前列腺疾病诊断ppt课件.ppt
前列腺疾病的MR诊断,内容,前列腺的解剖及磁共振检查方法MRI在前列腺癌诊断中的应用前列腺良性增生,正常解剖,核桃状基底部与膀胱底部相邻尖端与尿道外括约肌相邻前方为耻骨联合后间隙的疏松结缔组织 内含丰富的前列腺静脉丛及耻骨前列腺韧带后为前列腺会阴腱膜与直肠相邻外侧为提肛肌,前列腺的大小,上下 前后 左右 30岁以内 3cm 2cm 3 cm 60岁以上 5cm 4cm 5 cm 50岁以前约为4cm 3cm 4cm 50岁以后约为5cm 4cm 5cm,前列腺主要是由平滑肌纤维和腺体组织组成。前列腺表面覆盖有两层被膜，内层称前列腺包膜 ，外层称前列腺筋膜。,前列腺的血供,动脉：前列腺的血液供应主要通过支动脉：膀胱下动脉、阴部内动脉和直肠下动脉。膀胱下动脉是前列腺的主要血液供应来源。,前列腺的淋巴及静脉,前列腺的淋巴管形成淋巴管丛，一组注入髂外淋巴结，另一组注入髂内淋巴结，再流入髂总淋巴结和腹主动脉旁淋巴结。前列腺癌可经淋巴转移至上述淋巴结。前列腺的静脉丛汇入髂内静脉，前列腺静脉与骶骨、腰椎和髂翼的静脉有交通，因此，前列腺癌有腰骶部和髂部浸润时，为早期转移表现。前列腺静脉还可通过直肠上静脉汇入肝门静脉，因此，前列腺癌可向肝内转移。,前列腺组织结构,纤维肌肉基质区1/3,腺体部分2/3,外周带 70%,中央带 25%,移行带 5%-10%,尿道周围区1%,前列腺分区,前列腺正常MRI表现,T1WI：均匀中等信号 不能显示正常分区 可区分前列腺实质与周围脂肪和静脉丛T2WI：前纤维肌肉基质呈低信号 周围区呈高信号 薄层低信号带代表解剖包膜 移行区和中央区信号较周围区低,前列腺分区,前列腺MRI 扫描技术,平扫：常规横轴位、矢状位：T1WI T2WI STIR动态增强扫描（DCE-MRI）磁共振波谱成像（MRS）弥散加权成像（DWI）扫描前准备保证检查时直肠内清洁扫描前适度饮水，保持膀胱中度充盈,正常前列腺的MRI平扫表现,中央带及移行带T1WI、T2WI呈中等信号。外周带T2WI呈高信号。横轴位是观察前列腺最佳的位置,前列腺影像解剖,冠状位和矢状位T2WI： 显示前列腺尖部及膀胱与前列腺的关系,正常前列腺T1WI,正常前列腺T2WI,正常前列腺T2WI,前列腺癌的磁共振成像诊断,前列腺癌,70%起自前列腺的外周带发病率：美国最常见的男性恶性肿瘤老年男性发病率第一位中国近年来发病率明显增高中国人平均寿命明显提高医疗水平的提高，发现率增高,前列腺癌的临床表现,早期病变局限多无症状体检时发现血清PSA值升高良性前列腺增生手术标本中发现晚期可出现一些特异性症状血尿排尿困难、尿潴留病理骨折、骨痛,前列腺癌的诊断流程顺序,PSA筛查 肛诊 经直肠超声 如怀疑前列腺癌，可进一步行经直肠超声引导下前列腺系统穿刺活检盆腔MRI（穿刺后短期内不适宜MRI检查）全身骨扫描,PSA 值三个区间,正常: 10ng/ml 可疑者1/3有癌，异常者2/3有癌 PSA20ng/ml很少能幸免于前列腺癌 结合TPSA、FPSA、FPSA/TPSA、PSAD等,前列腺癌病理分型,90%以上前列腺癌为腺癌其它还包括移行细胞癌、鳞癌和肉瘤,前列腺癌诊治的核心问题,早期发现根治性治疗治疗后随访 MRI重要作用,前列腺癌病灶的MRI表现,信号改变肿瘤大小和位置分期指导定位活检和治疗,前列腺癌的MR信号改变,T1WI呈等信号难显示病变。T2WI周边带的高信号区内出现低信号病灶。 孤立低信号结节 多发低信号结节 弥漫低信号改变,孤立低信号结节,34,多发低信号结节,弥漫性低信号,37,38,中央腺体Pca的MRI平扫表现,早期中央腺体前列腺癌是MRI平扫诊断的盲点，所示病灶呈弥漫性低信号，外周带信号依然正常。这一例病灶已经出现了膀胱和精囊的侵犯征象。,MRI平扫检查的局限性,分期的准确性与诊断者的经验有关56%-93%判断腺体内肿瘤的位置和范围不准确对外周带的肿瘤敏感性高（78%），特异性差（55%）对局限于中央腺体内的肿瘤不易诊断诊断的假阳性率高活检后出血治疗后反应前列腺炎,前列腺癌诊断的核心问题,早期发现分期确定侵袭性,前列腺癌病理分级,Gleason Score (Gleason 评分)系统前列腺腺体细胞和细胞核大小形态、腺体排列结构级 级分化良好，级分化差Gleason评分的计算： 主要分级区+次要分级区 评分越高，恶性度越高，预后越差,前列腺癌的分期,前列腺癌的分期分级,A期B期C期D期分期和分级决定治疗方案和病人的预后,前列腺癌的治疗方法,观察根治性切除：B期以下（手术切除范围包括完整的前列腺、双侧精囊和双侧输精管壶腹段、膀胱颈部）非手术治疗：C期以上内分泌治疗放疗：体外及近距离冷冻激光其它前列腺癌的生物学特性决定了治疗的多样性,A期 MR平扫没有发现具体病灶,电切前列腺右份时病理示前列腺癌,B期 前列腺可见不规则低信号影前列腺包膜完整,C期 前列腺包膜不完整 可见周围组织侵犯,D期 前列腺原发肿瘤伴有淋巴结转移和/或骨转移,如何准确分期？动态增强扫描及波普分析。,与前列腺癌分期有关的表现,突破包膜神经血管束侵犯精囊侵犯膀胱侵犯直肠侵犯淋巴结转移骨转移分期决定治疗,与前列腺癌分期有关的表现,突破包膜,肿瘤与包膜关系密切包膜增厚、不规则、局限性突出前列腺癌灶生长进入周围脂肪,与前列腺癌分期有关的表现,神经血管束侵犯,病灶突破包膜后发生 神经血管束的局限性不对称增粗外周带后外侧的肿瘤生长更容易发生T1WI显示较好,右侧NVB受侵,正常NVB,与前列腺癌分期有关的表现,精囊侵犯,前列腺精囊角的消失精囊腺局限性低信号、壁增厚冠状和矢状位图像对显示精囊 基底部的侵犯效果好,正常精囊腺T2WI M/26Y,精囊腺受侵处T2WI高信号消失,与前列腺癌分期有关的表现,膀胱侵犯,前列腺与膀胱壁连接紧密 局部膀胱壁破坏，肿块形成,正常前列腺,前列腺癌侵犯膀胱,与前列腺癌分期有关的表现,直肠侵犯,直肠前与前列腺之间有软组织肿块影 发生机率较低 直肠前脂肪间隙消失并不意味着一定有侵犯,与前列腺癌分期有关的表现,淋巴结转移,多数发生在盆腔，沿髂血管旁分布 一般最小径大于1到1.5cm的淋巴结可 诊断淋巴结转移 轴位压脂T2WI显示转移淋巴结效果较好 DWI的应用,与前列腺癌分期有关的表现,骨转移,特异性高 T1WI 上在正常高信号的骨髓内出现 不规则边缘清晰的低信号 对应压脂T2WI上病变呈异常高信号,T1WI,T2WI,沿髂血管及腹主动脉旁淋巴结转移,B期以下的前列腺癌可首选根治性前列腺切除术,C期以上的前列腺癌只适合非手术治疗,前列腺磁共振特殊检查,前列腺动态增强扫描前列腺波普前列腺扩散加权成像,揭示活体前列腺的血流动力学动态强化方式反映了前列腺各部分的血流变化正常外周带的微血管密度值明显低于前列腺癌与前列腺增生,一、前列腺动态增强扫描,时间-信号强度曲线类型信号强度增高后持续增高信号强度增高后出现平台期信号强度早期增高后出现下降期（前列腺癌多见于III型）,动态增强扫描（DC） MRI表现,在120例患者中有70例行动态增强扫描。在增强早期,信号强度均匀增高,有36例呈速升速降型,即早期快速强化达到峰值后随即下降;27例呈速升平台型,即早期快速强化后保持一定水平;7例呈速升缓降型,即早期快速强化后仍稳定强化或缓下降。,前列腺癌强化特点,时间-信号强度曲线,前列腺增生,时间-信号强度曲线,前列腺癌的1H-MRS诊断,无创地提供代谢信息,前列腺波谱的代谢产物,枸橼酸盐（citrate,Cit）Cit是精液的主要成分，由前列腺上 皮细胞分泌并在腺管内浓缩，BPH时,腺上皮增生致Cit 分泌增多，PCa时腺上皮细胞破坏致Cit减少。位于 2.6-2.7ppm处。胆碱（ choline,Cho ）Cho与细胞膜的合成及降解有关, PCa时Cho升高明显。位于 3.25ppm处。 肌酸（creatine，Cre）Cre参与能量代谢，在正常、BPH及Pca 时变 化 不大。位于 3.05ppm处。 目前国际上多使用Cho+Cre/Cit比值来反映前列腺代谢情况。,1H-MRS用于前列腺检查的优势,代谢改变的机制Citrate（枸橼酸）正常前列腺上皮细胞具有合成与分泌大量citrate的能力前列腺癌细胞功能异常及组织结构异常均导致citrate浓度降低Choline（胆碱）与细胞膜的合成与降解有关其细胞内的浓度与细胞增殖和分化有关代谢改变与癌的发生和治疗反应有很强的相关性,恶性病变：(胆碱+肌酐) 高 枸椽酸 低良性病变：(胆碱+肌酐) 低 枸椽酸 高,Normal Prostate Spectrum含丰富的枸橼酸盐和中等浓度胆碱类化合物,Spectrum of Prostate Cancer Choline Citrate Choline峰越高，癌侵袭性越大,三维前列腺波谱,前列腺频谱有效地监测治疗过程,Cit: 2.6-2.7ppm处,Cho: 3.25ppm处,Cre:3.05ppm处。,1H-MRS在前列腺癌诊断中的应用,判断肿瘤的特性肿瘤定位及范围肿瘤的恶性程度观察治疗后反应治疗反应的时间曲线治疗反应的机制提高诊断的特异性,1H-MRS检查技术,多体素1H质子3D全覆盖波谱成像（3D1H-MRSI）精确的体积选择有效的脂肪抑制,正常前列腺的1H-MRS表现,前列腺癌的1H-MRS表现,中央腺体Pca的1H-MRS表现,良性前列腺增生的1H-MRS表现,外周带,中央腺体,MRS可见正常Cit峰，Cho峰不高或轻度升高,放化疗后疗效监测,前列腺癌内分泌治疗4年，近期PSA值升高,弥散加权成像对前列腺癌的诊断价值,DWI能检测活体组织水分子的扩散运动活体组织中水分子的扩散受多种因素的影响细胞密度细胞外间隙大小大分子蛋白含量,病变组织细胞外间隙、细胞密度等的变化将导致组织的扩散系数发生变化，因此可以通过测定组织的扩散系数来推测病变的性质恶性病变细胞密度增加，且癌细胞的细胞外间隙小、含水量少，恶性病变的ADC值低于良性病变,DWI,T2WI,ADC,中央腺体前列腺癌与BPH鉴别,T2WI,DWI,ADC,有利于转移灶的检出,病例学习,正常的前列腺,前列腺内见不规则长T1等T2信号肿块，以右侧外周带为著，累及整个前列腺，并突破右后方包膜向周围侵犯，最大层面约6.8x4.6cm，边界不清，信号不均，DWI序列随B值增加信号衰减不明显，增强扫描不均匀明显强化；前列腺右后方脂肪间隙消失，向后侵犯双侧精囊腺、直肠。左侧精囊腺内见片状短T1出血信号。膀胱充盈尚可，膀胱底壁近尿道口处与前列腺肿块分界不清。盆腔双侧髂血管旁、骶前区多发肿大淋巴结，较大者约3.0 x1.7cm。双侧腹股沟多发小淋巴结，短径均在1.0cm以下。所扫层面各骨骨质内广泛多发斑片状、结节长T1信号，T2WI脂肪抑制序列呈高信号，边界不清，增强扫描明显强化；其中骶骨左侧半病变软组织肿块形成并突向骶骨前方，累及左侧梨状肌。1 前列腺癌，突破前列腺右后方包膜，侵犯周围脂肪间隙、双侧精囊腺、直肠。2 广泛多发骨转移，其中骶骨左侧半病变累及左侧梨状肌。3 盆腔双侧髂血管旁、骶前区多发淋巴结转移。,例1,前列腺内见不规则长T1等T2信号肿块，以右侧外周带为著，累及整个前列腺，并突破右后方包膜向周围侵犯，最大层面约6.8x4.6cm，边界不清，信号不均，DWI序列随B值增加信号衰减不明显，增强扫描不均匀明显强化；前列腺右后方脂肪间隙消失，向后侵犯双侧精囊腺、直肠。左侧精囊腺内见片状短T1出血信号。膀胱充盈尚可，膀胱底壁近尿道口处与前列腺肿块分界不清。盆腔双侧髂血管旁、骶前区多发肿大淋巴结，较大者约3.0 x1.7cm。双侧腹股沟多发小淋巴结，短径均在1.0cm以下。所扫层面各骨骨质内广泛多发斑片状、结节长T1信号，T2WI脂肪抑制序列呈高信号，边界不清，增强扫描明显强化；其中骶骨左侧半病变软组织肿块形成并突向骶骨前方，累及左侧梨状肌。1 前列腺癌，突破前列腺右后方包膜，侵犯周围脂肪间隙、双侧精囊腺、直肠。2 广泛多发骨转移，其中骶骨左侧半病变累及左侧梨状肌。3 盆腔双侧髂血管旁、骶前区多发淋巴结转移。,再举个栗子,前列腺体积增大，横径约5.6cm，前后径约4.8cm，上下径约5.1cm，形态不规则，其内见不规则长T1等或稍长T2信号肿块，信号不均，其内见斑片状短T1出血信号，DWI序列随B值增加信号衰减不明显，波谱分析(MRS)前列腺内外带多发Cho峰值升高区，病变累及整个前列腺，并突破前列腺包膜，周围脂肪间隙模糊；双侧静脉丛内见长T1稍长T2信号，盆底层面静脉丛与双侧闭孔内肌分界不清；肿块上方累及膀胱底壁，向后累及双侧精囊腺，肿块与直肠下段前壁关系密切。尿道前列腺部显示不清。膀胱充盈尚可，膀胱、双侧精囊腺内可见片状短T1出血信号。盆腔双侧髂血管旁、双侧腹股沟多发小淋巴结，短径均在1.0cm以下。盆壁软组织内见广泛性长T2水肿信号。所扫层面各骨骨质内多发斑片状长T1信号，T2WI脂肪抑制序列呈低信号。1 前列腺癌，突破前列腺包膜，侵犯膀胱底壁、双侧精囊腺，双侧静脉丛内癌栓。前列腺、膀胱、双侧精囊腺内出血。2 盆腔双侧髂血管旁、双侧腹股沟多发小淋巴结。3 盆壁软组织广泛性水肿。4 各骨骨质信号不均，建议随访，必要时行骨扫描。,例2,前列腺体积增大，横径约5.6cm，前后径约4.8cm，上下径约5.1cm，形态不规则，其内见不规则长T1等或稍长T2信号肿块，信号不均，其内见斑片状短T1出血信号，DWI序列随B值增加信号衰减不明显，波谱分析(MRS)前列腺内外带多发Cho峰值升高区，病变累及整个前列腺，并突破前列腺包膜，周围脂肪间隙模糊；双侧静脉丛内见长T1稍长T2信号，盆底层面静脉丛与双侧闭孔内肌分界不清；肿块上方累及膀胱底壁，向后累及双侧精囊腺，肿块与直肠下段前壁关系密切。尿道前列腺部显示不清。膀胱充盈尚可，膀胱、双侧精囊腺内可见片状短T1出血信号。盆腔双侧髂血管旁、双侧腹股沟多发小淋巴结，短径均在1.0cm以下。盆壁软组织内见广泛性长T2水肿信号。所扫层面各骨骨质内多发斑片状长T1信号，T2WI脂肪抑制序列呈低信号。1 前列腺癌，突破前列腺包膜，侵犯膀胱底壁、双侧精囊腺，双侧静脉丛内癌栓。前列腺、膀胱、双侧精囊腺内出血。2 盆腔双侧髂血管旁、双侧腹股沟多发小淋巴结。3 盆壁软组织广泛性水肿。4 各骨骨质信号不均，建议随访，必要时行骨扫描。,前列腺癌鉴别诊断,前列腺炎 (Prostatitis )良性前列腺增生 (Benign Prostatic Hyperplasia; BPH )发生在前列腺的少见病：肉瘤、转移瘤,前列腺肉瘤,临床上特点明显发病率低，多发生在中青年或儿童PSA水平一般不高瘤体增大明显早期转移,M/44Y 排尿困难伴尿痛20余天,梭形细胞肉瘤,前列腺转移瘤,M/20Y，右侧睾丸精原细胞瘤术后半年,前列腺炎,50岁以下男性最常见慢性前列腺炎是泌尿外科门诊最为常见的疾病磁共振表现 急性期 前列腺弥漫性增大，磁共振表现 无特征性 慢性期 造成T2WI前列腺外周带信号减低 与前列腺癌鉴别困难,T2WI,穿刺活检病理结果为BPH半年后复查血清PSA正常,M/64Y 体检发现血清PSA值略增高,良 性 前 列 腺 增 生,Benign Prostatic Hyperplasia(BPH),To gentlemen:,Before the 50th decade man tries hard to make good money; after the 50th decade he tries even harder to make good urine!,潜伏癌：临床无症状，尸检或其他原因检查发现。各国发病率差别不大。84岁患前列腺癌的可能性15%，单80岁以上潜伏癌超过40%；相当数量潜伏癌不发展成临床癌。偶发癌：治疗BPH手术时偶然发现，占BPH手术8%-22%。,前列腺肉瘤,良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia，BPH)是引起中老年男性排尿障碍原因中最为常见的一种良性疾病。主要表现为组织学上的前列腺间质和腺体成分的增生、解剖学上的前列腺增大、下尿路症状为主的临床症状以及尿动力学上的膀胱出口梗阻。,定 义,为什么随着老龄化人体大部分器官萎缩，前列腺不萎缩反而增生？,1、双氢睾酮学说2、雌激素学说3、催乳素学说4、多肽类生长因子学说,病 因,发病机制,人体内雄激素有两种形式：睾酮和双氢睾酮(DHT)前列腺内含有丰富的5还原酶，可以将从血液进入的睾酮转化为DHT。在前列腺内含有的雄激素90是DHT。,睾酮,双氢睾酮,5还原酶,（1）.双氢睾酮学说,（1）.双氢睾酮学说,目前公认老龄和有功能的睾丸是BPH发病的两个重要因素,太监患前列腺增生症,？,病 理,1.内层（围绕尿道周围的腺体，又叫移行带）是增生部位。2.外层（前列腺腺体）受压萎缩。,前列腺增生示意图,前列腺增生的分度,第一度肥大为鸽蛋大（20-25克）；患者排尿困难，尿频夜尿增多、排尿无力，膀胱壁因排尿费力而出现小梁，但是没有残余尿； 第二度肥大为鸡蛋大（25-50克）；膀胱逼尿肌开始代偿不全，不能将尿液完全排出而出现残余尿，常常易合并发生慢性细菌性膀胱炎 第三度肥大为鹅蛋大（50-70克）：由于长期排尿费力，引起膀胱排空机能减退发生尿潴留、肾功能不全,前列腺内尤其是围绕膀胱颈的、含有丰富的肾上腺素能受体的平滑肌，在膀胱逼尿肌收缩时并不松驰，造成梗阻。增生的平滑肌，在膀胱颈形成环状结构。前列腺可不增大。,1平滑肌,动态因素,增大的腺体向两侧和向膀胱内突出，造成膀胱出口堵塞。增生使前列腺段尿道弯曲、伸长，尿道受压变窄,2腺体,静态因素,一动一静，双重压迫,梗阻的程度与前列腺增生的大小不一定成正比，主要取决于增生的前列腺对尿道压迫的程度。,静：增生的腺体直接压迫尿道,动：膀胱颈前列腺平滑肌紧张,在膀胱出口梗阻时，逼尿肌为增强其收缩能力，平滑肌纤维体积和收缩力量增加，成为粗糙的网状结构即成小梁，尿路上皮通过小梁间空隙突出成囊状，严重时形成憩室。逼尿肌代偿性肥大，发生不稳定的逼尿肌收缩，产生膀胱内高压，有时出现尿失禁。这种逼尿肌的不稳定在去除梗阻原因后可以消失。,3逼尿肌,下尿路梗阻引起上尿路症状,【临床与病理】 老年男性常见病，60岁以上发生率75% 前列腺增生主要发生在移行带，表现腺体组织和基质 组织有不同程度增生 增大的移行带压迫邻近的尿道和膀胱出口时，导致不同程度膀胱梗阻 主要临床表现为尿频、尿急、夜尿及排尿困难,临床表现,尿潴留表现 残余尿增加、膀胱区膨隆 充盈性尿失禁 急性尿潴留：不能排尿,临床表现,合并症表现 感染：尿痛等刺激症状 结石：排尿中断 血尿 肾功能不全表现,影像学表现超声：前列腺对称性增大，边界清楚，被膜连续内部回声均匀、稍强，有时其内可见强回声钙化CT：前列腺增大,超出耻骨联合上方2cm，横径超过5cm增大的前列腺密度无改变，增强检查呈较均一强化,MRIT1WI像上，增大的前列腺呈均一低信号；T2WI像上，增大前列腺的周围带仍维持正常较高信号，并显示受压变薄，甚至消失；而中央带和移行带体积明显增大，当以腺体增生为主时，呈结节性不均一高信号，若基质增生明显，则表现以中等信号为主MRS检查：增生的移行带由于腺体增生Cit峰明显升高，Cho峰和Cre峰变化不明显,良性前列腺增生的影像学表现,良性前列腺增生MRI,良性前列腺增生MRI,良性前列腺增生MRI,良性前列腺增生MRI,良性前列腺增生MRI,T2WI,T1WI,T2WI,T2WI,前列腺结节样增生易误诊为前列腺癌,前列腺增生合并前列腺癌MRI,前列腺波谱的代谢产物,枸橼酸盐（citrate,Cit）Cit是精液的主要成分，由前列腺上 皮细胞分泌并在腺管内浓缩，BPH时,腺上皮增生致Cit 分泌增多，PCa时腺上皮细胞破坏致Cit减少。位于 2.6-2.7ppm处。胆碱（ choline,Cho ）Cho与细胞膜的合成及降解有关, PCa时Cho升高明显。位于 3.25ppm处。 肌酐（creatine，Cre）Cre参与能量代谢，在正常、BPH及Pca 时变 化 不大。位于 3.05ppm处。 目前国际上多使用Cho+Cre/Cit比值来反映前列腺代谢情况。,1H-MRS用于前列腺检查的优势,代谢改变的机制Citrate（枸橼酸）正常前列腺上皮细胞具有合成与分泌大量citrate的能力前列腺癌细胞功能异常及组织结构异常均导致citrate浓度降低Choline（胆碱）与细胞膜的合成与降解有关其细胞内的浓度与细胞增殖和分化有关代谢改变与癌的发生和治疗反应有很强的相关性,恶性病变：(胆碱+肌酐) 高 枸椽酸 低良性病变：(胆碱+肌酐) 低 枸椽酸 高,良性前列腺增生的1H-MRS表现,外周带,中央腺体,MRS可见正常Cit峰，Cho峰不高或轻度升高,前列腺癌的1H-MRS表现,女性前列腺，是指类似于前列腺结构的女性尿道周围腺体而言。这些腺体大多集中于女性尿道的后上方，大约92的妇女有这种组织，其中25左右可能是真正的前列腺。指出它的功能是产生能使女性性欲增强的粘液浆液性分泌物，女性前列腺在分泌这种液体时产生的快感和刺激男性前列腺所引起的快感是一致的。女性前列腺，早在1672年一位荷兰的解剖学家格拉夫就介绍过一个腺性小体或女性“前列腺”，既然女性前列腺样组织与男性前列腺相同或相似，当然也可以发生感染、增生、阻塞和尿道狭窄等病变。临床上的所谓女性前列腺病，就是指女性膀胱颈部因前列腺组织或前列腺样组织增生导致膀胱颈部梗阻所引起的，与男性前列腺增生相类似的疾病。所以，也称为女性“前列腺“梗阻，多见于中年以上，尤其是老年妇女,部分资料来自网络，供学习，并向原作者致谢!,
