pneumonia肺炎支原体肺炎,一、肺炎的分类,（1）病理分类 按病理累及的部位分为：大叶性肺炎、支气管肺炎和间质性肺炎。,大叶性肺炎,支气管肺炎,间质性肺炎,（2）病原分类： 实际应用中若病原确诊，可按确诊的病原分类命名，不能肯定病原时则按病理形态分类。（细菌性、病毒性、支原体和真菌性等）,（3）病程分类 急性 病程1个月迁延 性病程13月慢性 病程3个月,（4）病情分类 轻 症 重 症,（5）临床表现典型与否 典型性肺炎 非典型性肺炎,（6）发生肺炎的地区社区获得性肺炎 （CAP）院内获得性肺炎 （HAP）,二、支气管肺炎(bronchopneumonia) 小儿时期各型肺炎中以支气管肺炎常见。80%发生于1岁以内小儿，特别在营养不良、佝偻病和先天性心脏病患儿更易合并肺炎，且病情重，病死率高。,（一） 病因 病原体主要是由上呼吸道感染、支气管炎向下蔓延侵入和传播的；其次是血行播散即全身感染的一部分。病原体：病毒、细菌。,（二）病理生理及临床表现 诊断肺炎以共同的临床表现即三大症状（发热、咳嗽、气急或呼吸困难），一大体征（二肺罗音）。,上呼吸道炎症蔓延支气管、肺泡 充血水肿 管腔狭窄、肺泡壁增厚，腔内充满炎性渗出物通气功能及换气功能障碍缺氧、二氧化碳潴留一系列全身症状：,（1）低氧血症,严重炎症时氧不能进入肺泡，也不能通过肺泡壁弥散致血流，结果使动脉血PaO2 、 SaO2降低，造成低氧血症，为了代偿，患儿可以呼吸加快、加深（辅助呼吸肌参加工作），循环加快。临床可见：紫绀、呼吸促、呼吸困难、鼻翼煽动、吸气三凹怔，心率快。严重缺氧，最后导致呼吸衰竭（ 型呼衰） 。,（2）酸碱平衡失调,严重缺氧，氧化还原酶系统活性降低，三羧酸循环受阻，体内以无氧酵解为主，另高热、进食少，动用脂肪肌肉产热，这一系列因素造成代酸。通气障碍，二氧化碳潴留，出现呼酸。造成混合性酸中毒。表现为：pH下降，口唇樱红，呼吸加深。PaO2 、 SaO2降低、PaCO2升高（ II型呼衰）。,（3）心血管系统,心血管系统：低氧、高二氧化碳血症，可造成肺小动脉反射性收缩，肺循环压力增高。肺动脉高压加重右心负担。毒素作用心肌，造成中毒性心肌炎，二者诱发心衰。,急性心力衰竭临床表现,呼吸困难突然加重，烦躁不安，面色苍白，紫绀用肺炎不能解释；心率加快160180次/分以上或心音低钝，出现奔马律；肝脏迅速增大超过2公分以上；颈静脉怒张；尿少、无尿，颜面部、眼睑部、下肢浮肿。,（4）神经系统,缺氧、二氧化碳潴留使脑毛细血管扩张、血脑屏障及脑毛细血管通透性增加，脑细胞膜通透性发生改变，脑水肿，抑制呼吸中枢，中枢性呼衰。PaO220mmHg时脑细胞死亡。另毒素致中毒性脑病、中毒性呼衰。临床可见：嗜睡、精神萎或烦躁不安，惊厥，昏迷，呼吸不规则。,（5） 消化系统,缺氧、毒素作用，使胃肠功能发生紊乱。临床表现： 轻症者仅有胃纳减退，轻微呕吐和腹泻，重症者出现腹胀，中毒性肠麻痹，伴有消化道出血(呕吐咖啡样物或便血)，听诊肠鸣音减少或消失。,（6）DIC,缺氧、毛细血管通透性升高，血管内皮受损、弹力纤维暴露，激活凝血系统，导致不可逆休克。临床表现：皮肤、黏膜、胃肠道不明原因的出血，血压下降，脉速、四肢冷-。,（三）辅助检查 （1）病原学检查 （2）血液气体分析 （3）X线检查,（四） 诊断和鉴别诊断 根据临床有发热、咳嗽、气促，两肺听诊有中、细水泡音，可作出诊断。,（五）并发症 由于病原菌直接蔓延或通过播散，可引起其他器官的化脓性病变。主要有四大并发症：脓胸、脓气胸、肺大泡、心包炎。也可见败血症。,（六 ） 治疗 （1） 护理 （2）抗生素治疗 （3）对症治疗,（七）几种病原体所致儿童肺炎,1、腺病毒肺炎(adenovirus pneumonia) 其特点为起病急骤，重症，集体儿童机构可发生腺病毒流行。6个月2岁最易发病。体温高至3940，呈稽留热或不规则高热，轻症710d退热，重者持续23周。 腺病毒肺炎病变广泛，表现为灶性或融合性、坏死性肺浸润和支气管炎，肺部体征常在起病后47d才出现。少数重症病例可有胸膜炎和胸腔积液。X线检查在发病35d后出现改变。,2、 金黄色葡萄球菌肺炎(staphylococcal aureus pneumonia) 金黄色葡萄球菌，具有很强的毒力，肺炎以广泛的出血坏死及多个脓肿形成为其特点，易形成肺大泡(肺气囊肿)、脓胸、脓气胸或气胸。发病急骤，呈弛张型或稽留型高热，病情进展快，有明显的中毒症状，血白细胞总数及中性粒细胞增高。胸片见一侧或双侧出现大小不等、斑片状影，边缘模糊。随病情发展可出现肺脓肿、肺大泡、胸腔积液、气胸、脓气胸。,3、呼吸道合胞病毒肺炎(respiratory syncytial virus pneumonia ) 见于2岁以下小儿，尤以6个月以内为多见，轻或中度发热，一般不超过38.5，喘憋明显，呼气性呼吸困难。肺部体征见胸廓膨隆，闻及哮鸣音，亦可闻及细湿罗音。由于存在肺气肿，肝脏可推向下方。重症者易心力衰竭、呼吸衰竭。X线为间质性肺炎，以纤细条状影为主伴有小点片状肺泡病变及肺气肿。,4、肺炎支原体肺炎 (mycoplasma pneumoniae pneumonia) 支原体感染常见于5岁以上。飞沫传播，传染源为患者及恢复期带菌者。儿童机构或家庭中可引起小流行。病理为间质性肺炎。临床表现一般症状较轻，病程可达23月。并发肺外多器官疾病：神经、血液、心血管、消化、皮肤、肌肉及关节症状。干咳或持续阵发性剧咳、百日咳样，14周。体征不明显，X线显著阴影为本病之特征。,小 结,小儿呼吸系统特异性和非特异性免疫功能低下，解剖特点管腔窄，炎症时易充血水肿，造成阻塞。上述原因不仅易发生上呼吸道感染，且上呼吸道感染易蔓延至下呼吸道；易发生中耳炎，扁桃体炎多见于年长儿童；小儿呼吸系统功能负荷较重，而小儿储备能力较低，易发生呼吸功能不全。但小儿也有成人不可得的优越性：再生能力强，病后易恢复，后遗症少，生命力强。,本章的重点是支气管肺炎。发热、咳嗽、气急、二肺罗音是肺炎的共同临床表现。有其他系统受累的表现为重症肺炎。发病机理与临床表现结合讲便于同学们掌握。记住重症肺炎的临床表现主要是低氧血症引起的。几种特殊类型的肺炎肺炎要记住不同病因不同的临床特点。,哮 喘Asthma,目的要求,掌握哮喘的定义。了解哮喘防治的工作计划和目标。了解哮喘的主要学说炎症学说。掌握儿童哮喘的诊断标准。,一 概述 哮喘是儿童时期最常见的呼吸道慢性疾病之一。1994年在WHO指导下，制定了全球哮喘防治创议，2003年修订了我国的儿童哮喘防治常规。,1997年国际哮喘专家小组强调了今后有关哮喘防治工作的计划和目标:,加强对支气管哮喘的了解和提高支气管哮喘对人类健康影响的认识；进一步探索支气管哮喘发病率逐年增加的原因；,进一步研究支气管哮喘与环境医学的关系；努力降低支气管哮喘的发病率和死亡率具体措施：包括加强支气管哮喘的治疗和预防，推广实施哮喘的有效治疗手段并使广大医生和患者所接受。,二 定义 支气管哮喘是由多种细胞（ 包括炎性细胞如嗜酸细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞及气道结构细胞如气道平滑肌细胞和上皮细胞等）和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾患。,这种慢性炎症导致易感个体气道高反应性，当接触物理、化学、生物等刺激因素时，发生广泛多变的可逆性气流受限，从而引起反复发作的喘息、 咳嗽、气促、胸闷等症状，常在夜间和（或）清晨发作或加剧，多数患儿可经治疗缓解或自行缓解。,三 病因 支气管哮喘的发病原因多种，是复杂的，包括：自身的遗传基因的影响（易感因素）、环境因素 (致病因素、促成因素和触发因素)。,易感因素 致病因素 促成因素 触发因素。,易感因素：又称倾向性因素。使个体对于本病具有易患病性，包括特应性及性别。特应性：即个体为反应环境中的变应原而产生异常数量IgE的一种倾向-是最强的可确认的哮喘倾向性因素。,致病因素：可致敏气道并引起哮喘的起病，这些因素包括吸入的室内外变应原以及吸入的工作场所中的变应原和化学致敏物质。,促成因素：可增加暴露于致病因子的个体患哮喘的可能性，甚至可以提高机体对哮喘的易感性。包括：呼吸道感染、低出生体重儿、饮食、空气污染及吸烟。,触发因素：一旦个体的气道被致敏之后使哮喘发生恶化的危险因素。变应原、呼吸道感染、运动和过度通气、天气、二氧化硫、食物、添加剂和药物。,发病机制 支气管哮喘发病机制非常复杂，目前被接受的主要是炎症学说，但并不能完全解释各种类型哮喘的发病机制，因而，哮喘更可能是多种机制引起的共同反应。,炎症学说： 哮喘是一种涉及多种炎性细胞及炎症介质相互作用的一种慢性气道炎症疾病：,气道炎症表现为气道上皮损伤及脱落，以嗜酸性细胞为主的多种炎性细胞浸润、气道微血管扩张、通透性增高和渗出物增多，气道腔内炎症介质（如组胺、白三烯等）增多 。,以嗜酸性细胞为主的多种炎性细胞（肥大细胞、嗜硷性细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等）介导了气道炎症过程。肥大细胞、嗜硷性细胞是气道炎症反应的始动细胞。,炎症细胞释放出的化学介质和趋化因子以及其他一些炎症介质引起支气管收缩、分泌亢进、血浆渗出、气道反应性高及气道结构改变 。,哮喘气道炎症中各种细胞的功能、生长及分化、细胞间的相互作用受各种细胞因子的调控。细胞因子是细胞间重要的信息传递者，并决定炎症反应 的类型和持续时间。,气道炎症是气道高反应性的病理基础。,五 病理,(1)气道平滑肌痉挛；(2)气道粘膜水肿，毛细血管渗漏；(3)粘液分泌增加；(4)气道壁炎症细胞(尤其是嗜酸性细胞和淋 巴细胞)浸润；(5)气道上皮损伤和脱屑.,六 临床表现,七 实验室,八 诊断,（一 ） 哮喘的诊断,1. 反复发作喘息、咳嗽、气急、胸闷，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、呼吸道感染以及运动等有关，常在夜间和（或）清晨发作或加剧。2. 发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3. 上述症状和体征可经抗哮喘治疗缓解或自行缓解。4. 除外其他疾病所引起的喘息、气促、胸闷和咳嗽。,5. 临床表现不典型者（如无明显喘息或体征），应至少具备以下1项：（1）支气管激发试验或运动激发试验阳性；（2）证实存在可逆性气流受限：1）支气管舒张试验阳性：吸入速效2激动剂（如沙丁胺醇）后15分钟FEV1增加12%或 2）抗哮喘治疗有效：使用支气管舒张剂和口服（或吸入）糖皮质激素治疗1-2周后，FEV1增加12%；（3）最大呼气流量（PEF）日内变异率（连续监测12周）20%。符合14条或4、5条者，可以诊断为哮喘。,（二） 5岁以下儿童哮喘（喘息）的临床特点,喘息在学龄前儿童是非常常见的临床表现，非哮喘的学龄前儿童也会发生反复喘息。5岁以下儿童喘息分成3种临床表型：（1）早期一过性喘息：多见于早产和父母吸烟者，喘息主要是由于环境因素导致肺的发育延迟所致，年龄的增长使肺的发育逐渐成熟，大多数患儿在生后3岁之内喘息逐渐消失。,（2）早期起病的持续性喘息（指3岁前起病）：患儿主要表现为与急性呼吸道感染相关的反复喘息，本人无过敏症，也无家族过敏性疾病史。喘息症状一般持续至学龄期，有部分病人在12岁时仍然有症状。小于2岁的儿童，喘息发作的原因通常与呼吸道合胞病毒等感染有关，2岁以上的儿童，往往与其它病毒感染等有关。,（3）迟发性喘息/哮喘：这些儿童有典型的特应症背景，往往伴有湿疹，哮喘症状常迁延持续至成人期，气道有典型的哮喘病理特征。但是应该注意，第1、2种类型的儿童喘息只能通过回顾性分析才能做出鉴别，在对患者开始进行治疗时如此分类并不合适。,（三 ） 咳嗽变异性哮喘,咳嗽变异性哮喘(CVA)是儿童慢性咳嗽最常见原因之一，以咳嗽为惟一或主要表现，不伴有明显喘息。,诊断依据：（1）咳嗽持续4周，常在夜间和（或）清晨发作或加重，以干咳为主；（2）临床上无感染征象，或经较长时间抗生素治疗无效；（3）抗哮喘药物诊断性治疗有效；（4）排除其他原因引起的慢性咳嗽；（5）支气管激发试验阳性和（或）PEF日内变异率（连续监测12周）20%；（6）个人或一、二级亲属特应性疾病史，或变应原检测阳性。 以上1-4项为诊断基本条件。,（四 ） 哮喘危重状态（哮喘持续状态，status asthmaticus）,如哮喘急性发作经合理应用支气管舒张剂和糖皮质激素等哮喘缓解药物治疗后，仍有严重或进行性呼吸困难者，称为哮喘危重状态（哮喘持续状态，status asthmaticus）。如支气管阻塞未及时得到缓解，可迅速发展为呼吸衰竭，直接威胁生命，此时称之为危及生命的哮喘发作（life threatening asthma）。,1.病情严重程度的分级：,病情严重程度分级主要用于初次诊断和既往虽被诊断但尚未按哮喘规范治疗的患儿，作为制定起始治疗方案级别的依据。,5岁尚未开始长期规范治疗哮喘儿童病情严重程度分级,5岁未开始长期规范治疗哮喘儿童严重程度分级,2.控制水平的分级：,哮喘控制水平分级用于评估已规范治疗的哮喘患儿是否达到哮喘治疗目标及指导治疗方案的调整以达到并维持哮喘控制。以哮喘控制水平为主导的哮喘长期治疗方案可使患者得到更充分的治疗，使大多数哮喘患者达到临床控制。,5岁儿童哮喘控制水平分级,儿童哮喘控制水平分级,3.哮喘急性发作严重度分级：,哮喘急性发作是指喘息、气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生，或原有症状急剧加重，常表现为进行性加重的过程，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原、刺激物或呼吸道感染诱发。其起病缓急和病情轻重不一，可在数小时或数天内出现，偶尔可在数分钟内即危及生命，故应对病情作出正确评估，以便给予及时有效的紧急治疗。,哮喘急性发作严重度分级,十 治疗,（一）哮喘治疗的目标（1）达到并维持症状的控制；（2）维持正常活动，包括运动能力；（3）维持肺功能水平尽量接近正常；（4）预防哮喘急性发作；（5）避免因哮喘药物治疗导致的不良反应；（6）预防哮喘导致的死亡。,（二）哮喘防治原则哮喘控制治疗应越早越好。要坚持长期、持续、规范、个体化治疗原则。治疗包括:(1)急性发作期：快速缓解症状，如平喘、抗炎治疗；(2)慢性持续期和临床缓解期：防止症状加重和预防复发，如避免触发因素、抗炎、降低气道高反应性、防止气道重塑，并做好自我管理。注重药物治疗和非药物治疗相结合，不可忽视非药物治疗如哮喘防治教育、变应原回避、患儿心理问题的处理、生命质量的提高、药物经济学等诸方面在哮喘长期管理中的作用。,（三）长期治疗方案根据年龄分为5岁及以上儿童哮喘的长期治疗方案和5岁以下儿童哮喘的长期治疗方案。长期治疗方案分为5级，从第2级到第5级的治疗方案中都有不同的哮喘控制药物可供选择。,5岁儿童哮喘的长期治疗方案,5岁儿童哮喘的长期治疗方案,治疗原则 气道炎症是所有各种程度哮喘的基本病变，控制哮喘需要避免触发因素和选择适当的药物以预防哮喘症状。,支气管扩张剂 2受体激动剂；茶碱类；抗胆碱类。,抗炎类 皮质激素；茶碱类；抗组胺类；白三烯受体阻断剂,抗菌素 哮喘是变态反应性炎症，抗菌素不能解决导致哮喘炎症。是否使用抗生素可根据有否细菌感染而定。,4 对症治疗 祛痰剂、吸氧等。 5 哮喘持续状态治疗,思考题,1试述哮喘治疗的目标。2气道高反应性的病理基础什么？,参考书籍和文献,中华儿科学杂志国外医学（儿科分册）国外医学（呼吸学分册） 实用儿科学 ，第七版，胡亚美主编， 人民卫生出版社,Your Partner for Better Health,谢谢大家,