胸科手术的麻醉(jia)ppt课件.ppt

胸外科手术的麻醉进展,开胸后呼吸生理的改变,开胸侧肺萎陷 纵隔移位或纵隔摆动反常呼吸与摆动气通气灌流比失常（分流与死腔）,开胸后胸内负压正压,容易导致低氧和高碳酸血症,开胸后对循环的影响,回心血流量减少（胸内负压吸引消失，大血管扭曲等）手术直接对心脏及大血管的操作刺激心律失常，心肌缺血，血压波动,胸外科手术麻醉原则,减轻纵隔摆动与反常呼吸保持PaO2和PaCO2于基本正常水平维持循环稳定有效双肺隔离，避免肺内物质扩散保持体温,消除或减轻纵隔摆动与反常呼吸,1、纵隔摆动与反常呼吸严重干扰呼吸、循环功能2、麻醉偏浅或手术操作刺激相对强烈、病人有自主呼吸会出现剧烈的纵隔摆动3、反常呼吸的程度与摆动气量的大小和气道阻力成正比4、应保持呼吸道通畅和有适当的麻醉深度及管理好呼吸,保持PaO2和PaCO2于基本正常水平,手术全程均吸入较高浓度的氧通气量以10ml/kg为宜注意保持PaCO2生理范围内的水平PaCO2增高时不宜增大每次通气量通气量过大可增加卧侧气道压及肺血管阻力，从而增加肺血流向剖胸侧肺的分布可增加每分钟的通气频率,避免肺内物质的扩散,凡能吸除的物质必须吸除干净,不能吸除者则利用体位或分离、堵塞等办法使其不致扩散,原则,呼吸道内吸引时注意事项,如麻醉偏浅,应适当加深麻醉每次吸引的时间一般在成人不宜超过10秒吸引间歇期内吸氧，避免发生急性缺氧吸引负压不应超过25cmH2O吸引管外径不超过气管导管内径的1/2吸引操作应基本符合无菌要求吸引要及时,维持循环稳定,剖胸后该侧胸腔内负压消失腔静脉的回心血量减少适当增加输液量和维持稍高的中心静脉压 （接近于术前）,保持体温,剖胸体热的丧失远较腹腔手术时为强烈注意体温监测，尤其对术时较长的病例特别是小儿病人可用变温毯保温用加热器加温输入液体和血液,麻醉前评估与准备,肺部疾病大体可以分为两类：,气道阻塞性疾病，以呼吸气流速率异常为特点，如慢性阻塞性疾病，哮喘,限制性肺疾病，以肺顺应性下降为特征，肺容量减少，如各种原因引起的肺水肿，肺间质疾病以及外源性原因所致者,一般情况评估,吸烟,年龄超过60,肥胖,手术广泛而手术时间在3小时以上,危险因素,吸烟,碳氧血红蛋白（CO-Hb）增加气道易激性增加气道分泌物增加肺部并发症高3-4倍,老年,FEV1下降PaO2下降FRC及闭合气量增大保护性咳嗽反射下降肺部并发症增加,临床病史及特征,有无呼吸困难,有无哮喘，其发作及治疗情况,有无咳嗽,有无胸痛,有无咯痰,有无吞咽困难,体格检查,一般状况：营养气管：受压、移位心脏：有无心脏扩大及心肌缺血肺功能其他：X 线、支气管造影、CT、MRI,简易心肺功能测定,1、体力活动负荷试验 测定心功能，一定程度反映肺功能。病人在转速为3MPH（3miles per hour），倾斜10的条件下，不能坚持踏完2分钟，行全肺切除术的危险性很大。 2、吹火柴试验 测定FEV1.0。病人在张口而不噘起嘴唇的口型下吹气，吹灭唇前57cm远的火柴火焰。能者，说明FEV1正常，否则可能存在气道阻塞性肺疾患。3、 时间肺活量 最深吸气后作最大呼气，呼气时间5秒，可能存在气道阻塞性肺疾患。4、 屏气试验 平静呼吸后屏气时间1520秒，或深呼吸数分钟后再深吸气时，屏气时间30秒，提示心肺储备功能不足。5、登楼试验 登四层楼，病人心率及呼吸频率在10分钟内完全恢复登楼前水平且无心律失常，提示可较好地耐受心胸手术。,动脉血气分析,PaO2 肺的氧合情况 PaCO2 肺的通气功能 A-aDO2 肺的换气功能,麻醉前用药,基本原则同其他大手术，注意以下特点：1、 镇静镇痛药呼吸功能减退或年老体弱患者，气管、支气管严重狭窄病人（静息状态哮鸣）应慎用或不用吗啡、哌替啶等药物；COPD或哮鸣患者禁用吗啡。2、 抗胆碱能药湿肺及呼吸道分泌物较多的病人应在尽量排痰（必要时行体位引流或纤支镜吸引）后，方可使用，心率快或发热病人避免应用阿托品。3、 对估计不合作的幼儿，应先给基础麻醉。常用氯胺酮45mg/kg肌注。,监测,从麻醉诱导前开始实施，包括术中监测，严重病人延续至术后重症监测。 常规监测项目为心电图、无创血压、脉搏血氧饱和度（SpO2）、潮气末二氧化碳（PETCO2）。重危病人可酌情增加创伤性直接动脉压（ABP）、体温、中心静脉压（CVP）、尿量、心排血量（CO）、血球压积（HCT）、混合静脉血氧饱和度（SvO2）呼吸功能和血气及术中食道超声监测等等。,胸科手术麻醉时可出现以下问题,：气管、支气管和肺的手术一般都在患侧向上的侧卧体位下进行。患侧开胸后，因胸腔负压消失造成的肺萎陷和手术操作对肺的提拉与挤压，使患侧肺中积存的分泌物或血液引流到该侧肺的支气管和气管隆突部，重力因素使分泌物和血液流入健侧支气管，引起健侧肺感染扩散和血块堵塞。,麻醉期间使用肌肉松弛药后行机械间歇正压通气，基本克服了反常呼吸和纵膈摆动的生理紊乱。但在支气管手术时需将患侧支气管开放，局部漏气使正压通气无法进行,电视引导下胸腔镜手术具有创伤小、术后恢复快的优点，手术时要求术侧肺必须萎陷才能进行观察和操作,防止患侧肺内容进入健侧肺控制呼吸减少肺组织损伤给手术创造好的条件,单肺通气优点,低氧血症低血压心律失常,单肺通气的缺点,禁忌证,主动脉瘤的时候插入双腔管可造成动脉瘤的直接压迫前纵隔肿物存在时插入双腔管可造成肺动脉的压迫理论上插入双腔管时误吸的可能性增大，因此，饱胃患者应谨慎使用双腔管,肺隔离方法,支气管堵塞导管单腔支气管导管双腔支气管导管,过去，支气管阻塞和单腔支气管导管常被用于达到单肺隔离的目的，由于这种方不能从非通气侧肺除去分泌物，现今已较少应用这种技术。 现在最常用双腔支气管导管（DLTs）的方法。导管有固定的弯曲度而无隆突钩，因此，既可避免气管的损伤，又降低了打折的可能。蓝色的支气管套囊容易被纤维支气管镜所辨认。右侧支气管套囊为圆环状，正好跨在右支气管上使导管开口对向上叶开口以避免右上叶阻塞。,Robertshaw无隆突钩双腔管,对插管困难的病人可在硬质可视喉镜引导明视下将双腔气管导管插入声门;或应用纤支镜引导下插入单腔气管导管,然后再根据临床情况,选择经单腔气管导管用支气管阻塞器或经交换导管将单腔气管导管更换为双腔气管导管.交换导管中应保持高度警惕以避免支气管损伤,导管类型的选择,理论上宜选用非手术侧DLT，即在左剖胸选R-DLT，右剖胸选L-DLT。但鉴于安全性 R-DLT远不如L-DLT，故多乐意选用后者，目前一般都赞同“宁左毋右”这一观点。,肺隔离定位,1听诊2纤维支气管镜定位 ：要确认导管的适当位置，纤维支气管镜定位是最重要的。临床研究显示，通过观察和听诊认为DLTs位置适宜时，用纤维支气管镜检查仍发现有20%-48%的位置有偏差。3其它：吸痰管法、ETCO2观察法,单肺通气时低氧血症的原因,1.导管位置异常 是单肺通气时低氧血症发生的主要原因。导管位置异常的发生率占总插管的36.1-48%，包括导管过浅、过深和扭曲。 防治策略：正确选择导管和掌握正确插管方法，正确定位，术中保持气道通畅，及时吸净痰、血和气道内组织块等，体位改变或导管位置可疑时宜用纤支镜证实。建议单肺通气时发生低氧血症首先检查导管位置。,2.分流 单肺通气时由于未通气侧肺有血流而无通气，因而必然存在分流。侧卧后肺血流的重力性重分布，下肺通气时分流仅21-39%，加之肺有通气储备，并可提高吸氧浓度补偿，因而有分流并不一定有低氧血症。部分胸内疾病如肺疾病、胸内大肿瘤等术前在疾病发展过程中形成“分流适应”，术中单肺通气时发生低氧的可能性减低。肥胖和低肺容积病人、术侧病变较小病人较易因分流发生低氧血症。单肺通气过程中未通气侧肺缺氧性肺血管收缩可减少分流，但这种作用有限。吸入麻醉药抑制缺氧性肺血管收缩，静脉麻醉不影响缺氧性肺血管收缩。,PaO2下降或低氧血症处理思路,如麻醉用了氧化亚氮应即停止使用检查有无操作不当导管位置是否正确麻醉机有无故障血流动力学状态是否稳定对支气管进行吸引清除分泌物,再次检查导管的位置（纤支镜） 在更改体位后双腔管移位并非罕见，故更改体位后应重新检查双腔支气管插管的位置是否正确。外科医师在台上可直接帮助调整位置。监测气道压峰压、潮气量和呼出二氧化碳波形，可发现气道阻塞或因DLT位置不适宜低潮气量造成的气体交换不足。气道压在40cmH2O以下是可以被接受的。,单肺通气时低氧血症的防治,潮气量应接近双肺通气时的潮气量。 此外，要调整呼吸频率，使呼气末二氧化碳分压(PetCO2)维持40mmHg左右为宜，(一般要使呼吸频率较双肺通气时增加20%左右)，不要过度通气，因其可抑制上侧肺的HPV。,开胸后为避免血流比例异常以及低氧性肺血管收缩（Hypoxic Pulmonary Vasoconstriction，HPV）采取的措施：嘱术者尽量将术肺压缩，以减少V/Q不均造成静脉血掺杂增加。在不影响手术操作的情况下每30分钟膨肺一次，以防长时间肺压缩导致术后肺不张。注意膨肺时过度加压CO2排出过多造成的低CO2综合征及低血压。关胸前证实萎陷肺泡充分膨胀，闭胸后胸腔引流接水封瓶，加压膨肺至胸腔内无气泡排出，水柱随呼吸而上下波动，恢复胸腔负压。,提高吸入氧浓度 当需要单肺通气时，吸入氧浓度提高到1.0可以增加安全性以保护机体抵抗缺氧。,非通气侧肺用CPAP（5-10cmH2O）联合通气侧肺用PEEP (510 cmH2O) ,这是最有效的提升PaO2的方法 非通气侧肺用10cmH2O的持续气道内正压(CPAP10)，它包括了在正压下持续氧气吹入以保持安静的肺并可防止肺泡的完全萎陷。CPAP的有效性并不是在于其继发性正压效应，可能是由于其造成的血流分布，增加了通气侧的扩张肺泡的血流灌注，使气体交换得到了改善。在正压通气下氧气过度充气到非通气侧肺并不能改善PaO2。PEEP的有效性可能是继发于不张肺泡的开放。,在单肺通气期间低氧血症经上述处理的方法有时不能奏效，此时应在外科的协作下对非通气侧肺进行间断通气。如果为全肺切除术病人，可结扎肺动脉以限制到无通气肺的血流。 当稳定的病人出现异常情况时，应行双肺通气直至问题解决。 高频喷射通气（HFV）用于OLV。通气侧肺进行HFV，由于气道压力低，血管阻力下降，可增强非通气侧肺HPV。但单侧肺应用HFV的时间延长可并发高碳酸血症。另一种方法是健侧肺加IPPV，患侧肺用HFV，这样有利于PaO2稳定及CO2排出。,综上所述，在单肺通气期间，为预防低氧血症的发生，可归纳为以下几点： (1)单肺通气期间，以吸入纯氧为佳，其益处远远超过其危害。 (2)在保证循环系统稳定的前提下，潮气量应与双肺通气时相近，同时也应注意避免发生高碳酸血症和低氧血症。 (3)应保持充分的肌松，使下侧肺及胸壁顺应性增大，如此不至于产生因下侧肺内压和气道压在通气时过高所致的肺血管受压，血流量减少。 (4)如果一旦发生低氧血症，可采用下侧肺PEEP 5 cmH2O，如果缺氧状态得不到改善，可经常吹上侧肺、或上侧肺施以CPAP。 (5)在行肺切除手术时，应尽早结扎肺动脉。 (6)应尽量避免使用全身性血管活性药，除非有特殊情况。 (7)应经常做动脉血气分析，以策安全,老年患者肺切除的麻醉管理,老年肺癌患者选择手术治疗的理由,研究显示早期肺癌是致死性疾病,即便年龄超过80岁,其主要的死因仍与肺癌的进展有关而非其它原因新辅助化疗和放疗治疗下,对局部进展的非小细胞肺癌也扩展成了手术适应证;肺癌在老年患者往往较年轻者在肺癌的分期上更早,鳞癌(生长慢,但潜在转移)的发病率高,较少发生结节样疾病;近期研究报告随着围术期治疗的进步,老年患者肺切除后心肺并发症的发生率在可接受范围内.,老年患者肺切除术中麻醉医生的任务,提供安全,无痛,舒适的手术条件,老年患者心血管功能改变的特点,心脏储备功能的下降(如压力传感器的敏感性下降,心脏对儿茶酚胺的反应下降,心脏脂肪浸润,纤维化,淀粉质样变致使心脏传导异常,外周血管阻抗增加),术中循环功能的维护,术中循环功能的维护主要处理好心泵功能、血容量、血管的完整性和相适应的血管张力三者之间的关系。,胸科手术中循环管理的难点在于：胸科手术中心泵功能、血容量、血管的张力变化大，监测指标受干扰因素多，容易造成判断失误而导致错误治疗。心泵功能： 心脏有次序的协调性收缩与舒张是实现心泵功能的必要条件。胸科手术中心脏经常受到手术操作的影响，受压、异常起搏或反射性传导阻滞甚至停搏，可造成心脏收缩力下降、冠状动脉供血受影响，早搏或传导阻滞发生率9%-33%。,血管与血容量： 血管的完整性及正常的血管舒缩功能和相适宜的血容量，才能使循环血量与血管系统的容积相适应，使血管系统足够充盈。 胸科手术如失血（因近心端，较凶猛），手术操作引起血管受压或扭曲均可造成循环血量的下降。胸腔内植物神经系统丰富，交感神经系统与副交感神经系统容易受手术干扰而不平衡造成血管扩张致相对血容量不足。常规的判断血容量的监测手段-中心静脉压（CVP）因受胸科手术体位、手术操作（如肺切除）的影响增加判断上的难度。,麻醉术中行心电和心律监测，随时注意开胸手术操作刺激或探查纵隔、肺门时发生的反射性心律失常、血压下降等严重情况。常规开放两路静脉，行中心静脉穿刺插管监测CVP，及时寻找心律失常或低血压的原因，尽快纠正异常。,输血输液的掌握,血液稀释的概念适用于胸腔内手术，对循环功能稳定而一又非严重贫血的病例，在失血不多（200300ml）的情况下，可先行充分补充功能性细胞外液而不一定输血；如出血较多，也可在充分补充功能性细胞外液及胶体液的基础上，适量补充全血或进行成分输血。中心静脉压（CVP）监测为液体的使用提供依据。全肺手术，由于肺血管床骤然大量减少，在肺组织循环钳闭后，输血输液均应适当减速减量，以免发生急性肺水肿。,肺切除后肺水肿(Postpx-PE) postpneumonectomy pulmonary edema,多发生于全肺切除者（2%4%），偶见于肺叶切除者。多发生于术后4872h，右肺多于左肺。临床主要表现：呼吸窘迫；胸部x线显示肺水肿；心功能无异常；无肺内炎症及误吸。病因：尚不清楚，可能与液体超负荷、肺淋巴引流不佳、肺毛细血管通透性不好、肺过度膨胀及右心功能异常有关。预防：术中第三间隙的液体应视为“无”或按6ml/kg.h补充；术中晶体补充量应小于2000ml，而总输液量应小于500ml/h，使24h体液的正平衡量小于20ml/kg；术后维持血流动力学稳定可借助于小剂量增加心肌收缩力的药物；术后早期尿量维持在0.5ml/kg.h即可。,老年患者呼吸功能改变的特点,肺实质(肺泡,肺毛细血管数量减少),呼吸道纤毛运动及气道保护作用,胸壁的风箱作用及呼吸中枢的调节功能均减退,肺通气和换气功能下降.,防治术后急性肺损伤的措施,术前戒烟,酒并纠正营养不良;术中空-氧混合实施压力控制通气(或低潮气量通气),防止气压伤和高氧损伤;术后前24-48h,在保持血流动力学稳定的前提下限制液体输入量;完善监测,早期诊断肺动脉高压和间质性肺水肿,适当应用利尿药,无创正压通气等.,微创手术的应用以缩短手术时间,减轻手术创伤,许多研究提示老年患者肺切除的范围与肺部手术后并发症相关.因此,建议肺保留技术如楔形切除和肺段切除,大量报告显示肺癌患者在胸腔镜下行肺叶切除术后并发症明显低于传统手术且可获得与传统手术相同的治疗效果,术后疼痛的处理,胸科手术后的疼痛剧烈，尤其是标准的后外侧切口被描述是所有外科手术中最疼的切口之一，危害大；胸腔镜等微创手术明显减轻手术后的疼痛。术后镇痛的意义：减轻机体应激反应，降低围术期胸部并发症改善预后，降低开胸后慢性疼痛的发生率。 胸科手术病人年龄大，随着年龄的增加，伴随疾病增加，超过80岁的病人，仅年龄而言对死亡率无明显的影响；但是相对而言随着年龄的增大，需要更加完善的术后管理方案。,一般采用综合疼痛治疗的方法。其镇痛方法包括：静脉镇痛、硬膜外镇痛、椎旁阻滞及胸膜腔镇痛等，结合PCA，但应遵循个体化的原则灵活应用，各有利弊。 在胸科手术的镇痛方面用非甾体类镇痛药可明显改善全身阿片类药物的镇痛效果，但是不能降低开胸手术后用硬膜外镇痛病人的疼痛计分 1990年代后硬膜外镇痛成为胸科手术后镇痛的主流，得以广泛应用主要在于其可靠的镇痛效果，降低了术后并发症并改善了预后。,食管部分切除术,病人特点：（1）除少数先天畸形及灼伤者外，多数为患癌瘤的老年病人。因此具有老年病人的特点，全身并发症多，对麻醉药的耐受性差。（2）术前因食道梗阻，进食不佳，营养情况差，常伴有低蛋白血症、低血容量，甚至有电解质紊乱，术前应纠正（3）术前常用化疗.化疗药物对机体的损害应予重视：阿霉素（adriamycin）:可致心脏传导阻滞、st段改变、左室衰竭和心肌病（约1.8%）伯来霉素（bleomycin）:可致肺毒性反应，表现为咳嗽、呼吸困难、肺内罗音，严重者可出现低氧血症。,手术特点：（1）低血压及心动过缓：手术操作压迫心脏及过分牵拉食道时，可引起迷走神经反射，严重者可致循环骤停。缓解压迫及牵拉，静注阿托品0.3-0.5mg可预防及治疗。（2）双侧血气胸及对侧肺萎缩：原因：分离食管时将对侧胸膜损伤。处理：术者将损伤胸膜裂口扩大；或缝扎胸膜裂口，但在缝扎前应尽可能吸出流至对侧胸腔内的液体，同时吹张双肺，防止健肺萎缩。,食管手术后死亡相关的高危因素,食管癌病程进展相关的误吸,诱导后容易发生误吸而发生术后肺部并发症;吻合口瘘(高死亡率).,预防误吸的措施包括:避免气管插管时的咽喉部损伤;半卧位插管,吻合口瘘的原因:多数为手术技术失误,少数为胃肠缺血。后者为麻醉医生可助一臂之力予以改进.,胃肠缺血,已知胃肠道接受迷走神经和T6-10交感神经的调节.胸部硬膜外阻滞一方面阻滞交感神经血管扩张胃肠血流增加;另一方面如果血管扩张低血压胃肠血流降低.因此,如果采用硬膜外阻滞必须在血管扩张的同时补充容量,以维持血流动力学的稳定,不但为了保证胃肠血供,促进吻合口生长,同时也是降低术后肺部并发症的主要措施之一,纵膈肿瘤,纵隔是胸腔的一部分，位于胸腔中部其前界是胸骨，后面是脊柱，两侧为纵隔胸膜。向上与颈部相连，向下延伸至膈肌。其中有许多重要器官和结构，如心脏、大血管、气管、食管等。,纵隔肿瘤,1、纵隔内常见肿物有：食管癌、畸胎瘤、甲状腺瘤、胸腺瘤及支气管肿瘤等。2、小肿瘤：无临床症状者，麻醉处理无特殊。,前纵膈巨大肿块患者的麻醉管理,术前评估,症状和体征：仰卧位即呼吸困难或咳嗽提示呼吸道并发症的发生率增加;晕厥或心外流出道梗阻症状反映心血管并发症的危险性增加.CT：可显示肿块的位置,范围,气道受累情况心胸超声：评估心脏,体血管和肺血管的受压情况,气管或支气管受压时麻醉诱导,体位：尽可能采取病人平时喜爱采取的体位及姿势，此常为呼吸道受压程度最轻的体位；在清醒状态时，以面罩加压给氧可使胸廓被动吹张者，可考虑在快速诱导下行气管插管，否则应在表面麻醉下行清醒气管内插管；气管插管的深度应超过气管受压部位。准备好细长的气管导管（WOODBRIDGE），如有条件，带侧空通气硬质支气管镜最好。诱导时候一定要胸外科医生在场，如有不测，可迅速伸出支援之手。,术中威胁生命的气道受压可用下列方法应对,重新翻动患者体位(回到诱导前或患者较少出现症状的体位)或应用硬质气管镜经过远端阻塞部位通气(硬质气管镜应备用于整个手术期间),但目前国内硬质气管镜尚未普及.,对于麻醉诱导后威胁生命的心血管受压情况:减浅麻醉是无效的,只有立刻正中胸骨劈开,术者提升肿块,使肿块离开大血管方可缓解.对术前评估后认为不能保证诱导后呼吸,循环功能者,可在体外循环下进行手术.,补充一下：术后应该考虑到肿瘤未能切除，则压迫不但未能解除，而且经过手术操作又加重的可能 ，术后假如需要再次插管的话 ，困难程度会加重，故不但不应该过早的拔管，还应该考虑带管过渡一段时间。,胸外科手术中心律失常,胸外科手术中常见的心律失常主要有窦性心律失常(过速,过缓甚至窦性停搏均可发生),室上性心动过速,房颤,房扑等;偶见:束支传导阻滞(多于术前即存在),室颤甚至心跳骤停.,心律失常的主要原因,患者术前合并心脏疾病术中缺氧,水电解质紊乱手术刺激：只要发现及时,停止操作或等处理后再操作一般均可及时纠正,不影响预后.,心律失常治疗的基本原则,迅速诊断并消除诱因 ( 通气障碍、 手术刺激、电解质失衡、 低血容量、 麻醉过浅、高热) 维持血流动力稳定 保障重要脏官灌注 保障通气充分和氧合效果 正确选用药物 注意副反应及相互作用 防止心衰、心梗甚或心搏骤停,心律失常的现代治疗方法,药学治疗 适于各种心律失常电学治疗 电复律(同步电复律) 室上速 房颤(扑) WPW 电除颤 (非同步电击) 室 颤 室 扑 电起搏(HR50次) 阻滞,术中房颤,在单纯剖胸手术,肺楔形或段切除后房颤的发生率非常低;但年龄相仿的患者,如果是肺叶切除(传统开胸或胸腔镜)或全肺切除或食管胃切除的患者,房颤的发生率甚高达20%(12.5%-33%),相同年龄段发生率无差异.,房颤发生的可能原因,超过60岁明显增加手术后心律失常的发生率,与年龄引起心房肌纤维包括传导系统的退行性变和免疫变化有关;与自主神经系统的改变有关,自主神经系统失衡可能触发术后房颤;手术引发的全身炎性反应,心房电和结构特性改变(重塑),致使房颤持续存在或反复发作.,房颤的预防,胺碘酮治疗或预防心房纤颤(并不增加术后呼吸衰竭的风险);地尔硫卓;Statins(他汀类药物）:促进全身抗氧化作用和降低炎性反应,延缓心肌细胞重构.,房颤的治疗,-受体和钙通道阻断有良好的反应.对Wolff-Parkinson-White预激伴有房颤的患者推荐应用胺碘酮作为1线药物治疗.近期资料显示,1旦术后发生房颤,用药物或电复律与控制心率相比优势较少.因为98%的患者在术后4-8周可能自行转律.在全麻中,只有在房颤伴有充血性心力衰竭时才将地高辛作为治疗药物.对缺血性心脏病更倾向于应用-受体阻断药.,肥胖患者开胸手术的麻醉,肥胖的界定,BMI(体重指数）=体重(kg)/身高2（m2）30 kg.m-2:肥胖，其中大于35 为病态肥胖(morbid obese)，大于55 为极度病态肥胖(super-morbid obese),肥胖患者的主要病理生理改变呼吸系统,功能残气量（FRC）下降原因：胸腔承受的重量增加，腹部脂肪增加，膈肌活动受限FRC下降的后果：通气血流比失调、低氧血症。,肥胖患者的主要病理生理改变呼吸系统,肺顺应性下降：胸壁周围的脂肪组织聚积及肺血容量增加。肺顺应性下降、气道阻力增加导致呼吸功增加，病人不自主地采用浅快的呼吸模式，尤其是在平卧位时。,肥胖患者的主要病理生理改变呼吸系统,病态肥胖患者比正常体重人群氧耗增加25%氧耗量及二氧化碳产生增加：脂肪代谢增加、胸腹壁运动负荷加大、运动和呼吸的能量消耗增加,肥胖患者的主要病理生理改变呼吸系统,肥胖患者中有5%-10%的病人存在阻塞性睡眠呼吸暂停 (obstructive sleep apnea, OSA)。OSA是指患者睡眠中出现呼吸气流停止超过10秒，且每小时发作5次以上，并伴动脉血氧饱和度下降超过4%。导致患者从睡眠中激醒，白天瞌睡；低氧血症、肺血管收缩、红细胞增多等。OSA患者对催眠药物的呼吸抑制作用和阿片类药物对呼吸道肌肉张力的影响都更加敏感。,肥胖患者的主要病理生理改变心血管系统,循环血量、心排量随着体重和氧耗量的增加而成比例增加。（每100g脂肪血流量为2-3ml，如果脂肪含量为50kg，心排量增加1.5-2L/min）随着肥胖程度的加重，心脏收缩和舒张功能下降，心腔增大。,肥胖患者的主要病理生理改变心血管系统,高血压：血容量增加、交感系统激活、水钠潴留。造成左室肥厚、左室顺应性进行性下降。肺动脉高压：慢性低氧血症及肺血容量增加。缺血性心脏病发病：在中心性肥胖的病人中更常见。心律失常：低氧血症、高碳酸血症、肥胖低通气综合症、心脏传导系统脂肪浸润。,肥胖患者的主要病理生理改变其他,糖耐量异常、胰岛细胞肥大、糖尿病。病态肥胖患者常有脂肪肝、某些肝功能指标升高病态肥胖者由于长期活动量少，红细胞增多血液粘滞，腹压增加影响静脉血回流等因素，深静脉血栓的危险性增加。,术前评估,术前应进行详细的病史及体格检查，重点在于呼吸和心血管系统及气道的检查。基本的实验室检查包括心电图、胸片、肝肾功能、血红蛋白和血球压积、血糖及电解质检查。,术前评估,有阻塞性睡眠呼吸暂停、哮喘或明显呼吸费力的病人术前应进行肺功能检查及血气分析。肺功能受损的病人在术后72小时内发生肺部并发症的危险性增加。这些病人在术前进行运动训练可以提高肺活量。,术前评估,对怀疑有阻塞性睡眠呼吸暂停的病人应进行睡眠呼吸检查，确诊的病人最好术前就开始进行持续正压通气治疗（CPAP）或双向呼吸道正压通气（BiPAP)的睡眠训练。有些研究表明术前数周开始的CPAP或BiPAP治疗可改善左室射血分数、降低后负荷、减轻高血压的程度。,术前评估,有高血压、心律失常、缺血性心脏病、劳力性呼吸困难等病史的病人应进行超声心动图检查及/或冠状动脉造影等检查，以便了解心血管病变性质及严重程度，制定围术期监测及液体治疗方案。,术前评估,病态肥胖患者术后深静脉血栓的发生率增加。有深静脉血栓史及有静脉淤滞表现的病人可以考虑术前开始抗凝治疗。抗凝治疗应从术前6-12小时前开始，皮下注射低分子量肝素，术后每12小时一次，至病人出院。,术前评估,下颌、胸部、颈部、咽部脂肪堆积、舌大、阻塞性睡眠呼吸暂停等原因，困难插管的机率增加。术前应仔细进行气道评估。估计维持气道及声门暴露困难的病人应考虑清醒纤维支气管镜辅助下插管。,术前用药,肥胖患者误吸的危险性增加，术前可以给予H2受体拮抗剂、非特异性抗酸药或质子泵抑制剂等。术前镇静、抗焦虑药物应在有完善监护设备的环境下给予，尤其是对有呼吸道梗阻表现、或心血管、呼吸系统疾病的患者。肥胖患者皮下脂肪厚，术前用药应避免采用肌肉注射的方式。,麻醉体位,在麻醉诱导和喉镜气管插管时推荐采用反向Trendelenburg体位,即头高脚低位,作好困难插管的准备,诱导,肥胖病人功能残气量下降，氧储备减少，而氧耗增加，故对缺氧的耐受时间下降。在暴露声门及气管插管过程中，容易出现氧饱和度下降，所以诱导前应紧闭面罩吸入纯氧至少5分钟。,肥胖病人诱导过程中误吸的危险性可能高于正常体重的病人，故可采用快速序贯诱导的方法，诱导的过程中压迫环状软骨以封闭食道，减少进入食道的气体，防止误吸。,诱导用药,肥胖影响静脉麻醉剂的药代动力学。脂溶性高的麻醉剂如异丙酚、硫喷妥钠、咪唑安定等分布容积增加。脂溶性低或中度的药物分布容积无明显改变，而脂肪组织的灌注差，如依照病人实际体重计算药量可能使血药浓度增加。,诱导用药,与正常体重的病人相比，肥胖病人对大多数静脉麻醉剂的净需要量增加，但每单位体重药物的需要量减少。稳妥的方式是根据病人的理想体重（IBW）计算静脉麻醉剂的初始剂量，根据病人对初始剂量药物的反应决定接下来的给药剂量。理想体重（kg）=身高（cm）-x，成年男性x=100，成年女性x=105,监测,多数病人采用常规的监测方法包括间接血压测量、心电图、脉搏氧饱和度、呼气末二氧化碳浓度及尿量监测。应注意肥胖病人测得的间接血压可能比实际数值高，应该使用超宽的袖带。有心肺并发症的病人应采用直接动脉测压，以便及时发现血流动力学变化。根据手术种类的需要决定是否放置中心静脉导管，指导液体及药物治疗。,麻醉维持,可以采用常用的静脉或/和吸入麻醉剂。异丙酚是脂溶性高的药物，肥胖病人持续静注异丙酚可能造成清醒时间延长。停止吸入麻醉剂后，聚积在脂肪中的吸入麻醉剂可以重新回到血液中，肥胖病人脂肪多于正常体重的人，因而这种效应可能更明显。采用血气分系数及脂溶性低的吸入麻醉剂如地氟烷及七氟烷可使肥胖病人苏醒速度加快。虽然氧化亚氮的消除速度也很快，但由于病态性肥胖患者可能需要更高浓度的氧气而限制了氧化亚氮的应用。,麻醉维持,常用的肌松剂中，阿曲库铵的消除不受肥胖因素的影响，维库溴铵及罗库溴铵如果按照实际体重给药可致作用时间延长，故应按理想体重计算药量，最好在肌松监测下决定追加药量的时间。,通气模式,麻醉诱导后对病态肥胖患者建议采用手法肺复张防治肺不张,尤其是在单肺通气开始前.肥胖患者侧卧位时腹腔内容物垂向身体1侧,从技术上可以成功实施单肺通气.绝大多数患者在单肺通气时应用大潮气量,间断手法肺复张，持续气道正压（CPAP),部分需要对通气肺增加PEEP即可维持术中适宜的氧合.,拔除气管导管,1.在肺切除术后应尽早拔除气管导管以降低继发于正压通气的支气管残端裂开及肺漏气.2.气管拔管时应使患者处于头高脚低位以使通气更为理想3.拔管后严密观察,避免再插管,并要做好再插管准备.4.对术后需要呼吸支持的患者可经交换导管将双腔导管更换为单腔导管;对短时间内计划拔管的患者,则将双腔导管退到总气管,作为单腔导管应用直至拔除.,苏醒与恢复,术后采用半坐位面罩吸入30%50%氧气有利于减少低氧血症。有睡眠呼吸暂停的病人应在术后严密监测脉搏氧饱和度，继续持续正压通气治疗（CPAP）或双向呼吸道正压通气（BiPAP)治疗。病人术后如果使用阿片类药物镇痛应注意观察有无呼吸抑制。应鼓励病人及早进行深呼吸练习并尽早下床活动以减少肺部并发症及深静脉血栓的发生。,手术问题,手术暴露在病态肥胖患者通常不如正常体重者,可借助胸腔镜等辅助设施.麻醉维持足够的肌肉松弛,在提供良好术野条件的同时要防止机械损伤,Thanks,