心脏检查专题知识讲座主题讲座ppt课件.ppt
2022/11/26,1,心 脏 检 查,尽管现代诊断技术不断发展，高级医疗设备不断运用于临床，视、触、叩、听仍是临床诊断必不可少的重要手段，在边远山区疾病的诊断甚至完全依赖于四步诊，只使在发达地区，四步诊也是作为选择更高一级的医疗设备检查的基础，而且有些体征（如心音改变、杂音听诊等）也非高级医疗器械检查所能发现。,2022/11/26,2,心脏检查,心脏检查具备的基本条件：1、安静的环境2、适当光线3、被检者取卧位，检查者在其右侧4、听诊器：具备钟型胸件（有放大作用，适合于听诊低音调。）、鼓型胸件（能滤过部分低音调而适用于高音调声音。）,2022/11/26,3,心脏检查,一、 视诊：注意事项：1.受检者仰卧位，检查者在其右侧 2、视线与胸廓同高。,2022/11/26,4,心脏检查,检查内容：（一）胸廓畸形1、心前区隆起：先天性心脏病，风湿性心脏病二尖瓣狭窄，急性心包炎心包积液。2、心前区扁平：心脏受胸廓容积限制，导致假性心脏增大。3、鸡胸、漏斗胸。,2022/11/26,5,心脏检查,(二） 心尖搏动：心脏收缩心尖向前冲击前胸壁，导致局部组织向外波动。1、 正常心尖搏动，位于第五肋间，左锁骨中线内0.51.0Cm，搏动范围、直径为2.02.5Cm。,2022/11/26,6,心脏检查,2、 心尖搏动移位生理性因素：（1）体位改变的影响 （2）体型、小儿、妊娠病理性因素：（1） 心脏增大的结果 （2）横膈位置的影响 （3） 纵隔位置的影响,2022/11/26,7,心脏检查,3、心尖搏动强度与范围的改变：生理情况下：胸壁肥厚或者肋间窄导致变弱、范围小。 胸壁薄或肋间宽导致增强、范围大。 剧烈运动或情绪激动导致增强。病理情况下：高热、贫血、甲亢、左室肥大增强。 扩心、AMI、心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿、左侧气胸减弱。 心衰：较弥散、范围扩大。负性心尖搏动：见于粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连，重度右室肥大、顺钟向转位，左室向后移位。,2022/11/26,8,心脏检查,（三）心 前区异常搏动1、 胸骨左缘第34肋间搏动：右室肥大。2、 剑突下搏动：右室或腹主动脉搏动 3、心底部异常搏动：肺动脉扩张、肺动脉高压,2022/11/26,9,心脏检查,二、心脏触诊：主要内容是检查心尖搏动和心前区异常搏动、震颤及心包磨擦感。（一）心尖搏动及心前区搏动：1、位置（较视诊更准确）2、有助与确定第一心音。3、对视诊心前区其他异常搏动进一步确诊和辨别。,2022/11/26,10,心脏检查,（二）震颤：1、定义：2、意义：震颤为心血管器质性病变的体征。3、机制：,2022/11/26,11,心脏检查,4、触及震颤时应确定部位、来源及时期（收缩期、舒张期或连续性），最后分析其临床意义。部位 时相 常见病变胸骨右缘第二肋间 S 主动脉狭窄胸骨左缘第二肋间 S 肺动脉狭窄胸骨左缘第三、四肋间 S 室缺胸骨左缘第二肋间 连续性 动脉导管未闭心尖部 D 二狭心尖部 S 重度二闭,2022/11/26,12,心脏检查,（四）心包摩擦感：1、部位：胸骨左缘第四肋间2、时相：收缩期、舒张期双相。3、性质：粗糙摩擦感。4、机理：5、积液增多，摩擦感消失。,2022/11/26,13,心脏检查,二、叩诊： 运用叩诊法确定心界的大小及其形状,心浊音区包括相对及绝对浊音区两部分，相对浊音区反映心脏的实际大小。（一）叩 诊方法：间接叩诊法：（二）叩诊顺序：先左后右，由下向上，由外向内左心界叩诊：右心界叩诊：,2022/11/26,14,心脏检查,（三）正常心浊音界： 正常成人心相对浊音界（左锁骨中线距胸骨中线810cm） 右界 肋间 左界 2-3 2-3 2-3 3.5-4.5 3-4 5-6 7-9,2022/11/26,15,心脏检查,（四）心浊音界各部位的组成：,2022/11/26,16,心脏检查,（五） 心浊音界改变及其临床意义：1、心脏移位：如大量胸水或气胸，胸膜增厚与肺不张，大量腹水，心脏横位等可致心脏移位。2、心脏本身病变：（1） 左心室增大（2） 右心室增大（3） 左、右心增大（4） 左心房增大（5） 心包积液（6）升主动脉瘤或主动脉扩张,2022/11/26,17,心脏检查,四、听诊 心脏听诊是心脏物理诊断中最重要的组成部分，也是较难掌握的方法。（1）心脏瓣膜有5个听诊区：（2）、听诊顺序：（3）、听诊内容：包括心率、心律、心音、额外心音、杂音以及心包摩擦音。,2022/11/26,18,心脏检查,2022/11/26,19,心脏检查,一、心率：正常成人60100次/分钟。二、心律：注意节律是否规整、有无心律失常，如期前收缩、心房颤动。心房颤动听诊特点：三个不一致。三、心音：心音共有4个，按其在心动周期中出现的先后，依次命名为S1、S2、S3、S4，正常情况下只能听到第一、第二心音，在少数青少年中可及第三心音。第四心音一般听不到，如能听到，多数属病理情况。听诊时首先要区分第一心音和第二心音。还要注意心音的改变（心音强度、心音性质）,2022/11/26,20,心脏检查,第一心音：第一心音的出现代表心室收缩的开始，约在心电图QRS波群开始后0.020.04s。产生机制：瓣膜起源学说。听诊特点：音调较低钝，强度较响，历时较长（持续约0.1s），与心尖搏动同时出现，在心尖部最响。第二心音：代表心室舒张开始，约在心电图T波终末或稍后。 机制：主动脉与肺动脉瓣膜关闭引起瓣膜振动所致，左动脉瓣关闭在前，肺动脉瓣关闭在后。特点：音调较高而脆，强度较S1弱，历时较短（约0.08s），在心底部最响。,2022/11/26,21,心脏检查,第三心音：出现在快速充盈期末，第二心音后0.120.18s，为低频低振动。 机制：心室快速充盈末血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。 特点：音调低钝而重浊，持续时间短（约0.04s）而强度弱，在心尖部及其内上方于仰卧位较清楚，正常情况下只在儿童和青少年中听到。,2022/11/26,22,心脏检查,第四心音：出现在心室舒张末期，约在S1前0.1s（收缩期前）。 机制：心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张振动有关。 特点：低频低振幅，不能被人耳所闻，只要听到肯定是病理性，在心尖部及其内侧较明显。,2022/11/26,23,心脏检查,心脏听诊首先要学会判断第一、第二心音。要点：1、2、3、4。心音的改变及其临床意义： （1）心音强度的改变： S1： 增强：二狭、高热、甲亢、度AVB。 减弱：二闭、心肌炎、心衰。 强弱不等：房颤。 S2：增强：高血压、动脉硬化、肺动脉压力升高 减弱：低血压、主动脉、肺动脉瓣狭窄、关闭不全。,2022/11/26,24,心脏检查,心音性质的改变： 单音律：S1,S2极相似。 钟摆律、胎心律：心率快、收缩期、舒张期几乎相等。,2022/11/26,25,心脏检查,4、心音分裂：S1分裂 ：S1的二个成分相距0.03秒以上时、S1可出现分裂. 心室电活动延迟：CRBBB 机械活动延迟：右心衰、肺动脉高压导致三尖瓣延迟关闭以至S1分裂,2022/11/26,26,心脏检查,S2分裂 : 生理性分裂：深吸气，右心回心 血增加。青少年常见。 通常分裂：最常见。 1、二尖瓣狭窄伴 肺动脉高压或肺动脉狭窄右室排血时间延长。 2、CRBBB 肺动脉瓣关闭延迟。 3、二闭、室缺主动脉瓣关闭提前。 固定分裂： S2分裂的时距较固定，如房间隔缺损。 反常分裂： CLBBB，主动脉瓣狭窄或重度高血压。吸气时分裂变窄，呼气时变宽。,2022/11/26,27,心脏检查,四、额外心音：正常S1S2之外听到的病理性附加音。大多出现在舒张期。舒张期额外音： 奔马律： 舒张早期奔马律(S1S2S3) 舒张晚期奔马律(S1S2S4) 重叠型奔马律(S1S2S3S4),2022/11/26,28,心脏检查, 开瓣音：PBMV手术参考条件。 心包叩击音： 肿瘤扑落,2022/11/26,29,心脏检查,收缩期额外音： 收缩早期喷射音:高调、短促而清脆。S1后约0.050.07秒。心底部最清楚。 机制：1、心室射血时扩大的肺、主动脉壁震动。 2、主、肺动脉阻力增高瓣叶震动。 肺动脉收缩期喷射音 主动脉收缩期喷射音,2022/11/26,30,心脏检查, 收缩中晚期喀喇音：高调、短促、清脆，如Ka-Ta样声音。在心尖及其内侧最清楚。 见于二尖瓣脱垂：在收缩中晚期，二尖瓣脱入左房瓣叶、腱索震动。 二尖瓣脱垂综合症：二尖瓣关闭不全 收缩中晚期喀喇音合并收缩期杂音,2022/11/26,31,心脏检查,医源性额外音： 人工瓣膜置换术后额外心音 安置人工起搏器后额外音 起搏音 膈肌音,2022/11/26,32,心脏检查,五、心脏杂音 定义：指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生湍流室壁、内膜或血管壁振动所产生的 异常声音。 杂音产生的机制：正常血流是层流状态（不发出声音）。 血流加速 异常血流通道 血管内经异常 湍流或旋涡冲击心壁、 血黏度改变 大血管壁、瓣膜、腱索振动 杂音,2022/11/26,33,心脏检查,具体机制： 血流加速：血流速度越快越容易产生旋涡杂音越响如剧烈运动、高热、甲亢等。甲亢病人颈部血管杂音。办膜开放口径或大血管通道狭窄：如二狭、主狭、肺A主狭窄等。办膜关闭不全： 器质性办膜病变关闭不全 心腔扩大办膜相对关闭不全 旋涡杂音。如主动脉关闭不全、高血压左室扩大相对性二尖办关闭不全,2022/11/26,34,心脏检查,异常血流通道：如先心中的室缺，动脉导管未闭，动静脉瘘。 心腔异物或异常结构：如室内假腱索或乳头肌、腱索断裂的残端飘浮扰乱血液层流而出现杂音。 血管瘤样扩张：如动脉瘤、血液流径A瘤处产生湍流杂音。,2022/11/26,35,心脏检查,二、杂音特性与听诊要点：最响部位，传导方向： 1、杂音最响部位病交部位 2、杂音传导一般与引起的血流动力学方向有关,2022/11/26,36,心脏检查,出现的时期：收缩期舒张期连续性：收缩期舒张连续 双相：收缩期舒张均有，但不连续。早期中期晚期全期一般认为舒张期、连续性杂音均为病理性。收缩期杂音可分为病理性、也有功能性。,2022/11/26,37,心脏检查,性质：指杂音由于不同频率表现出音色与音调不同。音色有：吹风样，隆隆样（雷鸣样）机器样，喷射样，叹气样，乐音样，鸟鸣样等。音调有：柔和，粗糙。 不同音调和音色的杂音，能反映不同的病理变化,2022/11/26,38,心脏检查,强度与形态： 强度：收缩期用levine分6级，级别为分子，6为分母,如6SM. 舒张期：轻、中、重三级。Levine6级分类法： 形态：指杂音强度变化规律，由心音图记录 1、递增型 2、递减型 3、递增、递减型；由小转强再由强转弱。 4、连续型：收缩期开始渐增强高峰在S2处舒张开始下降至下一心动的S1前消失。 5、一贯型；强度大体保持一致。,2022/11/26,39,心脏检查,体位，呼吸，运动对杂音影响； 如：左侧卧位：二尖办狭窄杂音清楚。 前倾坐位：主动办关闭不全音清楚。 仰卧位：二尖瓣、三尖瓣、肺动脉瓣关闭不全的杂音清楚。 呼吸运动：深吸气右心回心血量三尖瓣、肺动脉瓣杂音增强。 剧烈运动HR，心搏增强杂音增强。,2022/11/26,40,心脏检查,三、杂音的临床意义：杂音对心血管病诊断与鉴别诊断有重要价值，可起辅助作用。但有杂音不一定有心脏病，有心脏病也不一定有杂音。分类：产生杂音部位有无病变：1、功能性杂音（局部无器质病变）：无害性杂音、生理性杂音、相对性关闭性不全或狭窄（办膜本身无病交）有临床病理意义。2、器质性杂音：相对性关闭性不全或狭窄（办膜本身有病交）有临床病理性意义,2022/11/26,41,心脏检查,杂音出现的时期、部位：1、 收缩期杂音：二尖瓣 功能性：柔和，吹风样，2/6级时较局限于运动、发热、贫血、甲亢等。 相对性： 器质性：较粗糙、吹风样，响亮高调，3/6级以上，持续时间较长，左腋下传导，见于二闭，二尖瓣脱垂等。,2022/11/26,42,心脏检查,主动脉瓣区；1、器质性：见于主狭：呈喷射性、响亮粗糙、向颈部传导，伴震颤、A22、相对性：见于升主动脉扩张：柔和、A2。肺A瓣区：1、生理性：非常多见，柔和、吹风样，2/6级以下，时间较短。2、相对性：肺多血、肺A高压肺A扩张肺动脉瓣相对狭窄，P2.3、器质性：肺动脉瓣狭窄。,2022/11/26,43,心脏检查,三尖瓣区：1、相对性三尖办关闭不全：吹风、柔和、吸气时增强2、 器质性：极少见。其他部位：胸骨左缘34肋间：响亮、粗糙伴震颤室缺或肥厚型梗阻性心肌病。,2022/11/26,44,心脏检查,2、舒张期： 二尖瓣： 器质性：心尖部S1亢进。局限于心尖部，舒张中、晚期，隆隆样，递增型，伴震颤。 相对性：Austim、Flint杂音，见于重度主A办关闭不全冲击二尖办前叶二尖办相对狭窄。 Austim Flint杂音与器质性二尖瓣狭窄杂音鉴别。主A瓣区：舒张早期、递减型、哈气样、向心尖传导，前倾位较易听见于主闭。,2022/11/26,45,心脏检查,肺A瓣区：多见于肺A扩张相对性关闭不全、递减、吹风样、柔和、P2亢进Graham Steel杂音。三尖瓣区：见于三尖办狭窄，极少见，低调隆隆样。,2022/11/26,46,心脏检查,3、连续性杂音：动脉导管未闭：杂音响亮，粗糙似机器转动样；持续于各个收缩、舒张期，中间不间断、胸骨左缘第2肋伴振颤。4、无害性杂音：颈静脉营营声：颈V血液快速血流产生于颈根部出锁骨处听到。压迫颈V杂音消失。六、心包摩擦音,2022/11/26,47,心脏检查,血管检查一 脉搏（一）脉率（二）脉律（三）紧张度与动脉壁状态（四）强弱（五） 脉波：1、正常脉波 2、水冲脉 3、迟脉 4、重搏脉 5、交替脉 6、奇脉 7、无脉。,2022/11/26,48,心脏检查,一、血压（一） 测量方法（二）血压标准（三） 血压变动的临床意义 1、高血压 2、低血压：血压低于90/60mmHg时称低血压 3、双上肢血压差别显著 4、上、下肢血压差异常 5、脉压改变,2022/11/26,49,心脏检查,血压水平的定义和分类（18岁以上成 类别 收缩压 舒张压（mmHg）正常血压 140 90注：如收缩压与舒张压水平不在一个级别时，按其中较高的级别分类。,2022/11/26,50,心脏检查,三、血管杂音及周围血管征（一）、静脉杂音（二）、动脉杂音（三）、周围血管征 1 、枪击音 2、 Duroziez双重杂音 3、 毛细血管搏动征。,
