第九版儿科学消化系统疾病ppt课件.pptx
,作者 : 王洋、孙梅,单位 : 中国医科大学,第九章,消化系统疾病,第一节 儿童消化系统解剖生理特点,第二节 口炎,第三节 胃食管反流及反流性食管炎,第四节 胃炎和消化性溃疡,第五节 炎症性肠病,第六节 先天性肥厚性幽门狭窄,第七节 肠套叠,第八节 先天性巨结肠,第九节 腹泻病,第十节 婴儿胆汁淤积症,重点难点,小儿体液平衡特点和液体疗法小儿腹泻的病因、发病机制、临床表现、诊断和治疗,几种常见类型腹泻的临床特点,小儿消化系统解剖生理特点,儿童消化系统解剖生理特点,第一节,1. 口腔：34个月时唾液分泌开始增加；生理性流涎,2. 食管：新生儿和婴儿的食管呈漏斗状；食管下段括约肌发育不成熟，胃食管反流,儿科学（第9版）,3. 胃：水平位；酶活性低下；胃潴留,4. 肠：升结肠与后壁固定差，易发生肠扭转和肠套叠,5. 肝：肝功能易受多种因素影响；胆汁分泌少,6. 胰腺：胰液分泌量随年龄生长而增加；酶类出现的顺序为：胰蛋白酶最先，而后是糜蛋 白酶、羧基肽酶、脂肪酶，最后是淀粉酶,7. 肠道细菌：有重要的生理功能；易受外界因素影响致菌群失调,8. 粪便：胎便/人乳喂养儿粪便/人工喂养儿粪便/混合喂养儿粪便,儿科学（第9版）,生理性流涎,新生儿胃模式图,儿科学（第9版）,胎粪、不同喂养方式便的性状,口 炎,第二节,儿科学（第9版）,鹅口疮,疱疹性口腔炎,胃食管反流及反流性食管炎,第三节,1. 病因和发病机制,胃食管反流：是指胃内容物，包括从十二指肠流入胃的胆盐和胰酶等 反流入食管甚至口咽部，分生理性和病理性两种。,（1）抗反流屏障功能低下（2）食管廓清能力降低（3）食管黏膜的屏障功能破坏（4）胃、十二指肠功能失常,儿科学（第9版）,儿科学（第9版）,发生机制,呕吐反流性食管炎Barrette食管食管外症状,与GERD相关的呼吸系统疾病：呼吸道感染；哮喘；窒息和呼吸暂停营养不良其他：Sandifer综合征；婴儿哭吵综合征,临床表现,儿科学（第9版）,治疗,体位治疗：将床头抬高30饮食疗法：以稠厚饮食为主，少量多餐药物治疗： （1）促胃肠动力药 （2）抗酸和抑酸药 （3）黏膜保护剂外科治疗,儿科学（第9版）,体位治疗示意图,胃炎和消化性溃疡,第四节,1. 急性胃炎 严重感染、休克、颅内损伤、严重烧伤、呼吸衰竭和其他危重疾病所致的应激反应,（一）病因和发病机制,2. 慢性胃炎 非萎缩性胃炎最常见，约占90%95%,（1）幽门螺杆菌（helicobacter pylori，Hp）（2）胆汁反流（3）长期食（服）用刺激性食物和药物（4）神经精神因素（5）全身慢性疾病影响（6）其他因素：如环境、遗传、免疫、营养等因素均与发病有关,儿科学（第9版）,一、胃炎（gastritis）,1. 急性胃炎 发病急骤，腹痛，呕吐；呕血、黑便、脱水、电解质及酸碱平稳失调,（二）临床表现,2. 慢性胃炎 反复发作、无规律性的腹痛，进食过程中或餐后，疼痛部分不固定,儿科学（第9版）,1. 胃镜检查 最有价值、可靠的诊断手段；可直接观察胃黏膜病变及其程度,（三）辅助检查,2. 幽门螺杆菌检测,（1）侵入性：快速尿素酶试验；组织学检查；Hp培养（2）非侵入性：13C尿素呼吸试验；粪便Hp抗原检测；血清学检测抗Hp-IgG抗体,儿科学（第9版）,1. 急性胃炎 去除病因，积极治疗原发病，避免服用一切刺激性食物和药物，及时纠正水、电解质紊乱,（四）治疗,2. 慢性胃炎,儿科学（第9版）,（1）饮食治疗：定时定量；避免刺激性食物（2）药物治疗： 黏膜保护剂； 抑制胃酸药物； 胃肠动力药； 抗Hp治疗。,1. 胃酸和胃蛋白酶的侵袭力 新生儿生后12天胃酸分泌高，可发生原发性消化性溃疡,（一）病因和发病机制,2. 胃和十二指肠黏膜的防御功能,儿科学（第9版）,一、消化性溃疡（peptic ulcer）,3. 幽门螺杆菌感染 大部分原发性溃疡患者存在Hp感染,4. 遗传因素 部分患儿可以有家族史,5. 其他精神创伤、中枢神经系统病变、外伤、手术后、饮食习惯不当,1. 新生儿期 继发性溃疡多见，急性起病，呕血、黑便,（二）临床表现,2. 婴儿期 继发性溃疡多见，首发症状可为消化道出血和穿孔,儿科学（第9版）,3. 幼儿期 常见进食后呕吐，间歇发作脐周及上腹部疼痛，烧灼感少见,4. 学龄前及学龄期 以原发性DU多见，主要表现为反复发作脐周及上腹部胀痛、烧灼感 饥饿时或夜间多发,1. 上消化道内镜检查 是诊断溃疡病准确率最高的方法。,（三）辅助检查,2. 胃肠X线钡餐造影适用于对胃镜检查有禁忌者。,（1）侵入性：快速尿素酶试验；组织学检查；Hp培养。（2）非侵入性：13C尿素呼吸试验；粪便Hp抗原检测；血清学检测抗Hp-IgG抗体。,儿科学（第9版）,3. 幽门螺杆菌检测,儿科学（第9版）,十二指肠球部溃疡A1期,十二指肠球部溃疡A1期,1. 一般治疗 培养良好的生活习惯，饮食定时定量，避免过度疲劳及精神紧张,（四）治疗,2. 药物治疗,儿科学（第9版）,（1）抑制胃酸药物（2）胃黏膜保护剂（3）抗Hp治疗,2. 手术治疗,炎症性肠病,第五节,炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）,是指原因不明的一组非特异性慢性胃肠道炎症性疾病溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）克罗恩病（Crohn disease，CD）未定型结肠炎（indeterminate colitis，IC）,概念,儿科学（第9版）,1. 遗传因素 白种人发病率最高,（一）病因和发病机制,2. 环境因素 工业化国家、城市儿童发病率高,儿科学（第9版）,3. 免疫因素,（二）克罗恩病与溃疡性结肠炎的鉴别,儿科学（第9版）,1. 实验室检查 全血细胞计数、血沉、C反应蛋白（CRP）、血清白蛋白等,（三）辅助检查,2. 胃肠道内镜检查 疑似IBD患儿就诊时均应完善全面的内镜检查及活检,儿科学（第9版）,3. X线钡剂灌肠检查 可显示IBD病变以及肠管的狭窄、僵硬和内瘘,4. 腹部CT扫描 可以发现节段性肠壁增厚,5. MRI或MRI双重造影 肠腔内、肠壁和肠腔外的结构显示；对比好，多平面，无辐射,儿科学（第9版）,溃疡性结肠炎（1）,溃疡性结肠炎（2）,儿科学（第9版）,克罗恩病（1）,克罗恩病（2）,1. 治疗目标 诱导并维持临床缓解及黏膜愈合，防治并发症，改善患儿生存质量,（四）治疗,2. 营养支持 全肠内营养，即停止经口摄食，给予多聚配方或要素配方经鼻胃管喂养,儿科学（第9版）,（1）氨基水杨酸类药物：抑制局部炎症、清除自由基和抑制免疫反应（2）糖皮质激素：抑制炎症反应（3）免疫抑制剂：氨基水杨酸类药物和激素治疗无效、激素依赖者（4）生物治疗：TNF-表达过程的生物治疗（5）抗生素：甲硝唑和环丙沙星（6）其它：益生菌，沙利度胺,3. 药物治疗,先天性肥厚性幽门狭窄,第六节,1. 呕吐 主要症状，一般在出生后24周，少数于生后1周发病，也有迟至生后23个月发病,（一）临床表现,2. 黄疸 少部分患儿伴有黄疸，非结合胆红素增高,儿科学（第9版）,3. 腹部体征 上腹膨隆，下腹平坦柔软。常见胃蠕动波，蠕动波从左肋下向右上腹移动后消失,1. 腹部B超检查 为首选的无创检查，幽门肌厚度4mm、幽门管直径13mm、幽门管长度17mm,（二）辅助检查,2. X线钡餐检查 十二指肠球部压迹呈“蕈征”“双肩征”,儿科学（第9版）,儿科学（第9版）,幽门管长21.7mm,幽门管直径17mm,确诊后应及早纠正营养状态，并进行幽门肌切开术，手术方法简便，效果良好。,（三）治疗,儿科学（第9版）,肠 套 叠,第七节,1. 回盲型 最常见 回盲瓣是肠套叠头部，带领回肠末端进入升结肠，盲肠、阑尾也随着翻入结肠内,（一）病理,2. 回结型 回肠从距回盲瓣几厘米处起套入回肠最末端，穿过回盲瓣进入结肠,儿科学（第9版）,3. 回回结型 回肠先套入远端回肠内，然后整个再套入结肠内,4. 小肠型 小肠套入小肠，少见,5. 结肠型 结肠套入结肠，少见,6. 多发型 回结肠套叠和小肠套叠合并,1. 腹痛 常见既往健康肥胖的婴儿突然发作剧烈的阵发性有规律的绞痛,（二）临床表现,2. 呕吐 初为反射性，含乳块和食物残渣，后可含胆汁,儿科学（第9版）,3. 血便 为重要症状，约85%的病例在发病后612小时排出果酱样黏液血便,4. 腹部包块 多数患儿右上腹季肋下可触及有轻微触痛的套叠肿块,5. 全身情况 病程延长，并发肠坏死或腹膜炎时，全身情况恶化,儿科学（第9版）,腹部B超,腹部B超,1. 非手术疗法 灌肠疗法,（三）治疗,2. 手术治疗 肠套叠超过4872小时，或虽时间不长但病情严重疑有肠坏死或穿孔者，以 及小肠型肠套叠均需手术治疗。,儿科学（第9版）,（1）适应证：肠套叠在48小时内，全身情况良好，腹部不胀，无明显脱水及电解质紊乱（2）禁忌证：病程已超过48小时，全身情况差； 高度腹胀、腹膜刺激征，X线腹部平片可见多数液平面者； 套叠头部已达脾曲，肿物硬而且张力大者； 多次复发疑有器质性病变者； 小肠型肠套叠。,先天性巨结肠,第八节,1. 胎便排出延缓、顽固性便秘和腹胀,（一）临床表现,2. 呕吐、营养不良和发育迟缓,儿科学（第9版）,3.直肠指检 直肠壶腹部空虚，拔指后由于近端肠管内积存大量粪便，可排出恶臭气体及大便,1. X线检查 一般可确定诊断,（二）辅助检查,2. 直肠、肛门测压检查 2周内新生儿可出现假阴性,儿科学（第9版）,3. 直肠黏膜活检,4. 直肠肌层活检,儿科学（第9版）,X线钡灌肠,X线钡灌肠,应进行根治手术切除无神经节细胞肠段和部分扩张结肠。先天性巨结肠许多并发症发生在生后2个月内，故要特别重视此期间的治疗。,（三）治疗,儿科学（第9版）,腹 泻 病,第九节,腹泻病（diarrhea）,腹泻病是5岁以下儿童死亡的第二大原因全球每年约有20亿例腹泻 腹泻病主要影响2岁以下儿童 腹泻是5岁以下儿童营养不良的主要原因我国儿童腹泻病年发率为1.9次/（人年）,一、概况,儿科学（第9版）,WHO和联合国儿童基金会专家组联合发布全球儿童死亡原因报告（2012年5月）,儿科学（第9版）,2012年全球前十位死亡原因,腹泻病（diarrhea）,概念：是一组由多病原，多因素引起的以大便次数增多和大便形状改变为特点的儿科常见病，临床上主要是腹泻和呕吐，严重病例伴有脱水、电解质和酸碱平衡紊乱年龄：6个月2岁，1岁者约占50%季节：四季均可发病，病毒性秋末、春初多发 细菌性夏季，非感染性腹泻 各季节,儿科学（第9版）,1. 按病因分：感染性：病毒、细菌、真菌、寄生虫等 非感染性：饮食性、气候性、其他因素,2. 按病程分：急性：2周 迁延性：2周至2个月 慢性：2个月,儿科学（第9版）,二、分类,3. 按病情分： 轻：仅有便次、大便性状改变，无脱水及水电解质改变或全身症状 重：腹泻同时伴有脱水和电解质改变和/或全身感染中毒症状,消化系统发育不健全,胃酸分泌低、消化酶量分泌少，酶活性低。婴儿饮食质和量变化较快。婴幼儿水代谢旺盛，对缺水的耐受力差，一旦失水容易发生体液紊乱。婴儿时期神经、内分泌、循环、肝、肾功能发育不成熟，容易发生消化道功能紊乱。,儿科学（第9版）,三、易感因素,免疫系统发育不成熟,儿科学（第9版）,黏膜免疫系统必须能够识别有害的外来抗原，并激发适当的机体免疫反应，而对于对机体无害的良性抗原不发生免疫反应。这种对肠道内抗原的不反应性称之为“口服耐受（oral tolerance，OT）”，是肠道免疫系统的一种基本特征。婴儿期非特异性肠道免疫功能（包括黏液、胃酸、胆盐、消化酶、胃肠蠕动及肠道菌群等），和特异性肠道免疫（ IgG，IgM，SIgA）未发育成熟，对感染的发生是肠道黏膜防御能力低。同时，肠黏膜免疫口服耐受机制也不完善。,正常肠道菌群未建立，或肠道菌群失调。正常肠道菌群可以抵抗致病菌的侵入。,儿科学（第9版）,婴儿生长发育较快，所需营养物质较多，胃肠负担较重，易发生消化不良。人工喂养：比母乳喂养患儿肠炎感染机会高10倍，加热使牛乳营养成分 （生物活性物质）被破坏。 乳具的消毒。,儿科学（第9版）,人工喂养婴儿易肠道感染,儿科学（第9版）,生后3个月内婴儿喂养与感染的关系,（Howie et al 1990）,易肠道菌群失调,儿科学（第9版）,肠道内感染：病原经粪口途径传播,儿科学（第9版）,四、病因,（一）感染因素,儿科学（第9版）,感染性腹泻病原学分析 - 2010年全国5岁以下儿童,主要指除霍乱、痢 疾、伤寒和副伤寒以外的腹泻病毒性腹泻占93 ，细菌性腹泻占7,肠道内感染：,病毒：寒冷季节的婴幼儿腹泻80%由病毒感染引起。,儿科学（第9版）,轮状病毒（rotavirus，RV） ；杯状病毒（calicivirus）科； 诺如病毒属（norovirus）； 札如病毒属（sapovirus）；星状病毒（astrovirus）；肠道腺病毒（enteric adenovirus）；柯萨奇病毒（coxsackievirus）；埃可病毒（echo virus）；冠状病毒（coronavirus）科的环曲病毒（torovirus）等。,儿科学（第9版）,全球轮状病毒感染状况,1 293,1 60,1 5,1 1,危险率,事件,Parashar et. al.，Emerg Infect Dis，2002,所有5岁以下死亡儿童中5% 是由于轮状病毒感染,儿科学（第9版）,美国每年轮状病毒感染状况,细菌：,儿科学（第9版）,致腹泻大肠杆菌 致病性 （enteropathogenic E. coli ，EPEC） 产毒性 （enterotoxigenic E. coli，ETEC） 侵袭性 （enteroinvasive E. coli ，EIEC） 出血性 （enterhemorrhagic E. coli ，EHEC） 黏附-集聚性 （enteroadherent-aggregative E. coli ，EAEC） 空肠弯曲菌（ campylobacter jejuni） 耶尔森菌（ Yersinia enterocolitica） 其他：沙门菌、鼠伤寒、变形杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌、克雷伯菌等,真菌（ Fungi ）：白色念珠菌,原虫（ Protozoa ）：梨形鞭毛虫、阿米巴原虫,儿科学（第9版）,肠道外感染：（症状性腹泻）,肺炎、上感、泌尿系感染、中耳炎、皮肤感染及其他感染性疾病时常有腹泻症状肠外感染引起肠功能紊乱病原菌直接感染肠道直肠局部激惹（如阑尾穿孔伴腹膜炎、膀胱感染）大量应用抗生素引起肠道菌群失调,儿科学（第9版）,（二）非感染因素,1. 饮食因素：食物质和量的变化（过早喂淀粉和脂肪食物）。 过敏性腹泻：对牛奶蛋白等过敏。 原发性或继发性双糖酶，主要是乳糖酶缺乏或活性降低。,2. 气候因素：冷肠蠕动增强。 热消化液、胃酸分泌减少，或口渴饮奶过多引起消化功能紊乱。,“渗透性”腹泻：肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质。“分泌性”腹泻：肠腔内电解质分泌过多。“渗出性”腹泻：炎症所致的液体大量渗出。“肠道功能异常性”腹泻：肠道运动功能异常。 一般情况下，腹泻并非由某种单一机制引起，而是在多种机制共同作用下发生的。,儿科学（第9版）,五、发病机制,病毒性肠炎发病机制,儿科学（第9版）,儿科学（第9版）,RV由11个基因片断组成，分别编码6个结构蛋白和6个非结构蛋白，NSP4（非结构蛋白4）与发病机制关系密切。,RV引起腹泻的机制（研究进展）,儿科学（第9版）,A组RV病毒基因组功能,作用于固有层细胞，激活Cl-分泌和水的外流。 改变上皮细胞的完整性，从而影响细胞膜的通透性。 本身可能形成一个通道或是激活一种潜在的Ca2激活通道，导致分泌增加。 通过旁分泌效应作用于未感染的细胞，扩大了被感染的黏膜上皮细胞的感染效应。 直接作用于肠道神经系统（ENS），类似于霍乱毒素引起的腹泻。,儿科学（第9版）,NSP4是具有多种功能的液体分泌诱导剂，通过以下方式发挥作用：,儿科学（第9版）,肠毒素引起的肠炎发病机制以产毒性大肠杆菌为例,儿科学（第9版）,侵袭性细菌 在肠黏膜侵袭和繁殖炎症改变 （充血、肿胀、炎性细胞浸润、渗出和溃疡） 水和电解质不能完全吸收 腹泻便中WBC，RBC大量增加 严重中毒症状,侵袭性肠炎发病机制,饮食不当引起腹泻发生机制,儿科学（第9版）,1. 按病程分：急性：2 周；迁延性：2周2个月；慢性：2个月 * 国外学者亦有将病程持续2周以上的腹泻统称为慢性腹泻，或难治性腹泻。,2. 据腹泻严重程度：,儿科学（第9版）,六、临床表现,（1）轻型（2）重型,轻型腹泻,常由饮食因素和肠道外感染所致。 消化道症状：腹泻次数增多，稀便或水样便，黄色或黄绿色，有味酸。呕吐少见，腹痛轻微。便检有大量脂肪球。全身中毒症状：无。脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调：无。,儿科学（第9版）,重型腹泻,消化道症状+全身中毒症状+脱水及电解质紊乱 消化道症状：腹泻加重，有时可有黏液血样便，呕吐明显，常有厌食，恶心，腹痛和腹胀全身中毒症状：精神萎靡，烦躁不安，意识朦胧甚至昏迷明显的脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调,儿科学（第9版）,脱水（dehydration）,由于呕吐、腹泻丢失体液和摄入量不足，使体液总量尤其细胞外液减少，导致不同程度脱水。由于腹泻时水和电解质二者丢失比例不同，造成体液渗透压变化，导致不同性质脱水。按脱水程度分：轻、中、重度脱水。按脱水性质分：低渗、等渗、高渗性脱水。,儿科学（第9版）,婴幼儿脱水判定标准,皮肤黏膜干燥程度皮肤弹性前囟眼窝凹陷程度末梢循环（心率、血压、脉搏、肢温、体温、尿量）,儿科学（第9版）,儿科学（第9版）,眼窝凹陷、眼裂不能闭合,儿科学（第9版）,口唇干燥、皲裂,儿科学（第9版）,皮肤弹性下降,不同脱水程度的评估,儿科学（第9版）,根据脱水后体内渗透压的不同，脱水被分为三种,等渗性脱水：常见急性腹泻患儿，大量呕吐后。 水和Na 等比例丢失，血Na在130150mmol/L之间。 特点：循环血容量和间质液减少，细胞内液无变化。低渗性脱水：常见于营养不良患儿伴腹泻 失Na失水，血Na 150mmol/L。 特点：在失水量相同情况下，脱水症较轻。,儿科学（第9版）,儿科学（第9版）,细胞内脱水：皮肤黏膜干燥、烦渴、高热、烦躁不安、肌张力增高、惊厥神经细胞脱水：脑脊液压力降低，脑血管破裂出血，脑血栓,儿科学（第9版）,细胞外液量下降渗透压升高水从细胞内向细胞外转移 细胞内液量明显减少 细胞外液量部分补偿 细胞内脱水 循环障碍症状不明显,代谢性酸中毒 （metabolic acidosis）,原因 吐泻时丢失大量碱性肠液进食少，热卡不足，肠吸收不良，脂肪分解过多，产生大量酮体血容量减少，血液浓缩，血流缓慢，组织缺氧，无氧酵解增多，大量乳酸堆积脱水使肾血流量减少，肾排酸能力下降，酸性代谢产物堆积,儿科学（第9版）,分度：正常 pH：7.35 7.45,儿科学（第9版）,分度：正常 pH: 7.35 7.45 HCO3- mmol/L CO2CP vol正常 2227 4060轻度 1318 3040 中度 913 2030 重度 9 20,代谢性酸中毒临床特点,轻度：症状不明显，仅呼吸稍快重度：精神不振，烦躁不安，嗜睡，昏迷 呼吸深快，（Kussmauls breathing），呼气凉 呼出气有酮味 唇红 恶心，呕吐,儿科学（第9版）,低钾血症 （hypokalcemia）,血清K+3.5mmol/L 。正常血清钾：3.55.5mmol/L原因： 呕吐、腹泻丢失大量含钾的胃肠液 进食少，入量不足 肾脏保钾功能不如保钠功能，缺钾时仍排钾,儿科学（第9版）,儿科学（第9版）,补液后易出现低钾：补液血液稀释酸中毒被纠正钾从细胞外移向细胞内随尿量增加钾被排出体外输入大量葡萄糖合成糖原需钾参与腹泻继续丢失,脱水纠正前不出现低钾：脱水血液浓缩酸中毒钾从细胞内移向细胞外尿少钾排出相对少,低钾血症：,低钾血症临床特点,神经肌肉兴奋性降低精神萎靡不振骨骼肌张力下降，腱反射减弱或消失，严重者呼吸肌受累，呼吸变浅或呼吸麻痹平滑肌张力下降，腹胀，肠麻痹，肠鸣音减弱或消失心肌兴奋性增高，心律失常，心肌受损，表现心音低钝，心脏扩大，心衰，心电图表现为T波低平，双向或倒置，出现U波，P-R、Q-T间期延长、ST段下降碱中毒,儿科学（第9版）,低钙和低镁血症,正常血清 Ca2+ 2.22.7mmol/L （911mg/dl） Mg2+ 0.81.2mmol/L （2.03.0mg/dl）血清 Ca2+ 1.75mmol/L （7mg/dl） 低钙血症 Mg2+ 0.6mmol/L （1.5mg/dl） 低镁血症原因： 进食少，小肠吸收不良 腹泻丢失较多 活动型佝偻病伴长期腹泻，营养不良患儿,儿科学（第9版）,儿科学（第9版）,脱水酸中毒纠正后，易出现症状 血液稀释， 酸中毒纠正后，离子钙减少,脱水纠正前，可不出现症状 血液浓缩， 酸中毒时离子钙增多,低钙和低镁血症,低钙和低镁血症,临床表现： 震颤、手足搐搦、惊厥。 多在补液后出现。 若补钙后抽搐仍不见缓解，注意低镁。,儿科学（第9版）,1. 轮状病毒肠炎：Rotavirus Enteritis,儿科学（第9版）,七、几种常见类型肠炎的临床特点,病 原 体：人类轮状病毒（HRV）发病季节：秋冬寒冷季节多见。发病年龄：多见于6个月2岁婴幼儿。症 状： 起病急；常伴发热和上呼吸道感染症状；呕吐常先于腹泻出现；全身感染中毒症状较轻。大便性状：稀水蛋花汤样，无腥臭味，少量白细胞。脱 水：多为等渗性脱水，伴酸中毒和电解质紊乱。并 发 症：可侵犯肠道外脏器，引起惊厥、心肌受累等。预 后：自限性疾病，病程38天。病毒抗原检测：感染后13天即有病毒从大便排出，最长可达6天，可检测出病毒抗原。,2. 诺如病毒肠炎,儿科学（第9版）,发病季节：全年散发，暴发高峰多见于寒冷季节（11个月至第二年2个月），该病毒是集体机构急性暴发性胃肠炎的首要致病原，发生诺如病毒感染最常见的场所是餐馆、托幼机构、医院、学校、军营、游船、养老院等地点；症状：首发症状多为阵发性腹痛、恶心、呕吐和腹泻，全身症状有畏寒、发热、头痛、乏力和肌痛等；化验：粪便及周围血象检查一般无特殊发现； 脱水：吐泻频繁者可发生脱水及酸中毒、低钾；预后：本病为自限性疾病，症状持续1272小时。,3. 产毒性细菌引起的肠炎,儿科学（第9版）,发病季节：多发生在夏季；症状：起病较急；腹泻和呕吐，无明显全身感染中毒症状； 大便：水样或蛋花样，无黏液脓血，镜检无白细胞； 脱水：常发生脱水、电解质和酸碱平衡紊乱；预后：自限性疾病，自然病程 37 天。,4. 侵袭性细菌引起的肠炎：可引起细菌性痢疾类似的症状,儿科学（第9版）,通常急性起病，伴有高热。腹泻频繁，大便呈黏液状，带脓血，有腥臭味，镜检有大量白细胞及数量不等的红细胞。常伴恶心、呕吐、腹痛和里急后重。可出现严重的中毒症状如高热、意识改变，甚至感染性休克。粪便培养可以找到相应的致病菌。,4. 侵袭性细菌引起的肠炎：可引起细菌性痢疾类似的症状,儿科学（第9版）,空肠弯曲菌：常侵犯空肠和回肠，腹痛甚剧烈，易误诊为阑尾炎，亦可并发严重的全身感染；可能与吉兰-巴雷综合征有关。耶尔森菌小肠结肠炎：多发生在冬季和早春，可引起淋巴结肿大，故可产生肠系膜淋巴结炎，症状可与阑尾炎相似；也可引起咽痛和颈淋巴结炎。鼠伤寒沙门菌小肠结肠炎：胃肠炎型和败血症型； 新生儿和1岁婴儿尤易感染，新生儿多为败血症型，常引起暴发流行，可排深绿色黏液脓便或白色胶冻样便。,4. 真菌性肠炎,儿科学（第9版）,多为白色念珠菌所致。2岁以下婴儿多见。常并发于其它感染，或大量应用广谱抗生素致肠道菌群失调时。病程迁延，常伴鹅口疮。大便次数增多，黄色稀便，泡沫较多带黏液，有时可见豆腐渣样细块（菌落）。大便镜检有真菌孢子和菌丝。,不同病原腹泻病临床特点,儿科学（第9版）,迁延性腹泻,急性腹泻未彻底治疗或治疗不当、迁延不愈最为常见。营养不良婴幼儿患病率高，其原因为： （1）胃黏膜萎缩，胃液酸度降低，使胃杀菌屏障 作用明显减弱，细菌和酵母菌大量繁殖。 （2）肠黏膜变薄、绒毛萎缩、变性，细胞脱落增加，双糖酶活性降低，吸收面积减少，引起各种营养物质的消化吸收不良。 （3）小肠上段细菌显著增多，厌氧菌和酵母菌过度繁殖，对胆酸的降解作用使游离胆酸浓度增高，损害小肠细胞、阻碍脂肪微粒形成。 （4）肠动力的改变。 （5）长期滥用抗生素引起肠道菌群失调。 （6）免疫功能缺陷，增加了对病原的易感性，同时降低了对食物蛋白抗原的口服耐受。,儿科学（第9版）,儿科学（第9版）,如果腹泻 + 营养不良,营养不良儿童患腹泻时的死亡率是正常营养儿童的：4倍,儿科学（第9版）,八、诊断,临床诊断： 根据病程 根据病情实验室检查： 白细胞：病毒降低 细菌升高 便常规、便培养 血气：pH Na+ K+ Cl- Mg2+ Ca2+ 病毒学检测,儿科学（第9版）,多见于6个月以内的婴儿，外观虚胖，常是母乳喂养儿常伴有湿疹除腹泻外，食欲好，生长发育不受限添加辅食后，大便转为正常近年发现是乳糖不耐受的一种特殊类型,生理性腹泻,九、鉴别诊断,儿科学（第9版）,流行病学特点，起病急，全身症状重便培养痢疾杆菌生长,细菌性痢疾,坏死性肠炎,中毒症状较严重，腹痛、腹胀、频繁呕吐、高热，大便呈暗红色糊状，渐出现典型的赤豆汤样血便，常伴休克便中可查到阿米巴滋养体,食物蛋白过敏相关性直肠结肠炎,临床症状：发病年龄较小（2个月龄左右），母乳喂养或混合喂养婴儿大便特点：轻度腹泻粪便带血（多为血丝），无全身其他器官受累粪便常规检查可见红细胞增多，潜血阳性，可见白细胞,1. 调整和继续饮食，不提倡禁食2. 预防和纠正脱水3. 合理用药4. 加强护理，对症治疗，预防并发症,十、治疗,儿科学（第9版）,原则,1. 不限制饮水2. 母乳喂养儿，尽快恢复母乳，可减少喂奶次数，或缩短每次哺乳时间3. 人工喂养儿，恢复原来已经熟悉的饮食，由少到多，由稀到稠，喂食与患儿年龄相适应的易消化饮食 4. 病毒性肠炎常有双糖酶（乳糖酶）缺乏可喂不含乳糖的食品，豆类，淀粉类，去乳糖配方奶粉,儿科学（第9版）,饮食疗法：目的是防止营养不良的发生,儿科学（第9版）,（重度脱水时的静脉补液 ）,1. 补钙 补液过程中如出现惊厥、手足搐搦，每次12ml/kg，最大10ml。 用等量葡萄糖液稀释后静脉推注。2. 补镁 在补钙后手足搐搦不见好转反而加重时要考虑低镁血症，可测定血镁浓度。 同时用25%硫酸镁，每次0.10.2 ml/kg，深部肌肉注射，每日23次，症状消失后停用。,儿科学（第9版）,补钙、补镁治疗,抗生素治疗,病毒性肠炎不需抗生素治疗细菌性肠炎特别是侵袭性肠炎，应早期应用抗生素，磷霉素钙、黄连素、痢特灵、氨苄青霉素等如伴有明显中毒症状不能用脱水解释者，尤其是对重症患儿、新生儿、小婴儿和衰弱患儿（免疫功能低下）应选用抗生素治疗,儿科学（第9版）,合理用药,黏膜保护剂：能吸附病原体和毒素，维持肠细胞的吸收和分泌功能，与肠道黏液糖蛋白相互作用可增强其屏障功能，阻止病原微生物的攻击。一般不用止泻剂，止泻剂如洛哌丁醇、鸦片叮等，因为有抑制胃肠动力，可增加细菌繁殖和毒素的吸收，对感染性腹泻有时是很危险的。抗分泌治疗：脑啡肽酶抑制剂消旋卡多曲可以通过加强内源性脑啡肽来抑制肠道水、电解质的分泌，可以用于治疗分泌性腹泻。补锌治疗：对于急性腹泻患儿，应每日给与元素锌20mg（6个月），6个月以下婴儿每日10mg，疗程1014天。,儿科学（第9版）,1. 消毒隔离，避免感染性腹泻的传播,十一、护理,2. 勤换尿布：预防上行性尿路感染 尿布皮炎,儿科学（第9版）,3. 仔细观察： 腹泻次数、尿量、水的补充,4. 严密监测出入水量，控制不同阶段的输液速度,5. 呕吐的管理,6. 腹胀的管理,婴儿胆汁淤积症,第十节,1. 感染 包括肝脏的原发性感染和全身感染累及肝脏,（一）病因和发病机制,2. 先天性代谢异常 酶缺陷，使正常代谢途径发生阻滞,儿科学（第9版）,3. 胆道闭锁、胆管扩张和肝内胆管发育不良,4. 毒性作用 如药物作用、胃肠外营养相关性胆汁淤积,5. 其他 如肝内占位病变、累及肝脏的全身恶性疾病等,引起婴儿胆汁淤积症的主要病因,儿科学（第9版）,1. 皮肤改变 黄疸；皮肤瘙痒；皮肤瘀斑、瘀点,（二）临床表现,2. 粪便颜色改变 大便颜色变浅，呈白陶土色，甚至灰白色。尿色变深,儿科学（第9版）,3. 肝大和（或）质地异常,4. 脂肪、脂溶性维生素吸收障碍、营养不良,5. 精神及神经系统异常 喂养困难，嗜睡、肌张力减低，激惹、烦躁、甚至惊厥,6. 其它不同的表现,1. 实验室检查 全血常规、肝功能检查、病原学检查,（三）辅助检查,2. 代谢病筛查 串联质谱方法检测中血清及尿中氨基酸及代谢产物水平,儿科学（第9版）,3. 基因检测 明确致病基因位点的疾病,4. 影像学检查 肝、胆、脾B超、肝脏CT或肝胆磁共振胆管成像（MRCP）检查,5. 肝胆核素扫描,6. 胆汁引流,5. 肝活组织病理检查,1. 病因治疗 除诱导并维持临床缓解及黏膜愈合，防治并发症，改善患儿生存质量,（四）治疗,2. 利胆退黄 熊去氧胆酸；考来烯胺；苯巴比妥；中药利胆；S-腺苷蛋氨酸,儿科学（第9版）,3. 护肝、改善肝细胞功能,4. 其他处理 补充多种维生素和强化中链脂肪酸的配方奶喂养,5. 胆汁分流术及肝移植 Kasai手术,腹泻病仍是威胁儿童健康与生命的主要疾病之一婴儿容易罹患腹泻病有一些易感因素儿童腹泻病的主要病原为病毒，如轮状病毒等判断腹泻的轻重关乎治疗及预后注意评判有无脱水及其轻中重度、脱水性质是否合并代谢性酸中毒低钾血症是儿童腹泻病的常见并发症治疗提倡继续喂养、口服补液疗法、合理用药,
