生产性粉尘与尘肺ppt课件.ppt

感谢河北联合大学姚三巧老师和金玉兰老师的无私奉献，再此表达无尽的谢意。,第二节生产性粉尘与尘肺,江西修水采金者患上矽肺病付出生命代价,1986年10月，偏僻的上衫乡发现了金矿，于是村民们就开始了采金生涯。 村民们进行了几近疯狂的开采。没有人出面组织，也没有采取防护措施。“一天24小时在井下，上来的时候，嘴里鼻孔里全是石粉。”,下衫村42岁的村民朱洪福，在乡里第一个村民死于矽肺病。他和百余名村民被第一批检查出患上了矽肺病。现在，与他一起检查出有矽肺病的村民中，已有20多人陆续死去。而随后两批检查出近矽肺病220人中，也已有30多人相继死亡。塔头村村民反映,2002年4月，村民自发组织去南昌的职业病医院检查，结果又有150多个以上的患者被查了出来。几乎每个月都有人因矽肺病死亡。乡里笼罩着死亡的阴影。,上衫乡政府2001年的一份文件：“上衫乡矽肺患者有400余人。”这400多人中绝大多数都是青壮年，他们都是在乡金矿干活时得这种病的。而被矽肺病改变了命运的，还有分散在全乡各村的400余个家庭。“患者有的已经撒手人寰，活着的也无法下地劳动。” 10年以后，上衫乡将成为寡妇乡。,悲剧发生后，有三批患者通过向当地法院起诉，已获得8000元至1万元不等的政府赔偿。1万元左右的赔偿对于救治一个矽肺病患者来说不过是杯水车薪，光一年的吃药费用上万元也够他们受的了，原来开采金矿挣的钱早就填进去了。大多数矽肺病患者倾家荡产来进行自救。也有一些患者到南京的医院“洗肺”。但大部分患者只能在力所能及的范围内熬些中药，希望能侥幸病愈。“但是等待着的仍然是死亡的威胁。”望着在挖金时盖的楼房，吴生福说，“当初有谁能想到会以自己的生命和家人的痛苦作代价呢？”,回忆当初采矿混乱的的情景，村民感到十分后悔。 矽肺病虽然无法治疗，但“当初只要改干钻为湿钻，再坚持戴口罩作业，基本上就可以避免悲剧的发生。”,尘肺病是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。,生产性粉尘 在生产活动中产生的能够较长时间漂浮于生产环境中的固体微粒, 职业性肺部疾患 环境污染,第一节 概 述,一、粉尘的来源与分类二、粉尘的理化特性及其卫生学意义三、生产性粉尘对健康的影响四、粉尘危害的控制,一、生产性粉尘的来源,1、固体物质的破碎加工；2、粉末状物质包装、运输；3、可燃性物质不完全性燃烧；4、金属蒸气冷凝；5、二次扬尘。,(一)生产性粉尘分类,按粉尘的性质可分为：（1）无机粉尘（inorganic dust） 矿物性粉尘：石英、石棉、滑石、煤 金属性粉尘：铝、铅、锰、锌、铁、锡等及其化合物 人工无机尘：水泥、玻璃纤维、金刚砂（2）有机粉尘（organic dust） 动物性粉尘：兽毛、羽绒、骨质、丝 植物性粉尘：棉、麻、亚麻、谷物、木、茶 人工有机尘：合成染料、合成树脂、合成纤维、TNT 炸药、有机农药（3）混合性粉尘 （mixed dust）：生产环境中最多见,二、粉尘的理化特性及其卫生学意义,(一)粉尘的化学成分、浓度和接触时间(二)粉尘的分散度(三)溶解度(四)粉尘的硬度(五)粉尘的荷电性 (六)爆炸性,粉尘在肺内阻留方式和部位,空气动力学直径(aerodynamic equivalent diameter，AED),尘粒的空气动力学直径是指某一种类的粉尘粒子，不论其形状，大小和密度如何，如果它在空气中的沉降速度与一种密度为1的球形粒子的沉降速度一样时，则这种球形粒子的直径即为该种粉尘粒子的空气动力学直径。,呼吸道（ AED 15 m）可吸入性粉尘（inhalable dust）上呼吸道（ AED 10 m 15 m）呼吸道深部及肺泡区（ AED 5 m）呼吸性粉尘（respirable dust）,粉尘的溶解度,有毒粉尘：无毒粉尘：,溶解度愈高，对人体毒作用愈强；,溶解度愈高，对人体危害愈小。,现在认为，只要有足够的浓度和吸入时间，任何难溶粉尘都能引起尘肺。,粉尘的荷电性,高分散度的粉尘常带有电荷。一般认为荷电粉尘易被阻留在肺内，并能影响细胞的吞噬速度。,粉尘的爆炸性,可氧化的粉尘如煤、面粉、糖、硫磺、铅、锌等，在适宜的浓度下(如煤尘35gm2；面粉、铝、硫磺7gm3；糖10.3gm3)，一旦遇到明火、电火花和放电时，即会发生爆炸。国内外粉尘爆炸事故经常发生，仅纺织行业不完全统计，日本1952一1970年共发生l 77起。我国1981一1987年发生6起，造成重大伤亡和损失。,在第二次世界大战期间，希特勒的空军不断轰炸英国，炸弹从天而降。英国一家面粉厂的厂主暗自庆幸炸弹没有击中他的厂房，但几乎与炸弹落下的同时，车间里自己发生了大爆炸，屋顶飞上了天，爆炸的威力超过了炸弹的破坏作用。与此同时，其他几家面粉厂也发生了爆炸。这种奇特的爆炸使工厂损失惨重，而且令人莫名其妙，因为没有炸弹落到厂房上，况且车间里只有面粉和机器，没有炸药一类爆炸物品。 由于炸弹爆炸的气浪掀起了车间里的面粉粉尘，使得空气中所含的面粉达到了一定的浓度，并且遇火后发生了爆炸。爆炸物是面粉。,会爆炸的面粉,1977年12月22日中午，一声惊天动地的爆炸声在美国威斯威科市响起。威斯威科市粮库有着几十个高大的贮粮仓。面粉入库时，要经过提升塔从平地提升到高处，再由皮带运输机分配到各贮粮仓去。 那天中午，一批面粉正在进仓，提升塔的皮带运输机“吱吱”地响着，源源不绝地将面粉送入。长时间运行的皮带运输机在运转中因为摩擦生热，引起面粉粉尘着火，紧接着就形成了爆炸。那大朵蘑菇状的烟云，乃是大量面粉粉尘受到爆炸的激荡而形成的。 这次爆炸，炸死了36人，重伤9人，有48个贮粮仓的大粮库被夷为平地，连附近的一座办公楼也彻底炸毁.,会爆炸的面粉,（三）生产性粉尘对机体健康影响,1.粉尘在呼吸道的沉积 撞击：粒径较大的粉尘在大气道气流方向改变处 截留：纤维状粉尘 重力沉积：D 1 m 布朗运动沉积：D 0.5 m 静电沉积：带电荷较多的尘粒,2.人体对粉尘的防御和清除-三道防线,鼻腔、喉、气管支气管树的阻留 呼吸道上皮黏液纤毛系统的排出作用 黏膜上皮细胞表面的纤毛+覆盖于上的黏液 有效清除方式 “黏液纤毛系统”肺泡巨噬细胞的吞噬作用,肺泡巨噬细胞的吞噬作用,阿米巴样运动,肺泡缩张运动,具有纤毛上皮结构的支气管,尘细胞,肺淋巴系统,肺门支气管淋巴结,小部分尘粒,巨噬细胞,尘细胞,尘粒,人体高效清除粉尘,呼吸系统通过上述作用可使进入呼吸道粉尘的绝大部分在24小时内被排出。人体通过各种清除功能，可排出进入呼吸道的97%99%的粉尘，约l%3%的尘粒沉积在体内。如果长期吸入粉尘可削弱上述各项清除功能，导致粉尘过量沉积，酿成肺组织病变，引起疾病。,3.粉尘对人体的致病作用,（1）尘肺 （2）其他呼吸系统疾患 1）粉尘沉着症 2）有机粉尘所致呼吸系统疾患 3）粉尘性支气管炎、肺炎、哮喘性鼻炎、 支气管哮喘等（3）局部作用（4）中毒作用（5）肿瘤,尘 肺,定义： 是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。 特征： 肺内有粉尘阻留 胶原型纤维增生 肺泡结构永久性破坏, 矽肺(silicosis)： 游离型二氧化硅粉尘 硅酸盐肺(silicatosis)： 结合型二氧化硅粉尘 （石棉、滑石、水泥、云母） 炭尘肺(carbon pneumoconiosis)： 煤、碳黑、石墨、活性炭 混合性尘肺(mixed dust pneumoconiosis )： 含有游离二氧化硅和其它粉尘的混合性粉尘 煤矽肺 金属尘肺： 铝尘肺、电焊工尘肺,分类：,2002年职业病目录共有13种尘肺, 呼吸道粘膜局部刺激作用： 鼻炎、咽炎、气管炎 角膜损伤： 金属磨料粉尘 粉刺、毛囊炎、脓皮病： 粉尘堵塞皮肤的毛囊、汗腺开口 光感性皮炎： 沥青粉尘,局部作用,中毒作用铅、砷、锰等粉尘 肿瘤二氧化硅、石棉、放射性矿物质、 镍、 铬酸盐尘,（四）生产性粉尘危害控制 “革、水、密、风、护、管、教、查”,1. 法律措施2. 组织措施 宣传教育（“教”） 保证防尘设备的维护管理、落实防尘管理制度（“管”）3. 技术措施（ 一级预防） 改革工艺和革新生产设备（“革”） 湿式作业（“水”) 密闭尘源（“密”）抽风除尘（“风”）4. 卫生保健措施 作业环境监测与监督 健康检查（“查”） 个体防护（“护”）,第二节 游离二氧化硅粉尘和矽肺,矽肺（silicosis）是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅粉尘而引起的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病。 我国矽肺病例占尘肺总病例接近50%， 位居第一，是尘肺中危害最严重的一种。,游离二氧化硅自然分布,在自然界游离二氧化硅分布很广，在16km以内的地壳中约占25，在95的矿石中均含有数量不等的游离SiO2。石英 花岗岩 沙子99.9% 约80% 60-80%,主要接尘作业： 矿山：凿岩、爆破、采矿、运输、选矿 挖掘隧道：筑路、水利工程 工业原料的粉碎、研磨、筛分、配料 机械制造业：铸型、清砂、喷砂 矽尘作业： 接触含有游离二氧化硅10%以上的粉尘作业,（一）接触游离二氧化硅粉尘的主要作业,速发型矽肺（acute silicosis）少数由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经l2年即发病者，称为 “速发型矽肺”晚发型矽肺（delayed silicosis）有些接尘者，虽接触较高浓度矽尘，但在脱离粉尘作业时X线胸片未发现明显异常，或发现异常但尚不能诊断为矽肺，在脱离接尘作业若干年后被诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺”,矽肺发病一般比较缓慢，接触较低浓度游离二氧化硅粉尘多在1520年后才发病。但发病后，即使脱离粉尘作业，病变仍可继续发展。,（五）临床表现与诊断, 早期： 无明显自觉症状 病程进展，尤其出现并发症后症状、体征渐趋明显 常见症状：胸痛、胸闷、气短、咳嗽、 咳痰、心悸，并逐渐加重和增多。 常见体征：可有干锣音、哮鸣音,（1）症状和体征,1.临床表现,（2）矽肺X线胸片表现, 典型表现：重要依据,圆形小阴影不规则形小阴影大阴影, 其它表现：参考价值,胸膜肺门肺气肿肺纹理,（1）圆形小阴影：直径10mm 病理基础：团块型纤维化，晚期X线表现,胸膜、肺气肿、肺门和肺纹理改变,胸膜变化：胸膜粘连增厚，先在肺底部出现，可见肋膈角变钝或消失；晚期膈面粗糙，由于肺纤维组织收缩和膈胸膜粘连，呈“天幕状”阴影。肺气肿：多为弥漫性、局限性、灶周性和泡性肺气肿，严重者可见肺大泡肺门和肺纹理：早期肺门阴影扩大，密度增高，有时可见淋巴结增大，包膜下钙质沉着呈蛋壳样钙化，肺纹理增多或增粗变形。晚期肺门上举外移，肺纹理减少或消失。,（3）肺功能改变,早期正常（代偿作用）混合性通气功能障碍弥散功能障碍,2.并发症,肺结核（最常见的并发症及死亡原因)肺及支气管感染自发性气胸肺源性心脏病,主要依据 接触游离二氧化硅粉尘的职业史 现场职业卫生调查资料 高仟伏X线后前位胸片改变,3. 诊断,尘肺病诊断标准（ GBZ70-2009）,1、接尘观察对象2、壹期尘肺3、贰期尘肺4、叁期尘肺,I+p1,六、矽肺患者的处理,(一) 治疗(二) 尘肺致残程度鉴定(三) 患者安置原则,矽肺患者的治疗,目前尚无使发生胶原纤维化的组织逆转的方法。常见抗矽药物： 克矽平(P204) 、柠檬酸铝、汉防己甲素、 羟基哌喹、磷酸哌喹等。肺泡灌洗术其它：保健康复、对症治疗、治疗并发症,肺灌洗术,灌洗回收液,尘肺致残程度鉴定,尘肺致残程度共分为5级，由重到轻依次为： 1二级 尘肺叁期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级。 2三级 尘肺叁期；尘肺贰期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级；尘肺壹、贰期合并活动性肺结核。 3四级 尘肺贰期；尘肺工期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级。 4六级 尘肺壹期伴肺功能轻度损伤。 5七级 尘肺壹期，肺功能正常。,尘肺安置原则,1尘肺诊断一经确诊，不论期别，都应及时调离接尘作业。不能及时调离的，必须报告当地劳动、卫生行政主管部门及工会。 2伤残程度轻者(六级、七级)，在调离接尘作业后，可安排在非接尘作业区从事劳动强度不大的工作。 3伤残程度中等者(四级)，可安排在非接尘作业区做些力所能及的工作，或在医务人员指导下进行康复期活动。 4伤残程度重者(二级、三级)，不担负任何工作，在医务人员指导下进行康复期活动。,三 煤尘、煤矽尘与煤工尘肺,采煤接触矽尘、煤尘、煤矽尘,岩石掘进可产生大量岩石粉尘，岩石掘进工作面粉尘中游离二氧化硅多数在30%50%，是煤矿粉尘危害最严重的工序。 采煤工作面的粉尘主要是煤尘，游离二氧化硅含量较低，多数在5%以下。 由于地质构造复杂多变，煤层和岩层常交错存在，所以在采煤过程中常产生大量煤岩混合尘，称为煤矽尘。,煤肺： 主要接触单纯性煤尘（煤尘中游离二氧化硅含量在5%以下），其所患尘肺为煤肺。煤矽肺： 接触煤矽尘或既接触矽尘，又接触过煤尘，其尘肺在病理上往往兼有矽肺和煤肺的特征，这类尘肺可称之为煤矽肺，是我国煤工尘肺最常见的类型.煤工尘肺(coal workers pneumoconiosis CWP) 在煤矿开采过程中由于工种不同，工人可分别接触煤尘、煤矽尘和矽尘，从而引起肺的弥漫性纤维化，统称之为煤工尘肺。,发病情况,煤肺发病工龄多在2030年以上，病情进展缓慢，危害较轻。煤矽肺发病工龄多在1520年，病变发展较快，危害较重。,（一）我国煤工尘肺发病情况,截止1996年底，煤工尘肺总例数为209 239例，占全国尘肺总例数的398，仅次于矽肺。有关数据表明我国尘肺呈明显的上升趋势，煤炭系统最显著；根据预测，每年有1万余例新病例发生。,（二）煤工尘肺病理,1煤斑又称煤尘灶2灶周肺气肿3煤矽结节4弥漫性纤维化5大块纤维化(PMF),（三）临床表现与诊断,1症状、体征和肺功能改变表现类似矽肺，但进展较慢。2.煤工尘肺按尘肺病诊断标准（GBZ70-2009）进行诊断和分期。 处理方法同矽肺。,复习题：,尘肺、矽肺、可吸入性粉尘、呼吸性粉尘的概念？2002年职业病目录共有多少种尘肺？生产性粉尘危害防治八字方针？,四 硅酸盐尘与硅酸盐尘肺,硅酸盐,硅酸盐(silicates) 是由二氧化硅、金属氧化物和结合水组成的矿物总称。常见有石棉、云母、滑石、水泥等。分类： 天然和人造 纤维状和非纤维状纤维是指纵横径比3：1的尘粒。 可呼吸性纤维(respirable fibers)：直径3m、长度5 m 的纤维； 非可呼吸性纤维(non-respirable fibers)：直径3 m 、长度5 m的纤维。,硅酸盐肺特点,1. 病理改变： 弥漫性肺间质纤维化和含铁小体（石棉、滑石、云母小体），可作为吸入硅酸盐尘指标2. 胸部X线改变：不规则小阴影交织成网3. 患者自觉症状、体征：通常较明显4. 肺功能改变：出现较早 早期：气道阻塞和进行性肺容量降低 晚期：“限制性综合症”及气体交换功能障碍5. 并发症： 多：气管炎、肺内感染、胸膜炎多见 低：肺结核合并发生率较矽肺低 癌：石棉肺还可合并肺癌、间皮瘤,（一）石棉肺（asbestosis）,在生产过程中长期吸入石棉粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病石棉种类： 蛇纹石类（软）：温石棉 闪石类（硬）：青石棉致病作用最强 耐高温,石棉的理化特性及其在发病学上的意义,粒径大小： 直闪石铁石棉温石棉青石棉硬直或柔软： 蛇文石类柔软，闪石类硬直。纤维长短：化学成分： 温石棉富含氧化镁，易溶解，因而在肺内清除比青石棉和铁石棉快。,接触作业, 石棉矿 石棉制品制造 石棉加工 石棉制品应用,石棉肺的症状和体征,与矽肺相似，但自觉症状较早而明显。石棉肺特征性的体征是双下肺区出现捻发音，只在吸气期间闻及。,肺功能改变,石棉肺早期肺功能损害是由于肺硬化而导致肺顺应性降低，表现为肺活量(VC)渐进性下降，而第一秒用力呼气容积(FEV1 ) 与用力肺活量(FVC)比值(FEV1 / FVC)变化不大，这是石棉肺患者肺功能损害的特征。,石棉肺并发症,(1)肺感染 肺内非特异性感染是石棉肺的主要并发症(2)肺心病(3)癌症 石棉纤维致恶性肿瘤，特别是肺癌和胸、腹膜恶性间皮瘤发病远高于普通人群和其它尘肺患者。,石棉粉尘与肿瘤,石棉纤维在肺中沉积可导致肺癌和恶性间皮瘤。估计世界上总数约40万重度石棉接触工人中，至少16万(3544)将预期死于与石棉有关的癌症(非石棉接触的人群死于癌症的预期值仅89)。其中，约25死于肺癌，710死于胸或腹膜间皮瘤，89死于消化道癌。,石棉粉尘所致肺癌,石棉诱发肺癌发病潜伏期一般是1520年。影响石棉诱发肺癌的因素：1、石棉粉尘接触量2、石棉纤维类型3、工种4、吸烟习惯5、肺内纤维化程度,石棉粉尘所致间皮瘤,在一般人群中，间皮瘤极为罕见。在石棉作业人群中，间皮瘤约占总死亡率的10。间皮瘤的潜伏期多数是在首次接触石棉后的 1540年期间发生。恶性间皮瘤发生与石棉类型有关，闪石类比蛇纹石类致癌性强；,石棉肺的预防,预防石棉肺和石棉有关疾病的关键在于消除石棉纤维粉尘。职业接触限值： 石棉纤维及含有10%以上石棉的粉尘,其他硅酸盐尘肺 滑石尘肺,滑石尘肺（talc pneumoconiosis）是长期吸入滑石粉尘而引起的慢性肺组织纤维增生为主要损害的疾病。 【理化性质、接触机会】 化学性质稳定、润滑性、耐热、耐水、耐酸碱、耐腐蚀、不易导电、吸附性强等性能，广泛应用于橡胶、建筑、纺织、造纸、涂料、陶瓷、雕刻、高级绝缘材料、医药及化妆品生产 。,滑石尘肺,【病理改变】滑石尘肺尸检在肺实质内可见到结节型改变、弥漫性肺间质纤维化型和异物肉芽肿型三种基本的病理改变，并可找到滑石颗粒。 【临床表现】病程进展缓慢，发病工龄一般在10年以上，有的报告在2033年。滑石肺患者X表现由于接触的滑石粉尘中所含杂质不同，其病变类型不同，可有不规则的s型、t型小阴影，也可有p型、q型圆形小阴影，晚期病例可见大阴影出现。在胸壁、膈肌可见滑石斑阴影。,云母尘肺,云母尘肺（mica pneumoconiosis）是由于长期吸入云母粉尘而引起的慢性肺组织纤维增生的疾病。 【理化性质、接触机会】 柔软透明、富有弹性，易剥离成薄片状，具有耐酸、隔热、绝缘等性能，因此广泛用于电器材料和国防工业。,云母尘肺,【病理改变】主要为肺纤维化和不同程度的结节肉芽肿，肺泡间隔、血管和支气管周围结缔组织增生和脱屑性支气管炎，伴有明显支气管扩张和局限性肺气肿，肺内可见云母小体。 【临床表现】发病工龄视工种而异，采矿工平均25年；云母加工工人在20年以上。 X线表现属于弥漫性纤维化型尘肺，早期类似石棉肺改变，以两肺弥漫性不规则小阴影（s型）为主，也可见边缘模糊的圆形小阴影（p型），一般分布在两肺中下肺区，肺门不大，但密度高。胸膜改变不明显。,水泥尘肺,水泥尘肺（cement pneumoconiosis）是由于长期吸入高浓度水泥粉尘而引起的一种尘肺。 【病理改变】水泥原料粉尘引起的属混合尘肺，水泥成品粉尘引起的尘肺为水泥尘肺。病理改变以尘斑和尘斑灶周围肺气肿为主要改变，并有间质纤维化，偶见大块纤维化形成。 【临床表现】发病工龄较长，病情进展缓慢。一般在接触粉尘20年以上。 X线表现既有不规则小阴影改变，又有圆形小阴影改变。,五、其他粉尘与尘肺,多种无机粉尘和金属粉尘可导致尘肺。我国现行的法定职业病名单中，尘肺病除前述几种外，还有石墨尘肺、碳黑尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺、陶工尘肺6种。,（一）石墨尘肺,石墨尘肺（graphite pneumoconiosis）是长期吸入较高浓度石墨粉尘导致的肺部呈弥漫性纤维化和肺气肿病变的尘肺。,理化特性、接触机会,石墨是一种银白色有金属光泽的结晶型碳，呈银灰或黑色，是碳的异型物质。石墨化学性质较稳定，具有耐酸碱、耐高温、导电、导热、润滑、可塑、黏着力强、抗腐蚀等优良特性。 石墨生产 、石墨使用的多个行业接触石墨,病理改变、临床表现,【病理改变】石墨尘肺病理类型属尘斑型尘肺，酷似煤肺。 【临床表现】石墨尘肺发病工龄一般在1520年。患者早期多症状轻微，且病情进展较缓慢。晚期特别是合并肺气肿后，症状比较明显。石墨尘肺患者的胸部X线表现与煤肺相似，以“p”小阴影为主，有时可见 “q”小阴影，肺纹理增多。常同时伴有不规则阴影存在。,（二）炭黑尘肺,生产和使用炭黑的工人长期吸入较高浓度炭黑粉尘所引起的尘肺称为炭黑尘肺（carbon black pneumoconiosis）,理化特性、接触机会,炭黑粉尘质量轻，颗粒细小，直径一般在0.041.04m之间，极易飞扬且长时间悬浮于空气中。炭黑作为填充剂、着色剂广泛用于橡胶、塑料、电极制造、唱片、颜料、油漆、油墨、墨汁、造纸、冶金等工业中，还用于脱色剂、净化剂、助滤器、炭黑纸的制造。,病理改变、临床表现,【病理改变】炭黑尘肺的病理改变与石墨尘肺、煤肺极为相似。 【临床表现】炭黑尘肺发病工龄最短15年，最长25年以上，平均24年。炭黑尘肺X线改变亦与石墨尘肺、煤肺相似。早期可见肺纹理明显增多，以中、下肺区较为明显。病变进展至肺野可见到“p”小阴影，有时能见到少许“s”小阴影 。,（三）铝尘肺,铝尘肺（aluminosis）是因长期吸入较高浓度金属铝尘或氧化铝粉尘所致的尘肺。,理化特性、接触机会,银白色轻金属，分布广泛，占地壳重量的7.45%，仅次于氧和硅，在金属元素中居第一位 冶炼铝和生产铝粉等过程中可产生金属铝粉和氧化铝粉尘,病理改变、临床表现,【病理改变】铝尘肺的病理改变主要为肺部弥漫性间质纤维化。 【临床表现】铝尘肺发病工龄多为1032年，平均24年。患者早期症状较轻，晚期可并发自发性气胸、呼吸衰竭，严重病例可见明显限制性肺通气功能障碍并可致呼吸衰竭。X线胸片可见较细的不规则形小阴影，多出现在两肺中下区，呈网状或蜂窝状，为比较均匀、广泛的弥漫性小阴影 。,（四）电焊工尘肺,电焊工尘肺（welders pneumoconiosis）是长期吸入高浓度的电焊烟尘而引起的以慢性肺组织纤维增生损害为主的一种尘肺。,理化特性、接触机会,电焊作业时，焊芯、药皮、焊接母材发生复杂的冶金反应，生成大部分为氧化铁，并可含二氧化硅、氧化锰、氟化物、臭氧、各种微量金属和氮氧化物的混合物烟尘或气溶胶，逸散在作业环境中。 电焊作业在建筑、机械加工、造船、国防等工业部门广泛存在。,病理改变、临床表现,【病理改变】两肺散在13mm黑色尘斑或结节，常伴有灶周肺气肿。尘粒呈棕褐色，铁染色呈深蓝色强阳性反应，证明主要是氧化铁粉尘。 【临床表现】电焊工尘肺发病缓慢，发病工龄多在1520年，最短发病工龄为4年。电焊工可合并有锰中毒、氟中毒和金属烟雾热等职业病。 X线表现早期以不规则形小阴影为主，多分布于两肺中、下区。,（五）铸工尘肺,铸工尘肺（founder pneumoconiosis）是指铸造作业中的翻砂、造型作业者长期吸入成分复杂而游离SiO2含量不高的粉尘，如陶土、高岭石、石墨、煤粉、石灰石和滑石等混合性粉尘，所引起的以结节型或尘斑型并伴有肺间质纤维化损害为主的尘肺。 铸工尘肺不包括铸造中因型沙的粉碎、搅拌、运输、使用以及开箱、清沙、清理铸件时吸入游离二氧化硅极高的粉尘所引起的尘肺，后者也应称为矽肺。,理化特性、接触机会,铸造生产过程包括型砂配制、砂型制造、砂型干燥、合箱、浇铸、打箱和清砂等工序。 在铸造过程的各工序都可产生大量粉尘，并可引起尘肺。,病理改变、临床表现,【病理改变】铸工接触的粉尘含游离二氧化硅量低，以碳素类和硅酸盐类粉尘为主，引起的病变与碳素类尘肺和部分硅酸盐尘肺相似。 【临床表现】铸工尘肺发病比较缓慢，发病工龄一般在20年以上，病情进展也比较缓慢。X线表现为两肺出现不规则形小阴影，以“t”阴影为多，“s”阴影相对较少，中、下肺区分布较明显。,（六）陶工尘肺,陶工尘肺（pottery workers pneumoconiosis）是陶瓷制造工和瓷土采矿工长期吸入大量陶土粉尘而引起的尘肺。,理化特性、接触机会,陶瓷是把石英、粘土、长石、石膏等粉碎后，经配料、制坯、成品、干燥、修坯、施釉、烧制等工艺过程制成的各种器皿或材料。 陶工在生产过程中可接触到这种混合粉尘。,病理改变、临床表现,【病理改变】 病灶多为呈星芒状或不整形的尘斑及混合性尘结节，位于呼吸性细支气管周围 。胸膜肥厚，常以两肺上部尤其是以肺尖部明显，与煤矽肺、矽肺所见明显不同。 【临床表现】陶工尘肺发病比较缓慢，平均发病工龄25年以上。临床症状较 轻 。容易并发肺结核，仅次于矽肺。X线表现可见两肺多以不规则形弥漫性“s、t”阴影为主，粗细不等、长短不定，互相交织呈网状、蜂窝状。,六 有机粉尘及所致肺部疾患,有机粉尘（organic dusts）是指在空气中漂浮的有机物颗粒，包括植物、动物和微生物源性的颗粒和微滴。 引起呼吸系统疾病，包括呼吸系统急慢性炎症、慢性阻塞性肺病、支气管哮喘、变态反应性肺泡炎、有机粉尘毒性综合征、棉尘病等。还可引起混合性尘肺和肿瘤等。,（一）有机粉尘的来源和分类,来源 ：有机粉尘的来源主要为工农业生产及废物处理等 分类：植物性粉尘、动物性粉尘和人工合成有机粉尘,1.植物性粉尘,在工农业生产过程中处理植物时，由植物本身破碎所形成的粉尘，均属植物性粉尘 （1）谷物粉尘（2）植物纤维尘（3）木粉尘（4）茶叶粉尘（5）蔗渣粉尘（6）烟草粉尘,2动物性粉尘,动物性粉尘是指动物皮毛、毛纺、羽毛、骨质、蚕丝等加工过程中及动物饲养、屠宰中所产生的粉尘。（1）皮毛粉尘（2）丝尘（3）含动物蛋白、血清蛋白等粉尘（4）其他动物性粉尘,3人工合成有机粉尘,（1）合成纤维粉尘：（2）合成树脂粉尘：,（二）有机粉尘对健康的危害,1职业性变态反应性肺泡炎 职业性变态反应性肺泡炎（occupational allergic alveolitis）是由于吸入被真菌、细菌或动物蛋白等污染的有机粉尘而引起的间质肉芽肿性肺炎，也称为过敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis）。本病是病理改变基本相同的一组疾病的统称，通过免疫介导，以肺组织间质细胞浸润和肉芽肿形成为特征的疾病。常见的有农民肺（farmers lung）、甘蔗肺（bagasosis）、蘑菇肺（mushroom workers lung）、鸟饲养工肺（bird breeders lung）等。,病理改变,急性期表现为肺泡和间质的淋巴细胞炎症，肺泡腔中淋巴细胞聚集，浆细胞和巨噬细胞增多。亚急性期可出现与结节病相似的非干酪化肉芽肿。反复发作可发展为慢性期，出现不同程度的肺间质纤维化。,发病机制：,本病的发病机制目前认为是型、型变态反应共同起作用的结果。,临床表现,从接触后48h，出现畏寒、发热、呼吸急促，有时伴有干咳。23d后症状自行消失。接触霉变枯草23月，急性症状反复发作，症状加重，X线胸片可见粟粒状阴影。持续接触若干年后，则产生不可逆的肺组织纤维化增生，伴有肺气肿和支气管扩张，X线胸片上可见蜂窝状表现。,职业性急性变应性肺泡炎诊断标准GBZ60-2002,接触反应 吸入变应源4-8h后出现畏寒、发热、咳嗽、胸闷、气急，胸部X射线检查未见肺实质改变。上述症状可在脱离接触后1周内消退。轻度 有中、重度咳嗽，伴有胸闷、气息、畏寒、发热;两下肺可闻及捻发音;胸部X射线除见双肺纹理增强，并有15mm大小的边缘模糊、密度较低的点状阴影，其病变范围不超过2个肺区;血清沉淀反应可阳性重度 上述临床表现加重，体重减轻、乏力；胸部捻发音增多；胸片示有斑片状阴影，分布范围超过2个肺区。或融合成大片模糊阴影。血清沉淀反应可阳性。,治疗原则,接触反应者应暂时脱离现场，进行必要的检查及处理，并密切观察2472h。患者给予止咳、平喘、吸氧等对症处理及糖皮质激素治疗,预防对策,防止枯草堆霉变加强个人防护建立卫生监护制度,2有机粉尘毒性综合征,有机粉尘毒性综合征（organic dust toxic syndrome, ODTS）是短时间暴露高浓度含有革兰阴性细菌及其内毒素的有机粉尘而引起的非感染性呼吸系统炎症，通常于工作后46小时发病，表现为流感样症候，出现发热、发冷、干咳、关节痛、头痛等。,病理改变与发病机制,主要为被激活的巨噬细胞和上皮细胞释放炎性介质，如IL-1等，介导中性粒细胞在呼吸道和肺组织浸润，开始中性粒细胞占优势，之后淋巴细胞和嗜酸粒细胞浸润，引起呼吸道炎症，多为急性炎症而非肉芽肿。可激活补体引起巨噬细胞非特异性释放水解酶等，出现毛细血管壁和肺泡水肿、间隙增加，可导致肺弥散功能降低。,临床表现,多为一次性高浓度接触有机粉尘后发病。 表现为黏膜及上呼吸道的刺激症状，严重者可出现寒战。病程短，非进行性，一般持续12天症状可消失。工人一次接触中的罹患率较高，患者常可将自己的症状与工作联系起来。多数患者血清中沉淀素抗体阴性。气道反应性增高，暴露较高时可见班后肺通气功能较班前下降。,诊断与处理,根据明确的暴露史和典型的临床症状进行诊断。 一般症状12天自愈，症状较重时可对症治疗，但不需要抗生素或激素治疗。,3.棉尘病,棉尘病（byssinosis）是长期接触棉、麻等植物性粉尘引起的、具有特征性的胸部紧束感和/或胸闷、气短等症状，并有急性通气功能下降的呼吸道阻塞性疾病。长期反复发作可致慢性肺通气功能损害。,棉尘病发病机制,组织胺释放学说内毒素学说细胞免疫反应假说,组织胺释放学说,棉尘病的表现之一为支气管痉挛，研究发现棉尘的水溶性提取物可使组织释放组织胺的量增加引起支气管平滑肌痉孪。组织胺释放学说可以解释棉尘病的急性期症状但不能解释棉尘病的进展和慢性期效应。,内毒素学说,棉尘受革兰阴性细菌及内毒素污染，内毒素激发的炎症反应是棉尘病发病的基础。内毒素可激活肺泡巨噬细胞并使之产生生物活性物质，引起中性粒细胞聚集和一系列生物学反应，从而引起肺部的急性和慢性炎症反应 。,细胞免疫反应假说,细胞反应：主要指棉尘浸出液激活巨噬细胞，使巨噬细胞分泌各种介质引起支气管痉挛。,棉尘病临床表现,患者在休息24h或48h后，第一天上班(星期一)，接触棉尘数小时后，产生胸部紧束感、气急或咳嗽、发热、畏寒、恶心、乏力等症状，多在工作的第二天后症状减轻乃至消失。 晚期可出现慢性气道阻塞性症状、支气管炎、支气管扩张及肺气肿，甚至导致右心衰竭。,肺通气功能改变,接触棉尘后能引起肺通气功能损害，它的特征是在休工后的第一个工作班时，FEV1班后测定值较班前低，这在没有症状的棉工中也能见到，在早期这种下降是可逆的。,棉尘病诊断标准（GBZ56-2002）,观察对象 偶尔有胸部紧束感和域胸闷、气短等特征性呼吸系统症状，出现第一秒用力肺活量FEV1.0下降，但工作班后与班前比较下降幅度不超过10。棉尘病I级 经常出现工作后工作第一天或工作周内几天均发生胸部紧束感和域胸闷、气短等特征性的呼吸系统症状。FEV1班后与班前比较下降10以上。棉尘病级 呼吸系统症状持续加重，并伴有慢性通气功能损害，FEV1或用力肺活量FVC小于预计值的 80。,治疗原则,按阻塞性呼吸系统疾病治疗原则，以对症治疗为主。,THE END,