急性心衰诊治指南解读课件.ppt

2010中国急性心力衰竭诊断和治疗指南学习和解读,.,急性心力衰竭临床上以急性左心衰最为常见，急性右心衰竭则较少见。急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合症。,急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合症。,急性心衰可以突然起病或原有慢性心衰基础上急性加重；大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰；发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳定，不应再称为急性心衰。急性心衰常危机生命，必须紧急施救和治疗。,2010指南按国际通用方式，标示了药物和各种治疗方法应用的推荐类别和证据水平分级。推荐类别: 类为已证实和（或）一致认为有益和有效；类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为a类，尚不充分的为b类；类为己证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级；证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级；证据来自小型研究或专家共识为C级。,急性心衰的流行病学,美国过去10年中，因急性心衰而急诊就医者达1千万例次。急性心衰患者中约1520为首诊心衰，大部分则为原有的心衰加重。所有引起慢性心衰的疾病都看导致急性心衰。晚近，随慢性心衰患者数量逐渐增加，慢性心功能失代偿和急性心衰发作，业己称为心衰患者住院的主因，每年心衰的总发病率为0.230.27。急性心衰愈后很差，住院病死率为3,60天病死率为9.6，3年和5年病死率分别高达30和60。急性心肌梗死所致的急性心衰则病死率更高。急性肺水肿患者的院内病死率为12,1年病死率达30 。,我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病历所作回顾性分析表明，因心衰住院约占住院心血管病患者的16.317.9。心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病。在这20年时间中，冠心病和高血压病分别从36.8和8.0增至45.6和12.9,而风湿性心脏病则从34.4降至18.6。入院时的心功能以级居多。此种住院患者基本为慢性心衰的急性加重。,急性左心衰竭的病因,1. 慢性心衰加重。2. 急性心肌坏死和（或）损伤：1)急性冠状动脉综合症如急性心肌梗死或不稳定心绞痛、急性心肌梗死伴机械性并发症 、右心室梗死；2）急性重症心肌炎；3）围生期心肌病；4）药物所指的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。,3. 急性血流动力学障碍：1）急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和（或）主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和（或）乳头肌断裂、瓣膜撕裂（如外伤性主动脉瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性损害等；2）高血压危象；3）重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；4）主动脉夹层；5）心包压塞；6）急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。,急性左心衰竭的病理生理机制,1. 急性心肌损伤和坏死: 缺血性心脏病合并急性心衰主要有下列3种情况1) 急性心肌梗死：主要见于大面积的心肌梗死；有时急性心肌梗死也可首先表现为急性左心衰竭症状，尤其老年患者和糖尿病患者；2）急性心肌缺血：缺血面积大、缺血严重也可诱发急性心衰，此种情况亦可见于梗死范围不大的老年患者，虽然梗死面积较小，但缺血面积大；3）原有慢性心功能不全，如陈旧性心肌梗死或无梗死的慢性缺血性心脏病患者，却缺血发作或其他诱因下课出现急性心衰。此外，一些以急性左心衰竭为主要表现的患者可能没有明显的胸痛症状，但当存在相应危险因素的情况下可能是缺血性心脏病所致 。,2. 血流动力学障碍： 急性心衰主要的新流动力学紊乱有：1）心排量下降，血压绝对或相对下降以及外周组织和器官灌注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心源性休克。2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。3）右心室充盈压升高，使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等。,3. 神经内分泌激活： 交感神经系统和RAAS的过度兴奋原是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制，但长期的过度兴奋就会产生不良影响，使多种内源性神经内分泌与细胞因子激活，加重心肌损伤、心功能下降和血流动力学紊乱，这又过来刺激交感神经系统RAAS的兴奋，形成恶性循环。4. 心肾综合症,5慢性心衰的急性失代偿：稳定的慢性心衰可以在短时间内急剧恶化，心功能失代偿，表现为急性心衰。其促发因素中较多见为药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。,急性右心衰竭的病因和病理生理机制,急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。右心室梗死很少单独出现，常合并于左心室下壁梗死。此类患者血管闭塞部位多在右冠状动脉开口或近端右心室侧支发出之前。右心室梗死所致的右心室舒缩活动障碍使右心室充盈压和右心房压升高；右心室排血量减少导致左心室舒张末容量下降、PCWP降低。,急性心衰的临床分类和诊断,临床分类：1. 急性左心衰竭：1）慢性心衰急性失代偿；2）急性冠状动脉综合症；3）高血压急症；4）急性心瓣膜功能障碍；5）急性重症心肌炎和围生期心肌病；6）严重心律失常。,2. 急性右心衰竭。3. 非心源性急性心衰：1）高心排血量综合症；2）严重肾脏疾病；3）严重肺动脉高压；4）大块肺栓塞等。,1. 基础心血管疾病的病史和表现： 大多数患者有各种心脏病的病史，存在引起急性心衰的各种病因。老年人中的主要病因为冠心病，高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。,急性左心衰的临床表现,2.诱发因素： 常见的诱因有： 1）慢性心衰药物治疗缺乏依从性；2）心脏容量超负荷；3）严重感染，尤其肺炎和败血症；4）严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动；5）大手术后；6）肾功能减退；7）急性心律失常如室速、室颤、房颤或房扑等。8）支气管哮喘发作；9）肺栓塞；10）高血排血量综合症如甲亢、严重贫血等；11）应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓等；12）应用非甾体类抗炎药；13）心肌缺血；14）老年急性舒张功能减退；15）吸毒；16）酗酒；17）嗜铬细胞瘤。,3. 早期表现： 原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显降低以及心率增加1520bpm,可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难等；检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、p2亢进、两肺尤其肺底有细湿性罗音，还可有干性罗音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。,4. 急性肺水肿： 突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达3050bpm,频繁咳嗽并喀出大量粉红色泡沫痰；听诊心率快、心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿性罗音和哮鸣音。,5. 心源性休克： 主要表现： 1）持续低血压； 2）组织低灌注状态，可有：皮肤湿冷、苍白和紫绀;心动过速;尿量显著减少（20mlh），甚至无尿；意识障碍； 3）血流动力学障碍：pcwp18 mm Hg,心脏排血指数2.2 Lminm2。 4）低氧血症和代谢性酸中毒。,急性左心衰竭的实验室和辅助检查,1.心电图： 能提供许多重要信息，包括心率、心脏节律以及某些病因依据如心肌缺血性改变、ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死以及陈旧性心肌梗死的病理性Q波等。2.胸部X线检查： 可显示肺淤血的程度和肺水肿，如出现肺门血管模糊、蝶形肺门等。,3.超声心动图；4.动脉血气分析；5.常规实验室检查： 包括血常规和血生化检查，如电解质、肝功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白。研究表明C反应蛋白对评价急性心衰患者的严重程度和预后有一定的价值。,6.心衰标志物： BNP/NT-proBNP的浓度升高已成为公认诊断心衰的客观指标。其临床意义如下:（1）心衰的诊断和鉴别诊断：如BNP100ngL心衰的可能性很小；如BNP400 ngL心衰的可能性很大，其阳性预测值为90；（2）心衰的严重分层；（3）评估预后；,7. 心肌坏死标记物 1）心肌肌钙蛋白T或I:其检测心肌受损的特异性和敏感性均较高； 2）肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）； 3）肌红蛋白；,急性左心衰竭严重程度分级,主要有Killip法（表1）、Forrester法（表2）和临床程度分级（表3）三种。 Killip法主要用于急性心肌梗死患者，根据临床和血流动力学状态分级。 Forrester法可用于急性心肌梗死或其他原因所致的急性心衰。临床程度分级根据Forrester法修改而来，其各个级别可以与Forrester法对应，由此可推测患者的血流动力学状态。,表1 急性心肌梗死的Killip法分级,分级,症状与体征,级,无心衰,级,级,级,有心衰，两肺中下部有湿罗音，占肺野下12,严重心衰，有肺水肿，细湿性罗音遍布两肺（超过肺野下12）,心源性休克、低血压、紫绀、出汗、少尿,表2 急性左心衰竭的Forrester法分级,分级,PCWP(mmHg),CI(mls.m2),组织灌注状态,级,级,级,级,18,18,18,18,36.7,36.7,36.7,36.7,无肺淤血，无组织灌注不良,有肺淤血,无肺淤血，有组织灌注不良,有肺淤血，有组织灌注不良,表3 急性左心衰竭的临床程度分级,分级,皮肤,肺部罗音,级,级,级,级,干、暖,湿、暖,干、冷,湿、冷,无,有,无有,有,急性左心衰竭的检测方法,（一）无创性检测（I类、B级） 每个急性心衰患者均需应用床边监护仪持续测量体温、心率、呼吸频率、血压、心电图和血氧饱和度等。 (二）血流动力学检测 1. 适应症：适用于血流动力学状态不稳定、病情严重且治疗效果不理想的患者。 2. 方法: 1) 床边漂浮导管； 2）外周动脉插管：可持续检测动脉血压，还可抽取动脉血样标本检查； 3) 肺动脉插管；,注意事项,在二尖瓣狭窄、主动脉瓣反流、肺动脉闭塞病变以及左心室顺应性不良等情况下，PCWP往往不能准确反映左心室舒张末压。 插入导管的各种并发症如感染、血栓形成或栓塞以及血管损伤等随导管留置时间延长而发生率明显增高。,急性左心衰的诊断步骤,可疑的急性左心衰竭患者应根据临床表现和辅助性检查做出诊断评估（图1）,基础心脏病史，心衰临床表现，心电图改变，胸部 X线检查改变，血气分析异常（氧饱和度90%），超声心动图。,基础心脏病史、心衰临床表现心电图改变、胸部x线检查改变血气分析异常、超声心动图,初始治疗,进一步治疗,初步诊断,BNP,明确诊断，并作出心衰分级，评估严重程度，明确病因,考虑肺部疾病或其他疾病,有,无,正常,异常,图1 急性左心衰竭的诊断流程,急性心衰诊断和评估要点,应根据基础心血管疾病、诱因、临床表现（病史、症状和体征）以及各种检查（心电图、胸部x线检查、超声心动图和BNP）作出急性心衰的诊断，并做临床评估包括病情的分级、严重程度和预后。 常见的临床表现是急性左心衰竭所致的呼吸困难，系由肺淤血所致，严重患者可出现急性肺水肿和心源性休克。,BNP/NT-proBNP作为心衰的生物学标志物，对急性左心衰的诊断和鉴别诊断有肯定的价值，对患者的危险分层和预后评估有一定的临床价值。,急性左心衰竭病情严重程度分级有不同的方法。 Killip法适用于基础病因为急性 心肌梗死的患者。 Forrseter法多用于心脏监护室、重症监护室及有血流动力学检测条件的场合。 临床程度分级则可用于一般的门诊和住院患者。,急性右心衰竭主要常见病因为右心室梗死和急性大块肺栓塞。 根据病史、临床表现和突发的呼吸困难、低血压、颈静脉怒张等，结合心电图和超声心动图检查，可以做出诊断。,急性心衰治疗,一、治疗目标和处理流程一)临床评估 对患者均应根据上述各种检查方法以及病情变化作出临床评估,包括：1)基础心血管疾病;2)急性心衰发生的诱因;3)病情的严重程度和分级,并估计预后;4)治疗的效果，此种评估应多次和动态进行,以调整治疗方案。二)治疗目标,治疗目标,1. 控制基础病因和矫治引起心衰的诱因: 应用静脉和(或)口服降压药物以控制高血压;选择有效抗生素控制感染;积极治疗各种影响血流动力学的快速性或缓慢性心律失常;应用硝酸酯类药物改善心肌缺血。糖尿病伴血糖升高者应有效控制血糖水平,又要防止出现低血糖.对血红蛋白低于60g/L的严重贫血者,可输注浓缩红细胞悬液或全血。,2. 缓解各种严重症状:1) 低氧血症和呼吸困难:采用不同方式的吸氧,包括鼻导管吸氧,面罩吸氧以及无创或气管插管的呼吸机辅助通气治疗;2) 胸痛和焦虑:应用吗啡;3) 呼吸道痉挛:应用支气管解痉药物;4) 淤血症状:利尿剂有助减轻肺淤血和肺水肿,亦可缓解呼吸困难。,3. 稳定血流动力学状态,维持收缩压 90mmHg: 纠正和防止低血压可应用各种正性肌力药物。血压过高者的降压治疗可选择血管扩张药物。,4. 纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡: 静脉应用襻利尿剂应注意补钾和保钾治疗;血容量不足,外周循环障碍,少尿或伴肾功能减退患者要防止高钾血症.低钠血症者应适当进食咸菜等补充钠盐,严重低钠血症(110mmol/L)者应根据计算所得的缺钠量,静脉给予高张钠盐如3%6%氯化钠溶液,先补充钠量的1/31/2,尔后酌情继续补充。出现酸碱平衡失调时,应及时予以纠正。,5. 保护重要脏器如肺、肾、肝和大脑,防止功能损害。6. 降低死亡危险,改善近期和远期预后。,急性左心衰竭的处理流程,急性左心衰确证后按图2的流程处理。初始治疗后症状未获得明显改善或病情严重者应作进一步治疗。血管活性药物可按表4所列方法选择应用,其应用方法参见“ 急性左心衰竭的药物治疗”。,图2 急性左心衰竭的处理流程,初始治疗,一般处理：吸氧、体位、四肢轮流绑扎等药物：呋塞米、吗啡、毛花甙C、氨茶碱或其他支气管解痉剂,根据收缩压、肺淤血状态和血流动力学检测，选择血管活性药物包括血管扩张剂、正性肌力药物和缩血管药物,根据病情需要采用非药物治疗方法：主动脉内球囊反搏、无创性或气管插管呼吸机辅助通气和血液净化等,动态评估心衰程度、治疗效果、及时调整治疗方案,进一步治疗,表4 急性左心衰竭的血管活性药物的选择应用,收缩压,肺淤血,推荐的治疗方法,100mmHg,有,利尿剂（呋塞米）血管扩张剂、左西孟旦,90100mmHg,有,血管扩张剂和（或）正性肌力药（多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂、左西孟旦）,90mmHg,有,此种情况为心源性休克。(1)在血流动力学检测下进行治疗；（2）适当补充血容量；（3）应用正性肌力药物如多巴胺，必要时加用去甲肾上腺素；（4）如效果不佳，应考虑肺动脉插管检测血流动力学和使用主动脉内球囊反搏和心室机械辅助装置；肺毛细血管楔压高者可在严密监测下考虑多巴胺基础上加用少量硝普钠、乌拉地尔,急性左心衰的一般处理,1. 体位：静息时明显呼吸困难者应半卧坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。2. 四肢交换加压；3. 吸氧；4. 做好救治的准备工作：至少开放2根静脉通道，并保持通畅。5. 饮食：在总量控制下，可少食多餐（68次/d)。,6. 出入量管理：肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度，对无明显低血容量因素者的每天摄入量一般宜在1500ml以内。保持每天水出入量负平衡约500ml，严重肺水肿者的水负平衡为10002000ml/d, 35天后，如淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡量，逐渐过渡到出入量大体平衡。在水负平衡下应注意防止发生低血容量、低血钾和低钠血症。,急性左心衰竭的药物治疗,（一）镇静剂 主要应用吗啡：用法为2.55.0mg 静脉缓慢注射，亦可皮下或肌肉注射。应密切观察疗效和呼吸抑制的不良反应。（二）支气管解痉剂 一般应用氨茶碱0.1250.25g以葡萄糖水系时后静脉推注（10min),46 h 后可重复一次；（三）利尿剂 药物种类和用法：首选呋塞米，先静脉注射2040mg,继以静脉滴注540mg/h,其总量不起初6h不超过80mg,起初24h 不超过200mg。,（四）血管扩张药物1. 应用指征：此类药物可应用于急性心衰早期阶段。收缩压水平是评估此类药物是否适宜的重要指标。收缩压100 mmHg的急性心衰患者通常可以安全应用；收缩压在90110 mmHg之间的患者应谨慎使用；而收缩压在 90mmHg的患者则禁忌使用。 2. 药物种类和方法：主要有硝酸酯类、硝普钠、重组人BNP（rhBNP) 、乌拉地尓、酚妥拉明、但钙拮抗剂不推荐用于急性心衰的治疗。,（五）正性肌力药物 应用指征和作用机制：此类药物适用于低心排血量综合症，如伴症状性低血压的患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血液供应。血压较低和对血管扩张药物及利尿剂不耐受或反应不佳的患者尤其有效。,正性肌力药种类,洋地黄类：一般应用毛花甙C 0.20.4mg 缓慢注射，24g h 后可以再用0.2mg。多巴胺：250500ug/min 静脉滴注。多巴酚丁胺。磷酸二酯酶抑制剂: 米力农。左西孟旦：这是一种钙增敏剂，用法：首剂1224ug/kg静脉注射(大于10 min),继以0.1ug/kg.min 静脉滴注，可酌情减半或加倍。,急性右心衰竭的治疗,（一）右心室梗死伴急性右心衰竭 1. 扩容治疗。 2. 禁用利尿剂、吗啡和硝酸甘油等血管扩张剂，以避免进一步降低右心室充盈压。 3. 如右心室梗死同时合并广泛左心室梗死，则不宜盲目扩容，防止造成急性肺水肿。如存在严重左心室功能障碍和PCWP升高，不宜使用硝普钠，应考虑主动脉内球囊反搏（IABP）治疗。,（二）急性大块肺栓塞所致右心衰竭 1. 止痛：吗啡或哌替啶。 2. 吸氧。 3. 溶栓治疗。 4. 经内科治疗无效的危重患者，若经肺动 脉造影证实为肺总动脉或其较大分支内栓塞，可做介入治疗。,（三）右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭 右心衰竭的治疗主用应用利尿剂，以减轻水肿；但要防止过度利尿造成心排血量减少。 肺源性心脏病合并的心衰属右心衰竭，其急性加重可视为一种特殊类型的急性右心衰竭，亦应按该病的相应指南治疗。,非药物治疗,（一）IABP 临床研究表明，这是一种有效改善心肌灌注同时又降低心肌耗氧量和增加CO的治疗手段。（二）机械通气 急性心衰者行机械通气的指征：1）出现心跳呼吸骤停 而进行心肺复苏时；2）合并I型或型呼吸衰竭。（三）血液净化治疗。（四）心室机械辅助装置。 急性心衰经常规药物治疗无明显改善时，有条件的可应用此种技术。（五）外科手术。,急性心衰处理要点,1. 确诊后即应采用规范的处理流程。先进行初始治疗，继以进一步治疗。2. 初始治疗包括经鼻导管或面罩吸氧，静脉给予吗啡、襻利尿剂、毛花甙c、氨茶碱等。3. 初始治疗仍不能缓解病情的严重患者应做进一步治疗，可根据收缩压和肺淤血状况选择应用 血管活性药物包括正性肌力药、血管扩张药和缩血管药。,4. 病情严重或有血压持续降低（90mmHg）甚至心源性休克者，应在血流动力学检测下进行治疗，并酌情采用各种非药物治疗方法包括IABP、机械通气支持、血液净化、心室机械辅助装置以及外科手术。5. BNP/NT-proBNP的动态测定有助于指导急性心衰的治疗，其水平在治疗后仍高居不下者，提示预后差，需进一步加强治疗；治疗后其水平降低其降幅30%，提示治疗有效，预后较好。6. 要及时矫正基础心血管疾病，控制和消除各种诱因。,参考文献,中华医学会心血管分会. 急性心力衰竭诊断和治疗指南. 中华心血管病杂志,2010,38(3):195-208Gheorghiade M, Pang PS. Acute heart failure syndromes. J Am Coll Cardiol, 2009,53:557-573.,