肺部CT解剖+诊断+鉴别诊断ppt课件.ppt

呼吸系统CT影像诊断,咸阳市中心医院CT诊断室任杰,1,目录,一、正常胸部CT解剖二、肺部炎症三、肺结核四、肺真菌病五、肺寄生虫病六、原因不明性肺疾病七、肺部肿瘤性疾病八、肺部外伤性疾病,一、正常胸部CT解剖,3,图1-16：正常胸部断层，从胸锁关节至心底层面，间隔3-10mm，以肺窗显示；螺旋扫描；部分薄层高分辨率重建T：气管E：食管S1：上叶尖段,图1-胸锁关节层面,一、正常胸部CT解剖,4,图2：主动脉弓层面,ARCH :主动脉弓S1：右肺上叶尖段S2：右肺上叶后段S1+2：左肺上叶尖后段,一、正常胸部CT解剖,5,Az：奇静脉弓B1：上叶尖段支气管S3：上叶前段,图3-主肺动脉窗层面,一、正常胸部CT解剖,6,图4-奇静脉弓层面,S6：下叶背段,一、正常胸部CT解剖,7,图5-近隆突层面,B1+2：左上叶尖后段支气管B3：上叶前段支气管,一、正常胸部CT解剖,8,图6-隆突层面,B2：上叶后段支气管C：隆突RMB/LMB：右/左主支气管RULB：右上叶支气管,一、正常胸部CT解剖,9,图7-隆突下1cm层面,Bi：中间支气管,一、正常胸部CT解剖,10,图8-隆突下1cm层面,LUMB：左上叶支气管,一、正常胸部CT解剖,11,图9-隆突下2cm层面,V3：上叶前段静脉的段间支,一、正常胸部CT解剖,12,图10-隆突下2cm层面,S4：右中叶外段/左舌上段,一、正常胸部CT解剖,13,图11-隆突下3cm层面,B4：右中叶外侧段/左舌上段 支气管,一、正常胸部CT解剖,14,图12-隆突下3cm层面,B6：下叶背段支气管,一、正常胸部CT解剖,15,图13-隆突下3cm层面,一、正常胸部CT解剖,16,B5：右中叶内侧段/左舌下段 支气管BS：基底干支气管MLB：中叶支气管S5：右中叶内侧段/左舌下段,一、正常胸部CT解剖,17,图15-近心底层面,B7+8：下叶前内段支气管,一、正常胸部CT解剖,18,图16-近心底层面,B7：下叶内段支气管B8：下叶前段支气管B9：下叶外段支气管B10：下叶后段支气管,一、正常胸部CT解剖,19,图17-锁骨上和斜角肌组淋巴结,图17-29：是以1996年AJCC胸内淋巴结分组法在CT中的应用：扫描从锁骨上至膈上层面，系增强CT扫描，以纵隔窗显示锁骨上和斜角肌组：为肺尖以上位于气管中线两侧的锁骨上窝内和沿斜角肌排列的淋巴结。,一、正常胸部CT解剖,20,图18-1R/L组淋巴结,肺尖至左头臂静脉横过中线汇入右头臂静脉之间层面,沿气管中线两侧排列的淋巴结-为最上纵隔组（分右侧/左侧，缩写：1R/L）,一、正常胸部CT解剖,21,图19-1R/L组淋巴结,一、正常胸部CT解剖,22,图20-1R/L、3A/P组淋巴结,肺尖至主动脉弓上缘层面，位于主动脉弓3个主要分支（左锁骨下、左颈总、无名动脉)前方的淋巴结-为血管前组（3A组）位于气管后方的淋巴结-为气管后组（ 3P组）,一、正常胸部CT解剖,23,图21-2R/L组淋巴结,位于1组以下至主动脉弓上，沿气管两侧的淋巴结-为右/左上气管旁组（2R/L组）,一、正常胸部CT解剖,24,图22-4R、6组淋巴结,位于主动脉弓上缘以下，升主动脉、主动脉弓前方及两侧的淋巴结-为升主动脉旁组（6组）,一、正常胸部CT解剖,25,图23-4R/L、6组淋巴结,主动脉弓上缘到右/左上叶支气管开口之间，位于气管周围的淋巴结-为下气管旁组（4R/L组）还可以奇静脉弓为界，将右侧（4R）组分为4上（S）和4下（i）组,一、正常胸部CT解剖,26,图24-4R/L、5、6组淋巴结,位于动脉韧带、主动脉弓左侧，肺动脉至左上肺动脉之间的淋巴结-为主动脉弓下或主肺动脉组（5组）,一、正常胸部CT解剖,27,图25-7组淋巴结,位于隆突下3cm范围以内的淋巴结-为隆突下组（7组 ）,一、正常胸部CT解剖,28,位于纵隔胸膜外肺门区（包括右侧中间支气管旁）的淋巴结-为右/左肺门组（10R/L组）,一、正常胸部CT解剖,29,图27-8、10R/L组淋巴结,位于隆突下3cm范围以下，紧邻食管周围的淋巴结-为食管旁组，分右/左（8R/L）组,一、正常胸部CT解剖,30,图28-9、11R组淋巴结,位于两侧肺韧带附近（包括两下肺静脉周围）的淋巴结-为右/左肺韧带组（9R/L组）位于两侧肺叶支气管之间的淋巴结-为右/左叶间组（11R/L组）,一、正常胸部CT解剖,31,图29-12、13、14R/L组淋巴结,邻近叶支气管远端的淋巴结-为右/左叶内组（12R/L组）邻近各肺段支气管的淋巴结-为右/左段内组（13R/L组）围绕各亚段支气管的淋巴结-为右/左亚段组（14R/L组）,一、正常胸部CT解剖,32,二、肺部炎症概述,肺炎系指发生于肺实质或肺间质的炎症性疾患。生物性致病因子、过敏以及物理、化学因素均可引起肺炎，其中以生物性致病因子中的细菌所引起的肺炎最为常见。生物性致病因子的感染途径可为气源性、血源性或淋巴源性，在肺内沿支气管肺泡系蔓延(经支气管、孔氏孔、兰勃管)。病变可以腺泡、肺小叶、肺段或肺叶为单位。,33,除大叶性肺炎有明确的分期(充血期、红色肝变期、灰色肝变期及溶解消散期)之外，其他种类的肺炎均无明确的分期。 根据病因种类、病变部位、病变性质、病变范围和临床经过的不同，肺炎有不同的分类方法。,34,按病因分类：感染性肺炎(如细菌、病毒、支原体、立克次体、真菌、原虫等)，过敏性肺炎，物理及化学因素引起的肺炎。按显微镜下的病变部位分类：肺泡炎、间质性肺炎。按病变性质分类：如浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎。按病变范围分类：大叶性肺炎、小叶性肺炎、肺段性肺炎。,35,二、 肺部炎症,1、大叶性肺炎2、支气管肺炎3、支原体肺炎4、间质性肺炎5、严重急性呼吸综合征6、肺炎性假瘤7、肺脓肿8、艾滋病的肺部感染9、化脓性肺炎10、（补充）气管和支气管疾病,36,由肺炎链球菌引起，好发冬春季，多见于青壮年临床特征：起病急，以突然高热、寒战、胸痛、咳铁锈色痰病理分期及相应的CT表现,充血期（发病后12-24小时）：肺泡壁毛细血管扩张,充血,肺泡内浆液渗出,充血期:早期无阳性发现,或只表现病变区肺纹理增多,透明度略低,或稍高的模糊影.,病理分期,CT表现,1、大叶性肺炎,二、肺部炎症,37,病理分期红肝样变期（2-3天）:病变发展至实变期，大量纤维蛋白及红、白细胞等渗出，使肺组织变硬灰肝样变期（4-6天）:肺泡内红细胞减少，代之以大量的白细胞，切面呈灰色,CT表现实变期:密度均匀的致密影，病变累及肺的一部分，其边缘模糊。可见支气管空气征。炎症累及的范围不同，CT表现也不一样，随解剖区域不一样,二、肺部炎症,38,病理分期消散期（7天后）炎性渗出物逐渐被吸收，消散，肺泡重新充气,CT表现消散期:实变区密度逐渐减低，先从边缘开始，消散是不均匀的，可表现为大小不等的片状影，分布不规则。进一步吸收，呈少量索条状影或完全消散,病变的吸收晚于症状的好转两周内吸收完,少数时间较长,12月.偶可机化成机化性肺炎,二、肺部炎症,39,Case 1 大叶性分布,双肺可见大片状致密密度增高影，边界模糊，部分病灶内可见支气管空气征,二、肺部炎症,40,Case 2,二、肺部炎症,41,Case 3,二、肺部炎症,42,Case 4 肺段性分布,二、肺部炎症,43,【诊断与鉴别诊断】 病史、影像表现均具特征，诊断不难。 鉴别诊断：,1、大叶性肺炎,急性期,消散期,上叶干酪性肺炎,下叶胸膜炎,中叶肺不张,肺结核,节段性支原体肺炎,支气管肺炎,二、肺部炎症,44,鉴别诊断,1、大叶性肺炎,支气管肺炎,原发综合征,干酪性肺炎,包裹性积液,二、肺部炎症,45,46,2、支气管肺炎（小叶性肺炎）,常为链球菌、葡球菌、肺炎链球菌感染。多见于婴幼儿、老年、体弱或术后并发症。支气管炎、细支气管炎可发展为小叶性肺炎。病理:小叶支气管壁充血水肿，肺间质内炎症浸润，以及肺小叶渗出和实变的混合病变；小叶支气管腔闭塞，引起小叶性肺气肿、小叶性肺不张。范围:小叶性的，可融合成片。,二、肺部炎症,47,CT表现:两肺中、下野，中内带支气管血管束增粗：支气管及周围间质的炎性改变，肺纹理增多、增粗、模糊。小片状、大片状阴影：小叶性渗出与实变或不张，沿肺纹理分布的斑片状模糊致密影，密度不均，可融合成片。12cm小圆形透亮影：小叶性肺气肿。,二、肺部炎症,48,二、肺部炎症,49,49,2、支气管肺炎（小叶性肺炎）,【诊断与鉴别诊断】典型临床、X线表现可诊断细菌、真菌及病毒等均可引起支气管肺炎，仅根据影像学表现，难于鉴别支气管肺炎的病原性质CT检查目的：解决迁延、反复者有无并发支扩,二、肺部炎症,50,【病因病理】由肺炎支原体导致肺泡和间质炎症病变，引起肺间质的充血、水肿和多核细胞浸润。 1、炎性浸润沿支气管、肺血管周围发展，以致达肺泡间隔（肺间质 肺泡）。 2、病变可累及小叶、肺段到大叶。 3、12周吸收，有自限性；严重者可引起肺实质的广泛出血和渗出。,3、支原体肺炎,二、肺部炎症,51,【临床表现】 小儿及成人均可患病，冬春及夏秋之交多发，发病季节因地区而异。 轻者临床症状多较轻微 仅重症可有,3、支原体肺炎,轻者,疲乏感,低热,咳嗽,咳少量白色粘液痰,高热,白细胞总数正常或稍低,痰/鼻/喉试子培养可获支原体；发病后23周红细胞冷凝集试验比值大于1:32，可达1:64；血沉普遍增快,二、肺部炎症,52,【影像学表现】 1.早期：双肺纹理增多、模糊与网状阴影，以间质病变为主，与病毒性肺炎、机遇性肺炎等无法区别。2.中下肺野渗出影：磨玻璃影，密度不均，常呈单侧。3.一个肺叶或肺段实变，但边缘模糊呈网状结节状，无清晰的分界，常伴有肺门淋巴结肿大，并随症状的吸收而缩小或消失。 4.并发症较多，尤其胸膜炎的发生率高。5.一般2周左右消散，不超过4-6周可明显吸收或 完全吸收。,3、支原体肺炎,渗出实变期,转归期,早期,二、肺部炎症,53,32岁女性，两下叶大片实变影，斑片状磨玻璃样影（黑箭头），小结节影（白箭头）。 右肺中叶、左舌段磨玻璃样密度影并小斑片状实变影。,3、支原体肺炎,男性，15岁。 右肺中叶磨玻璃样密度影并外缘实变影。,二、肺部炎症,54,女性，27岁。纵隔淋巴结肿大。左侧少量胸腔积液。,3、支原体肺炎,两肺下叶磨玻璃样密度影并胸膜下实变灶。,二、肺部炎症,55,两肺下叶斑片状、大片状实变影，灶周磨玻璃样密度影。,经治疗后病灶磨玻璃样密度影有吸收，而中叶实变影密度增高。,二、肺部炎症,56,【诊断与鉴别诊断】 诊断要点： 鉴别诊断：与浸润型肺结核鉴别：支原体肺炎一般短期可吸收，而后者抗结核治疗后2-3月才能吸收，所以短期随访可鉴别。与过敏性肺炎鉴别：短期随访中，过敏性肺炎的吸收更为迅速，加以血液中有嗜酸粒细胞计数的增高可作为鉴别参考。与细菌性肺炎鉴别：起病急，症状重，白细胞升高，炎性渗出影密度高。,3、支原体肺炎,影像学征象,症状较轻,体征较少,白细胞计数不高,支原体抗体阳性，冷凝集试验阳性,二、肺部炎症,57,4、间质性肺炎,【病因与病理】 系肺间质的炎症，即支气管壁、支气管周围的间质组织、肺泡壁为主的肺间质的炎症。有感染性与非感染性之分，可沿着淋巴管扩展。,感染性间质性肺炎可由细菌或病毒感染所致，以病毒感染所致者多见，小儿多见，常继发于麻疹、百日咳或流行性感染等急性传染病。,二、肺部炎症,58,4、间质性肺炎,【病因与病理】 病理特征： 主要累及支气管和血管周围、肺泡间隔、肺泡壁、小叶间隔等肺间质，肺泡不或很少受累； 通常继发于支气管炎，炎症累及支气管壁扩展至支气管周围组织； 肺间质有水肿和淋巴细胞浸润； 可引起细支气管狭窄或闭塞， 可致局限性肺气肿或肺不张； 慢性者可发生纤维结缔组织增生，发展为肺间质纤维化或并发支气管扩张。,二、肺部炎症,59,【临床表现】急性传染病症状（起病急、头痛、高热、乏力）气急发绀咳嗽鼻翼扇动体征少 *！由于婴幼儿肺间质组织发育良好，血供丰富，肺泡弹力组织不发达，故当间质发生炎症时，呼吸急促等缺氧症状更明显,4、间质性肺炎,二、肺部炎症,60,【CT影像学表现】 早期：肺纹理增粗，呈不规则走行，伴有磨玻璃样阴影。 后期：肺纹理增粗更明显，范围更广，伴有斑片状阴影。肺门及纵隔淋巴结肿大。,4、间质性肺炎,常规CT,高分辨力CT,网状影,小叶间隔、叶间胸膜增厚小片状或结节状影小叶肺气肿或肺不张,两肺野弥漫性分布以双下肺为著,二、肺部炎症,61,4、间质性肺炎,二、肺部炎症,62,【诊断与鉴别诊断】诊断依据纹理增多，网状及小结节状影、肺气肿对称性病因较多（如结缔组织疾病、尘肺、朗汉氏细胞增生症、结节病等），影像学表现可相似，应结合临床进行鉴别诊断。粟粒状影需与粟粒性肺结核相鉴别。,4、间质性肺炎,二、肺部炎症,63,鼻腔淋巴瘤患者化疗治疗后出现的间质性肺炎,二、肺部炎症,64,二、肺部炎症,65,思考题,大叶性肺炎CT表现,支气管肺炎CT表现,二、肺部炎症,66,严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome，SARS）又称传染性非典型性肺炎，一种急性呼吸道传染病，传染性强，病死率高。病因SARS冠状病毒传播途径空气飞沫、密切接触,5、严重急性呼吸综合征,二、肺部炎症,67,【病理】病理特征,5、严重急性呼吸综合征,肺毛细血管高度扩张、充血、通透性增加,水肿、炎细胞浸润等非特异性炎症改变,肺泡间隔明显增宽、破坏,肺泡腔内渗出物显著机化,易引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,肺泡上皮的大量脱落,透明膜形成，间质单核细胞浸润,二、肺部炎症,68,【临床症状】,5、严重急性呼吸综合征,SARS,发热,头痛、胸痛、全身关节肌肉酸痛,咳嗽，干咳少痰，偶有血丝,肺部体征不明显,早期 （第一周）,进展期（第二周）,恢复期（第三周）,二、肺部炎症,69,【CT影像学表现】磨玻璃样密度影灶内可见血管纹理小叶间隔及小叶内间质增厚胸膜下细线影网状影 “ 碎石路征 ”：磨玻璃影内广泛性网状影少数可见空气支气管征、小支气管扩张征象,5、严重急性呼吸综合征,二、肺部炎症,70,病变演变过程：小片状密度增高影 两肺磨玻璃样影 明显吸收,5、严重急性呼吸综合征,二、肺部炎症,71,【诊断与鉴别诊断】诊断要点：鉴别诊断：SARS的影像学表现与肺部其他炎性病变表现有相似之处，需与细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、军团菌肺炎等鉴别。,5、严重急性呼吸综合征,早期单发，小片状磨玻璃样密度影,迅速发展为多叶、双肺弥漫性磨玻璃样影,疫情接触史、高热、进展快、白细胞不增高或降低、血清学和病原学检查,二、肺部炎症,72,肺炎性假瘤为增生性炎症，由多种细胞组成并有纤维化，形成肿瘤样团块，而非真性肿瘤。病因病理 肺部炎性假瘤是某些非特异炎症增生如机化性肺炎的机化过程进一步发展，在病灶周围有或无的纤维包膜导致的肺内肿瘤样病变、病理上为多种细胞成分的肉芽肿结构。根据组织成分的不同，可分为组织细胞增生型、乳头状增生型、浆细胞型、淋巴细胞型和硬化血管瘤型。,6、肺炎性假瘤,二、肺部炎症,73,【病理】炎性假瘤与机化性肺炎、慢性炎症不同之处：炎性假瘤肉眼观呈肿瘤样增生性炎症，为慢性炎症的一种特殊大体形态机化性肺炎炎症的转归，炎症区域为纤维结缔组织替代慢性炎症依照临床病史长短来划分，以增生变化为主,6、肺炎性假瘤,二、肺部炎症,74,【临床表现】30-40岁多见，男多于女。咳嗽、胸痛，痰中带血少见。病史中有急性炎症阶段，也可无任何临床症状。,6、肺炎性假瘤,二、肺部炎症,75,【影像学表现】单发、肺表浅部位多见，直径多小于5cm。圆形、椭圆形高密度影，肺窗及纵膈窗所显示的形态大小比较一致。病变密度比较均匀，少数肿块内有不规则钙化、小空洞，淋巴细胞型肿块内可见空气支气管征。 边缘清楚而光滑，少数边缘可毛糙或毛刺样改变。周围肺组织受压移位，有时可见不规则条索影。 增强扫描较显著均匀强化，少数肿块周围强化或不强化。少数可见同侧肺门及纵膈淋巴结轻度肿大。,6、肺炎性假瘤,动态追踪观察，肿物生长多较缓慢，肿物倍增时可长达十多年。,二、肺部炎症,76,6、肺炎性假瘤,硬化型血管瘤型,二、肺部炎症,77,【诊断与鉴别诊断】炎性假瘤影像学缺乏特征性，须综合考虑鉴别诊断：与结核瘤鉴别：如果块影内有钙化影，或在其周围见有散在病灶，则可考虑结核瘤。与周围型肺癌鉴别：后者无完整的包膜，常有分叶现象，在其边缘可见短毛刺向周围肺野突出。,6、肺炎性假瘤,二、肺部炎症,78,【病因与病理】 多种化脓性细菌引起的破坏性疾病。 （葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、梭形菌、螺旋体、类杆菌属） 系肺坏死性炎性疾病，按病程及病变演变不同分急性 慢性早期为化脓性炎变，继之发生坏死液化形成脓肿,7、肺脓肿,二、肺部炎症,79,【临床症状】急性发病急剧：高热、寒战、咳嗽、胸痛等症状发病后1周左右，咳脓臭痰腥臭味，带血，静置分三层：泡沫层、混悬粘液(脓性)、坏死组织全身中毒症状较明显，白细胞总数显著增多。慢性以咳嗽、浓痰或脓血痰、胸痛、消瘦为主要表现，白细胞总数可无明显变化。,7、肺脓肿,二、肺部炎症,80,感染途径:吸入性最常见途径，从口腔、鼻腔吸入含菌分泌物、坏死组织和异物也可继发于大叶性肺炎，小叶性肺炎和肺不张血源性继发于金葡菌引起的脓毒血症，病灶多发附近器官感染直接蔓延胸壁感染，膈下脓肿，肝脓肿等蔓延累及肺部,7、肺脓肿,二、肺部炎症,81,发病机理:感染物吸入支气管阻塞，细菌繁殖局部肺组织炎症、坏死液化经支气管排出，形成空洞空洞外周有明显的炎性浸润，病变可累及肺段、肺叶或扩展至另一肺叶,7、肺脓肿,二、肺部炎症,82,空洞转归:急性期经恰当治疗，空洞内容物排净，周围炎症逐渐吸收消散，空洞缩小、消失（约3月)，病灶消失或仅留少量纤维性变。持续不愈，超过3月，转为慢性。空洞周围纤维增生，洞壁增厚。炎症经窦道形成多房脓肿；邻近支气管感染、阻塞、粘连及牵引，可至支气管扩张。贴近肺表面的病灶，引起胸膜肥厚、粘连、或破入胸腔，至脓胸、脓气胸。,7、肺脓肿,二、肺部炎症,83,【CT影像学表现】急性化脓性炎症阶段肺内有大片致密影，边缘模糊，密度均匀，范围可大可小。病变中心肺组织坏死液化，出现空洞。空洞内有液平，内壁略不规整。可伴有少量胸腔积液增强扫描脓肿壁明显均匀强化，囊腔内无强化。,7、肺脓肿,二、肺部炎症,84,Case 1,二、肺部炎症,85,Case 2,二、肺部炎症,86,Case 3,二、肺部炎症,87,Case 4,二、肺部炎症,88,Case 5 “突发胸痛10余天，伴高热一天”WBC：16.58109/L 中心粒细胞百分比：91%（正常5070%）,二、肺部炎症,89,【诊断与鉴别诊断】诊断要点：壁厚均匀含气液面囊性团块 + 周边炎性改变（肺炎、胸膜炎）+ 临床病史鉴别诊断：1、大叶性肺炎肺脓肿空洞形成前，前者按肺叶分布2、肺结核、肺癌慢性肺脓肿（可见气液平面）3、感染性肺囊肿肺脓肿4、转移瘤多发性肺脓肿,7、肺脓肿,二、肺部炎症,90,【病因与病理】病因机会性感染为AIDS主要并发症，肺部感染最多见，常为AIDS患者死亡的主要原因。肺部感染常见致病菌：细菌、病毒、真菌等本节主要介绍AIDS合并肺部感染中：肺结核卡氏肺孢子虫肺炎细菌感染 真菌感染,8、艾滋病的肺部感染,二、肺部炎症,91,（1）、肺结核特点发病时间早AIDS合并肺结核发病率：3.6-3.8%60%患者至少有一个肺外脏器感染严重程度与机体免疫抑制严重程度相关CT影像学表现（详见三）部位：上叶尖后段、下叶背段形态：结节、浸润、空洞范围：干酪性肺炎、支气管播散、血行播散,8、艾滋病的肺部感染,二、肺部炎症,92,92,（2）卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）又称 卡氏肺囊虫病，为AIDS最重要的机会感染之一。特点85%晚期AIDS患者合并PCP约25%AIDS患者死于PCP病理改变：,8、艾滋病的肺部感染,型肺泡上皮细胞损害,型肺泡上皮细胞增生,间质性肺炎,肺间质纤维化,二、肺部炎症,93,（2）卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）特点临床表现：进行性呼吸困难，发热（体温37.5-39），咳嗽，病程持续数周体检：肺部闻及干鸣音或啰音实验室检查：痰、血聚合酶链反应（PCR）、六胺银染色、吉姆萨染色查找PCP中性粒细胞明显增高（合并其他机会性感染）,8、艾滋病的肺部感染,二、肺部炎症,94,CT影像学表现（HRCT）广泛性或局限性磨玻璃样密度影慢性者或反复发作患者 小叶间隔增厚、网状影囊性病灶（肺气肿、肺大泡形成） 自发性气胸肺实变影像学表现常在治疗2周消失，有残留纤维化,8、艾滋病的肺部感染,二、肺部炎症,95,艾滋病患者合并PCP,二、肺部炎症,96,（3）细菌感染特点获得性细菌感染占AIDS患者30%以上。致病菌：肺炎链球菌、革兰氏阴性杆菌肺炎病理改变：肺外周炎性反应，迅速蔓延，引起较大范围肺泡实变及磨玻璃样密度影CT影像学表现,8、艾滋病的肺部感染,易形成空洞及脓胸,间质浸润,单发或多发肺叶肺炎,二、肺部炎症,97,（4）真菌感染特点：致病菌：新型隐球菌、曲霉菌、荚膜组织胞浆菌、粗球孢子菌全身播散性真菌感染发生在免疫功能严重损伤的患者，CD4细胞计数明显减少的患者。CT影像学表现边缘模糊的结节和肿块（侵袭性氟状菌“结节并晕轮征、空洞”）空洞、肺实变网状结节纵隔淋巴结肿大,8、艾滋病的肺部感染,二、肺部炎症,98,隐球菌感染,二、肺部炎症,99,9、化脓性肺炎,由金葡菌通过吸入性血源性引起临床：发病急、高热、寒战、咳嗽、脓痰,X线表现肺门呈现多个大小不一，球形渗出性实变影， 并逐步发展成脓腔 常伴发园形薄壁肺气囊，变化快常见胸膜反应,二、肺部炎症,100,气管和之器官疾病慢性支气管炎,病理改变可有支气管粘膜炎性改变，支气管不完全阻塞以及肺部纤维化,X线表现无特征性X线表现仅见肺纹理增多、增粗、呈网状肺透明度不同程度增高后期可有肺心，肺动脉高压,二、肺部炎症,101,二、肺部炎症,102,气管和支气管疾病支气管扩张症,多继发于支气管、肺的化脓性炎症，肺不张及肺纤维化,X线表现平片：仅见肺纹理增多、增粗造影：支气管呈柱状或囊状扩张，管腔粗细不均，内壁呈锯齿状，各分支相互靠拢， 或呈一串葡萄状,二、肺部炎症,103,二、肺部炎症,104,支气管扩张症CT表现,柱状支气管扩张：呈管状、环状及椭圆形阴影囊状支气管扩张：散在或簇状分布的囊腔，腔内可见液平，呈葡萄串样分布静脉曲张型支气管扩张：扩张的支气管呈不规则串珠状扩张,高分辨率CT基本上可取代支气管造影,二、肺部炎症,105,囊状支气管扩张,二、肺部炎症,106,柱状支气管扩张,二、肺部炎症,107,静脉曲张型支气管扩张,二、肺部炎症,108,思考题,肺脓肿CT表现,肺炎性假瘤CT影像特征,二、肺部炎症,109,1、原发性肺结核2、血行播散型肺结核3、继发型肺结核4、结核性胸膜炎,三、肺结核,三、肺结核,110,三、肺结核,【病因与病理】致病菌人型、牛型结核分枝杆菌引起的肺部慢性传染病。结核病是一种变态反应性疾病，病理变化比较复杂渗出性病变可自行缓慢吸收，也可经治疗后较快吸收，可留纤维条索灶增殖性病变渗出不吸收，则形成结核性肉芽组织（结核性肉芽肿）变质性病变干酪样坏死、干酪性肺炎，形成空洞，经钙化痊愈,这三种病变可同时存在同一病灶，而以那一种病变为主，决定了肺结核病灶形态多样性、密度差异。,病理改变主要决定于：机体的免疫力 细菌的致病力,三、肺结核,111,【病因与病理】 1998年中华结核病学会制定了新的结核病分类方法：原发型肺结核：初次感染，原发综合征+胸内淋巴结结核血行播散型肺结核：急性 / 亚急性 /慢性粟粒性肺结核继发型肺结核：为主要类型，分渗出、干酪、空洞为主型结核性胸膜炎：结核性干性、渗出性胸膜炎+结核性脓胸其他肺外结核：可累及泌尿生殖系统、神经系统、骨肌肉系统、消化系统,三、肺结核,三、肺结核,112,最常见于儿童，少数见于青少年。（一）原发综合征特点：肺实质内原发渗出性病灶：2cm以内局限性炎性实变结核性淋巴管炎：延淋巴管蔓延肺门及纵隔淋巴结炎,1、原发型肺结核,三、肺结核,113,原发综合征,侵入肺 结核菌 肺中部近胸膜处 病灶周围炎 急性渗出性病变 （原发灶） 结核菌 沿淋巴管侵入相应肺门及纵隔淋巴结 淋巴管炎 淋巴结炎,1、原发型肺结核,三、肺结核,114,原发综合征预后原发灶 淋巴结干酪灶 难吸收 完全吸收 纤化、钙化 抵抗力 愈合 干酪样化、液化 干酪坏死物 空洞 经支气管播散到它处 进入血液 干酪性肺炎 血行播散,三、肺结核,115,上叶尖后段、下叶背段原发灶及周围炎淋巴管炎纵隔淋巴结炎,边缘模糊的云絮状影，可大可小，病灶中心可见相对低密度干酪样坏死区数条索条状致密影，可被病灶周围炎掩盖。可表现为肿块,1、原发型肺结核,炎症型,结节型,原发综合征CT影像表现,三、肺结核,116,Case 1,三、肺结核,117,Case 2,三、肺结核,118,118,（2）胸内淋巴结结核 原发性综合征重要表现： 肺内渗出病灶完全吸收，而残留的淋巴结内干酪性坏死难于吸收“胸内淋巴结结核”,1、原发型肺结核,按淋巴结周边反应情况分：炎症型：周边渗出炎性浸润结节型：周边结缔组织包绕,肺门及纵隔淋巴结肿大，边缘模糊，周边脂肪密度增高，灶内可因干酪性坏死而密度不均匀，增强扫描呈环形强化。,肿大淋巴结境界清楚,CT表现,三、肺结核,119,根据结核杆菌进入血循环的途径、数量、次数以及机体的反应，可分为：急性粟粒型肺结核亚急性血行播散型肺结核慢性血行播散型肺结核,2、 血行播散型肺结核（）,三、肺结核,120,（1）急性粟粒型肺结核,大量菌一次或短期内数次血播散至肺临床：发病急高热、寒战、呼吸困难咳嗽头痛、昏睡、脑膜刺激征血沉快,三、肺结核,121,CT表现:CT扫描可早于胸片作出诊断,尤其是HRCT 早期：整个肺实质呈毛玻璃样，密度增高 约10日后出现 大小一致，分布均匀，密度相同，1.52mm的粟粒状病灶，与支气管走行无关 适当治疗 恶化数月内逐渐病灶吸收偶尔以纤维硬结或钙化愈合 病灶融合 小、大片状边缘模糊影 可干酪坏死空洞,三、肺结核,122,急性粟粒性肺结核,三、肺结核,123,急性粟粒性肺结核,三、肺结核,124,（2）亚急性或慢性血行播散型肺结核,少量菌在较长时间内多次进入血循环，播散致肺，患者抵抗力较好，病灶多以增殖为主。临床表现： 可不明显反复的发热、寒战低热、盗汗、乏力、消瘦由于病灶系多次血行播散，故有四不均病灶特点,三、肺结核,125,CT表现：a.大小不一：小如粟粒，大如结节b.密度不均c.分布不均：主要分布两肺上中肺野d.病灶新旧：早期的已钙化，近期的为渗出增殖 病程发展较慢病灶 新病灶 旧病灶 恶化 治疗吸收 纤维钙化愈合 融合形成空洞 逐渐迁移 慢纤空,三、肺结核,126,三、肺结核,127,三、肺结核,128,3、继发性肺结核（）,继发型肺结核，为成年人中结核最常见类型多为已静止的原发病灶重新活动偶为外源性再感染由于机体已产生特异性免疫力，病变趋向于局限，多在肺的肺尖、锁骨下区、下叶背段临床表现：症状不一，一般有中毒症状 痰菌阳性高血沉快,三、肺结核,129,CT表现：表现多种多样结核性肺内浸润(旧称浸润型肺结核) 一般呈陈旧病灶周围炎，锁骨上、下区。 中心高密度，边缘模糊的致密影也可出现新的渗出病灶 小片状云絮状影，病灶大时肺段、肺叶受浸润多呈慢性过程 可有渗出、增殖、播散、纤维、空洞等多种性质病灶同时存在,3、继发性肺结核（）,三、肺结核,130,三、肺结核,131,三、肺结核,131,三、肺结核,132,三、肺结核,133,结核球 为纤维组织包绕干酪样结核病变或干酪样物质充填空洞形成CT表现：圆、椭圆及分叶状 24cm，单发（也可多发）锁骨下区（或其它部位）密度均匀，轮廓光滑（可有空洞）可有层状、环状、斑点状钙化影卫星灶,3、继发性肺结核（）,三、肺结核,134,三、肺结核,134,三、肺结核,135,干酪性肺炎 见于抵抗力极差，对结核杆菌高度过敏者，临床症状重。大叶性大片渗出性炎变干酪坏死小叶性干酪坏死经支气管播散而成CT表现：大叶性：肺段或残肺叶的大部分呈致密的实变，似大叶肺炎，但密度较高，可见虫蚀样空洞。小叶性：两肺内分散的小叶性致密影，有时与大叶性同时存在。,3、继发性肺结核（）,三、肺结核,136,钙化,空洞,三、肺结核,137,.纤维空洞性肺改变为肺结核的晚期类型。出现肺纤维化, 肺体积缩小，肺门上提，下肺野的肺纹理拉直呈垂柳状，纵隔向患侧移位，可出现多个虫蚀样空洞。预后与病灶的大小有关。,3、继发性肺结核（）,三、肺结核,138,最常见的胸膜炎。浆液性多，可独立或复合出现。结核性干性胸膜炎 肺部可无异常表现 ；无渗液、仅表现为胸膜增厚结核性渗出性胸膜炎 胸膜增厚、粘连，胸腔积液,4、结核性胸膜炎型（）,三、肺结核,139,139,5、其他肺外结核（）,肺外结核可累及骨关节肌肉系统：骨结核、关节结核、软组织结核泌尿生殖系统：肾结核、输尿管结核、膀胱结核、卵巢输卵管结核、附睾结核神经系统：结核性脑膜脑炎消化系统：食管结核、肠结核,三、肺结核,140,肺外结核：,胸椎结核,腹膜后淋巴结结核,输卵管结核,三、肺结核,141,思考题,肺结核分型,继发型肺结核影像特点,三、肺结核,142,143,1、肺曲菌病2、肺隐球菌病,四、 肺真菌病,肺真菌病（肺霉菌病），为机会性感染一种，因人体抵抗力低下真菌侵入所引起的肺部感染。易感染人群： 1、长期应用广谱抗生素激素与免疫抑制剂和器官移植的病人、艾滋病患者、血液病 2、结核、支扩、肺囊肿或空腔、尘肺等易继发真菌感染,四、肺真菌病,144,【病因与病理】 肺曲菌病为肺部最常见真菌病，致病菌为烟曲菌，分为限局型与侵袭型。限局型继发于 支气管囊肿、结核空洞等肺内空洞或空腔内，形成曲菌球。发生在支气管内则形成支气管粘液痰栓。侵袭型 肺部炎症、化脓、肉芽肿疾病，范围广。,1、肺曲菌病,四、肺真菌病,145,145,【临床表现】 临床症状取决于：吸入量以及机体对曲菌的变态反应,1、肺曲菌病,肺结核症状,低热盗汗咳嗽咳脓痰带血病情反复,急性肺炎症状,咳嗽咳痰发热咯血,四、肺真菌病,146,【CT影像学表现】曲菌球（特征性影像）：位于肺实质内空洞（腔）内孤立性球形软组织影境界清楚，边缘光整数毫米至数厘米不等灶内斑点状、边缘钙化空气半月征随体位变化位置，总是位于近地侧无强化,1、肺曲菌病,四、肺真菌病,147,支气管粘液嵌塞管腔内柱形致密影远侧肺不张、气肿肺部实变影侵袭型单发或多发，多形态（小叶或肺段斑片实变影、结节或肿块）形成脓肿空洞晕轮征：结节或肿块周边磨玻璃样密度影，因出血所致肺门淋巴结肿大,1、肺曲菌病,四、肺真菌病,148,空气半月征：曲菌球随体位移动，位于近地端,四、肺真菌病,149,空气半月征、晕轮征,急性白血病患儿化疗出现发热,两肺上叶空洞伴右上病灶晕轮征,四、肺真菌病,150,【诊断与鉴别诊断】诊断要点： 曲菌球 + 空气半月征 + 结节或肿块晕轮征 + 临床病史； 确诊需组织病理学检查鉴别诊断：,1、肺曲菌病,血源性肺脓肿,肺结核,小叶性肺炎,慢性曲菌感染,侵袭型 两肺多发斑片状影,侵袭型曲菌病多发球形病灶并空洞,四、肺真菌病,151,新型隐球菌感染引起，为吸入性感染。可与结核或霍奇金氏淋巴瘤合并存在。 常侵犯肺部、脑及脑膜。病理改变：肺内局灶性或广泛性 非干酪性肉芽肿肺泡腔内充满粘稠液体中心坏死、空洞形成纤维化、钙化少见免疫力低下可引起肺部播散,2、肺隐球菌病,单发或多发 斑片状、圆形或结节状阴影，边界较清楚 结节内空洞形成 两肺播散时遍布粟粒状影,CT影像学表现：,四、肺真菌病,152,152,【诊断与鉴别诊断】诊断要点：缺乏特异性 肺内影像+脑、脑膜改变时可提示诊断 确诊需病理学检查或痰检发现新型隐球菌鉴别诊断：较难与其他肺部感染鉴别。,2、肺隐球菌病,四、肺真菌病,153,2、肺隐球菌病,糖尿病患者,尿毒症患者,四、肺真菌病,154,1、血吸虫病2、肺吸虫病3、肺棘球蚴病,五、 肺寄生虫病,五、肺寄生虫病,155,1、血吸虫病,【病因与病理】 因接触疫区污染的水而感染，流行于我国南方。病理过程：血吸虫尾蚴 人体 肺毛细血管 肺血管 门静脉,皮肤或粘膜,静脉,体循环,发育为成虫并产卵，虫卵经腔静脉,早期,后期,五、肺寄生虫病,156,【病因与病理】 病理改变,1、血吸虫病,早期,后期,肺组织充血、出血、白细胞浸润,肺小动脉栓塞，产生血管内膜炎、组织坏死,尾蚴在毛细血管内移动,虫卵内毛蚴毒素引起组织坏死、炎症浸润、嗜酸细胞性脓肿及肉芽肿结节；结节可纤维化，虫卵可钙化。,2周左右出现，很快消失,感染后1个月,虫卵进入肺内,五、肺寄生虫病,157,【临床表现】接触疫水史轻者无明显症状重者咳嗽咳痰咯血少见发热寒战胸闷晚期腹痛、腹泻、肝大、脾大，肝硬化并腹水,1、血吸虫病,发病后两周，在粪便中找到虫卵，孵化后发现毛蚴,五、肺寄生虫病,158,【CT影像学表现】肺纹理与肺门改变肺纹理增多紊乱，粗细不匀，边缘模糊，两肺门增大模糊肺内结节影两肺中下野内中带粟粒结节影，直径约15mm大小，密度不均，边缘模糊，沿肺纹理走行方向分布。一般12个月内可吸收。小斑片状或大片状阴影，少数可形成不规则块状，个别可形成空洞病变多呈对称性分布胸膜病变：少量胸腔积液，叶间胸膜增厚肺动脉高压：由于堵塞肺动脉分支引起，严重者呈瘤样扩张,1、血吸虫病,直接征象,间接征象,五、肺寄生虫病,159,图片,1、血吸虫病,左肺上叶后段小斑片状、带状阴影，边界欠清，无钙化及空洞,左肺下叶团状密度增高影，肺门侧边界清楚，病理证实：肺慢性血吸虫病,五、肺寄生虫病,160,【诊断与鉴别诊断】诊断要点：疫水接触史 + 病变出现与消散有一定规律鉴别诊断：粟粒性肺结核 （中毒症状、三均匀）尘肺（职业史，斑片状、结节状阴影，肺门侧居多，胸膜改变，淋巴结肿大）肺转移瘤（原发肿瘤，多发结节，外带分布多）,1、血吸虫病,五、肺寄生虫病,161,肺吸虫病是由于肺吸虫幼虫在肺内游动、成长和产卵形成的疾病。流行于亚洲东南部。我国见于浙江、台湾、长春及延边等地区。 临床上，多有咳嗽、胸痛、咯血或咯果酱样痰。痰中可查到肺吸虫卵。 【病因与病理】病因生食或食入未熟含有肺吸虫囊蚴的螃蟹或蝲蛄病理过程肺吸虫囊蚴 幼虫 成虫。,2、肺吸虫病,肠道发育为,穿透肠壁、膈，进入胸腔发育,五、肺寄生虫病,162,【病因与病理】病理改变出血破坏期囊肿期,【CT影像学表现】出血破坏期囊肿期,2、肺吸虫病,吸虫在肺内穿行，造成组织破坏出血，形成隧道样腔隙，周边炎性反应，可形成脓肿,形成包围虫体的单房或多房囊肿,中下肺野片状、圆形或椭圆形浸润阴影，密度较淡，边缘模糊，约13cm大小 。,肺门周围和下肺野浸润阴影内单房或多房性囊性灶，其周围可见索条状阴影伸向肺野。,较具特征性,五、肺寄生虫病,163,2、肺吸虫病,【病因与病理】病理改变囊肿后期病变愈合期,【CT影像学表现】囊肿后期病变愈合期,结节状肉芽组织,圆形或椭圆形结节影，境界清楚，结节中心密度较低，单发或集聚成团,逐渐缩小吸收而愈合，或纤维化、钙化。,大小不等高密度结节状影，可有环状、点状或片状钙化，边缘清楚。,五、肺寄生虫病,164,左肺下叶实变影中一空洞，内壁光整,2、肺吸虫病,右肺下叶大片状实变影，境界模糊,右肺上叶空洞样影内条索状影，经吡喹酮治疗后病灶有吸收，新病灶出现,五、肺寄生虫病,165,【诊断与鉴别诊断】影像学表现缺乏特异性鉴别诊断困难需结合临床病史，肺吸虫皮内试验、痰查肺吸虫卵,2、肺吸虫病,五、肺寄生虫病,166,又称包虫病，发生于牧区，误食犬绦虫卵污染的食物所致。犬绦虫卵寄生于肺内引起感染。【病因与病理】虫卵在胃内孵化为幼虫，幼虫经肠壁侵入肠系膜小静脉，随血循环进入人体各部，部分经右心室进入肺内形成肺包虫。包虫囊壁可分为内外两层。内层胚层或生发层，分泌液体，具有繁殖作用外层角质层或板层，保护和营养作用包虫囊壁周围有一层纤维包膜外囊,3、肺棘球蚴病,生发囊,子囊,头节脱落,五、肺寄生虫病,167,