病理生理学：肝功能不全课件.ppt

肝 功 能 不 全,Hepatic insufficiency,肝 功 能 不 全Hepatic insufficien,授 课 大 纲,授 课 大 纲 概 述1 肝 性 脑,肝 脏 的 特 点,1,Diagram 2,Diagram3,最 大,再生能力最强,功 能 最 多,Diagram 2,Diagram 3,3,2,肝 脏 的 特 点1DiagramDiagram最 大 再生,正 常 肝 脏 的 功 能,代 谢 功 能:,分 泌 功 能:,免 疫 功 能:,合 成 功 能:,解 毒 功 能、激 素 灭 活,糖、脂 肪、蛋 白 质,胆 汁,Kupffer细 胞 吞 噬、清 除（异 物、病 毒、细 菌、毒 素）,凝 血 因 子、蛋 白 质(白蛋白12g/d),生 物 转 化 功 能:,正 常 肝 脏 的 功 能代 谢 功 能:分 泌,常见病因,肝功能不全,机体的功能代谢变化,常见病因肝功能不全机体的,病因,生物性因素,化学性因素,胆道阻塞,营养性因素,遗传性因素,免疫性因素,病因生物性因素化学性因素胆道阻塞营养性因素遗传性因素免疫性因,肝 功 能 不 全 ( hepatic insufficiency ),肝实质细胞和枯否细胞损伤,肝 功 能 不 全 ( hepatic insuffic,肝 功 能 衰 竭 ( hepatic failure ),是指肝功能不全的晚期阶段，临床主要表现为肝性脑病与肝肾综合征。,肝 功 能 衰 竭 ( hepatic failure,肝功能不全,肝功能衰竭,肝性脑病,肝昏迷,肝功能不全肝功能衰竭肝性脑病肝昏迷,A.正常的肝 B.病毒破坏 C.肝硬化,A.正常的肝 B.病毒破坏 C.肝硬化,代 谢 障 碍 水、电 解 质 代 谢 紊 乱 胆 汁 分 泌 和 排 泄 障 碍 凝 血 功 能 障 碍 生 物 转 化 功 能 障 碍 免 疫 功 能 障 碍,代 谢 障 碍,2,蛋 白 质 代 谢,3,脂 质 代 谢,1糖 代 谢2蛋 白 质 代 谢3脂 质,糖 代 谢,肝内糖原储备减少,肝细胞内质网葡萄糖-6-磷酸酶破坏,高胰岛素血症,低 血 糖,糖 代 谢肝内糖原储备减少肝细胞内质网高胰岛素血症低,蛋 白 质 代 谢,球蛋白,血浆蛋白含量改变,低白蛋白血症,白蛋白,蛋 白 质 代 谢球蛋白血浆蛋白低白蛋白血症白蛋白,低 白 蛋 白 血 症,白 蛋 白 (albumin) 减 少，球 蛋 白 ( globulin ) 增 加，两者 比 值 (A/G) 小 于 1，提 示 有 慢 性 肝 实 质 性 损 害。,低 白 蛋 白 血 症白 蛋 白 (albumin) 减 少,脂 类 代 谢 障 碍,胆汁分泌减少引起脂类吸收障碍，患者可出现脂肪泻、厌油腻食物等临床表现。,脂 类 代 谢 障 碍 胆汁分泌减少引起脂类吸收,脂 质 代 谢,当 肝 内 脂 类 含 量 超 过 肝 重 的 5% 时，称 为 脂 肪 肝 ( fatty liver )。,脂 质 代 谢 当 肝 内 脂 类 含 量 超 过,肝 性 腹 水,腹 腔 内 液 超 过 200ml,正 常 腹 腔 内 液 50ml,腹 水,肝 性 腹 水腹 腔 内 液 超 过 200m,电 解 质 代 谢 紊 乱,低 钾 血 症 低 钠 血 症,（稀释性）,酸 碱 紊 乱？,电 解 质 代 谢 紊 乱 低 钾 血 症ADH,摄取 运载 酯化 排泄,摄取,黄疸：由血清胆红素浓度增高引起的巩膜、皮肤、粘膜、 大部分内脏器官和组织以及某些体液的黄染。,黄疸：由血清胆红素浓度增高引起的巩膜、皮肤、粘膜、,生 物 转 化 功 能 障 碍,药 物 代 谢 障 碍 解 毒 功 能 障 碍 激 素 灭 活 功 能 减 弱（胰 岛 素、 雌 激 素、醛 固 酮、ADH）,生 物 转 化 功 能 障 碍 药 物 代 谢 障,蜘 蛛 痣 (Spider Angiomas),蜘 蛛 痣 (Spider Angiomas),肝 掌 (Palmar Erythema),肝 掌 (Palmar Erythema),男 性 乳 腺 发 育,男 性 乳 腺 发 育,肠 源 性 内 毒 素 血 症,侧枝循环建立 枯否细胞功能受到抑制 内毒素从结肠漏出过多 内毒素吸收过多,免 疫 功 能 障 碍,肠 源 性 内 毒 素 血 症 侧枝循环建立免 疫 功,Clinical Example,患者，男，62岁，20年前患过乙型肝炎，后治愈。10年前因上腹部不适伴隐痛及食欲不振入院，检查肝大肋下1cm，肝功能正常，经治疗后症状好转出院。5年前上述症状加重，进食时上腹部不适感加重，有时伴恶心、呕吐，症状反复持续至今。1d前在饭店进食大量肉类后出现恶心、呕吐，进而出现神志恍惚、烦躁不安。遂急诊入院。,Clinical Example 患者，男，62岁,查体：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜黄染，颈静脉怒张，面部及前胸有蜘蛛痣。腹稍隆，肝可触及，质硬，边缘较钝。脾大在肋下3横指，质硬。叩诊移动性浊音（+）。心肺无异常。食道钡餐显示食道下段静脉曲张。化验：胆红素34.2mol/L，SGPT 120u，血氨120 g/dl。,查体：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜黄染，颈静脉怒,Questions,1. 患者可能患什么疾病？2. 患者主要临床表现是如何产生的？3. 针对该患者可采取哪些治疗措施？4. 治疗措施的理论依据是什么？,Questions1. 患者可能患什么疾病？,概 念、分 类 与 分 期 肝 性 脑 病 的 发 病 机 制 肝 性 脑 病 的 影 响 因 素 肝 性 脑 病 防 治 原 则,肝 性 脑 病（hepatic encephalopathy ),概 念、分 类 与 分 期肝 性 脑 病（hepatic,是 继 发 于 严 重 肝 病 的 神 经 精 神 综 合 征。,定 义,是 继 发 于 严 重 肝 病 的 神 经 精 神 综,分 期,一期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常。欣快、反应迟钝、有轻度的扑击样震颤.,分 期一期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常。欣快、反,二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。定向理解力减退及精神错乱。经常出现扑击样震颤等.,二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。定向理,三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主.,三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主.,四期（昏迷期）：神志丧失、不能唤醒， 没有扑击样震颤等,肝性昏迷 ( hepatic coma ),临床表现：兴奋 抑制,四期（昏迷期）：神志丧失、不能唤醒， 肝性昏,严 重 肝 病(severe liver diseases),脑 病(encephalopathy),？,严 重 肝 病脑 病？,发 病 机 制,氨基酸失衡学说,FNT学说,氨中毒学说,综合学说,其他神经毒质,GABA学说,发 病 机 制氨基酸FNT学说氨中毒综合学说其他神,理 论 依 据,正常人血氨浓度低于100ug/dl，多数肝性脑病患者血氨浓度升高（200-1000ug/dl），且血氨增高与神经精神症状严重程度相平行。慢性肝病患者摄入高蛋白饮食或含胺药物，常诱发肝性脑病。肝性脑病患者脑电图变化与血氨浓度变化相平行。肝性脑病患者经过临床降血氨治疗，病情常可好转。,理 论 依 据正常人血氨浓度低于100ug/dl，,血 氨 的 来 源 与 清 除,肠,尿素,血 氨 的 来 源 与 清 除肠尿素 尿素氨基酸NH3H+O,血 氨 增 高 的 原 因,正常血氨浓度：不超过59 mol/l,血氨的生成,血氨的清除,血 氨 增 高 的 原 因正常血氨浓度：不超过59 mol,血 氨 增 高 的 原 因,(1) 氨 清 除 不 足,肝受损,血 氨 增 高 的 原 因(1) 氨 清 除 不 足,血 氨 增 高 的 原 因,NH3,urea,血 NH3,门- 体分流,protein,NH3,protein,NH3,NH3,urea,血 NH3,门-体分流,肝衰竭,氨 清 除 不 足,血 氨 增 高 的 原 因NH3urea血 NH3门-,血 氨 增 高 的 原 因,肠 道 产 氨 增 多,肠粘膜淤血、水肿,（） 氨 产 生 过 多,抗生素治疗,血 氨 增 高 的 原 因肠 道 产 氨 增 多肠粘膜淤血,血 氨 增 高 的 原 因,上 消 化 道 出 血,血 液 蛋 白 质 分 解,氨 产 生 增 加,血 氨 增 高 的 原 因上 消 化 道 出 血血 液 蛋,NH3,NH4+,尿素氨基酸NH3H+OH-谷氨酰胺NH4 +NH3NH3肝肠,肝硬化病人便秘时可以用肥皂水灌肠吗？,口服乳果糖控制肠道产氨,乳果糖,“ 酸 透 析 ”,肝硬化病人便秘时可以用肥皂水灌肠吗？口服乳果糖控制肠道产氨,血 氨 增 高 的 原 因,肾 脏 产 氨 增 多,肝肾综合征,胃肠道的尿素,血 氨 增 高 的 原 因肾 脏 产 氨 增 多肝肾综合征,血 氨 增 高 的 原 因,肌 肉 产 氨 增 多,肌 肉 收 缩 加 剧,血 氨 增 高 的 原 因肌 肉 产 氨 增 多肌 肉 收,血氨升高引起肝性脑病的机制,1,2,3,干 扰 脑 细 胞 能量 代 谢,使 脑 内神经递质发生改变,对 神 经细胞膜的抑制作用,血氨升高引起肝性脑病的机制123干 扰 脑 使 脑 内对 神,氨对脑能量代谢的影响,丙酮酸脱氢酶,4,氨对脑能量代谢的影响丙酮酸脱氢酶4,氨对脑能量代谢的影响,NADH消耗过多，呼吸链递氢受阻，ATP产生,氨与谷氨酸合成谷氨酰胺，ATP消耗,抑制-酮戊二酸脱氢酶，ATP产生,抑制丙酮酸脱氢酶，使乙酰辅酶A生成减少，ATP产生,Na+-K+-ATP酶活化，消耗ATP,氨对脑能量代谢的影响 NADH消耗过多，呼吸链递氢受阻，AT,NH3,-氨基丁酸,谷氨酸,谷氨酸脱羧酶,NH3,NH3,琥珀酸,柠檬酸,-酮戊二酸,转氨酶,氨对脑神经递质的影响,脱氢酶,NH3,草酰乙酸谷氨酰胺丙酮酸乙酰辅酶A胆碱丙酮酸脱氢酶NH3,兴奋性神经递质减少（乙酰胆碱、谷氨酸）抑制性神经递质增多（谷氨酰胺、-氨基丁酸）,GABA含量是先减少后增多的,谷氨酸含量是先增多后减少的,氨中毒时,氨对脑神经递质的影响,兴奋性神经递质减少（乙酰胆碱、谷氨酸）GABA含量是先减少后,氨对神经细胞膜的抑制作用,细胞Na+-K+-ATP酶Na+Na+ K+K+NH3氨对神,肝,氨中毒学说总结,尿素,AA,NH3,NH3,NH3,鸟AA,瓜AA,精AA,尿素,NH3,干扰能量代谢,抑制神经细胞膜,脑,体循环,肠,侧支循环,其它组织产NH3,改变神经递质,肝氨中毒学说总结尿素AANH3NH3NH3鸟AA瓜AA精A,1970年 Parkes 左旋多巴1971年 Fischer 假性神经递质学说,假性神经递质学说(FNT ),1970年 Parkes 左旋多巴假性神经递质学,神 经 传 导,正常神经递质:多巴胺、去甲肾上腺素 谷氨酸、乙酰胆碱等,神 经 传 导正常神经递质:多巴胺、去甲肾上腺素,苯丙AA,酪AA,苯乙胺,酪胺,MAO,苯乙醇胺,羟苯乙醇胺,FNT 的 产 生,苯丙AA酪AA苯乙胺酪胺苯乙胺酪胺 MAO苯乙胺酪胺苯,多巴胺,去甲肾上腺素,正常神经递质,假性神经递质,多巴胺,去甲肾上腺素,CH2CH2NH2 HOHO多巴胺去甲肾上腺素CHO,假 性 神 经 递 质 与 肝 性 脑 病,苯乙醇胺和羟苯乙醇胺(鱆胺)的化学结构与真 性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺的化学结构相似，但其传递信息的生理功能却远低于去甲肾上腺素和多巴胺，故称之为FNT。,假 性 神 经 递 质 与 肝 性 脑 病苯乙醇胺和羟苯乙醇,FNT 引 起 肝 性 脑 病 的 机 制,脑干上行网状激动系统与觉醒,FNT 引 起 肝 性 脑 病 的 机 制脑干上行网状激动系,外周感受器的神经冲动,外周感受器的脑干网状结构上行激动系统维持大脑,假性神经递质增多,大 脑 皮 层 抑 制,假性神经递质增多取代正常神经递质上行激动系统功能失常大 脑,L-dopa治疗肝性脑病？ L-dopa,多巴脱羧酶,DA,-羟化酶,NE,L-dopa治疗肝性脑病？多巴脱羧酶DA-羟化酶NE,假 性 神 经 递 质 学 说 总 结,由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，取代真性神经递质，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统功能障碍，并导致昏迷。,假 性 神 经 递 质 学 说 总 结 由于假性神,假 性 神 经 递 质 学 说 补 充,黑 质 纹 状 体 环 路,假 性 神 经 递 质 学 说 补 充 黑 质 纹 状 体,芳香族氨基酸（AAA）：苯丙氨酸、酪氨酸、 色氨酸等支链氨基酸（BCAA）：缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸等正 常：BCAA/AAA = 3-3.5肝 性 脑 病：BCAA/AAA = 0.6-1.2,芳香族氨基酸（AAA）：苯丙氨酸、酪氨酸、,血浆氨基酸 失衡的发生机制,芳香族AA,芳香族AA,芳香族AA,代谢,胰岛素胰高血糖素,支链AA,胰岛素胰高血糖素 ,芳香族AA,苯乙醇胺,羟苯乙醇胺,5-羟色胺,支链AA,其它来源芳香族AA,BCAAAAA,血浆氨基酸 失衡的发生机制 芳香,苯乙胺,苯乙醇胺,脱羧,-羟化,酪胺,羟苯乙醇胺,脱羧,-羟化,5-羟色氨酸,5-羟色胺,羟化,脱羧,多巴,多巴胺,去甲肾上腺素,苯丙aa,酪aa,色aa,羟化,脱羧,羟化,苯乙胺苯乙醇胺脱羧-羟化酪胺羟苯乙醇胺脱羧-羟化AAA,血浆氨基酸失衡学说基本论点,当血浆中AAA水平升高，通过血脑屏障的AAA增加，脑组织可以利用这些AAA自身合成FNT，并抑制真性神经递质（去甲肾上腺素、多巴胺）的合成，因此，肝昏迷发生时可能是由于FNT取代了真性神经递质，或是由于脑内真性神经递质合成受阻，或者是二者综合作用的结果，所以血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展.。,血浆氨基酸失衡学说基本论点 当血浆中AAA水平升高，通过血,谷AA,氨基丁酸,氨基丁酸,氨基丁酸,抑制脑功能,代谢,氨基丁酸,谷AA氨基丁酸氨基丁酸氨基丁酸抑制脑功能代谢,GABA 作 用 示 意 图,GABA 作 用 示 意 图Cl-Cl-Cl-Cl-囊泡GA,GABA 学 说 基 本 论 点,肝功能衰竭时，肝脏不能清除肠源性GABA，通过通透性增强的血脑屏障进入中枢神经系统，导致脑突触后膜GABA受体增加并与之结合，使细胞外氯离子内流，神经元即呈超极化状态，造成中枢神经系统功能抑制。,GABA 学 说 基 本 论 点 肝功能衰竭时，肝脏不,其他神经毒质在肝性脑病发病中的作用,硫 醇 酚 吲 哚 短 链 脂 肪 酸,其他神经毒质在肝性脑病发病中的作用 硫 醇,综 合 学 说,血氨增高,胰高血糖素胰岛素,谷氨酰胺,GABA转氨酶 活性,促进AAA进入脑内,氨基酸失衡,FNT、5-HT正常递质,脑内GABA,+谷氨酸,综 合 学 说血氨增高胰高血糖素谷氨酰胺GA,影 响 因 素（ 诱 因 ）,1,2,3,氮的负荷增加,血脑屏障通透性增强,脑敏感性增高,影 响 因 素（ 诱 因 ）123氮的负血脑屏脑敏感,过量蛋白饮食、上消化道出血、氮质血症、碱中毒,氮 的 负 荷 增 加,过量蛋白饮食、上消化道出血、氮质血症、碱中毒氮 的 负 荷,缺血、缺氧、感染、饮酒、精神过度紧张、高碳酸血症,血 脑 屏 障 通 透 性 增 加,缺血、缺氧、感染、饮酒、精神过度紧张、高碳酸血症血 脑 屏,止痛药、镇静药、麻醉药、电解质紊乱、感染、缺氧,脑 敏 感 性 增 高,止痛药、镇静药、麻醉药、电解质紊乱、感染、缺氧脑 敏 感,诱 发 因 素,出 血,曲张的食管下端静脉破裂,血液中蛋白分解,氨产生增加,诱 发 因 素 出 血曲张的食管血液中蛋白分解,诱 发 因 素,感 染,感染,诱 发 因 素 感 染感染组织蛋白内源性氨产生,诱 发 因 素,药 物 损 害,药物蓄积,镇静药、麻醉药使用不当,诱 发 因 素 药 物 损 害药物蓄积抑制中枢,防 治 原 则,预 防 诱 因,降 氨 治 疗,乳果糖（在结肠分解产生乳酸和醋酸）,“酸透析”,提高正常的神经递质水平：,L-dopa,纠正氨基酸失衡：,补充支链氨基酸,肝移植,FO80：BCAA占氨基酸总量的25%，AAA占2%,防 治 原 则 预 防 诱 因 降 氨 治 疗乳,NH3,NH4+,H+,OH-,NH3NH4+H+OH-,肠 道,pH,NH3,NH3,H+,NH4+,经肠道排出,酸透析,肠 道pHNH3NH3H+NH4+经肠道排出酸透析,肾小管上皮细胞,血液,管腔,NH3,H+,NH4+,酸 中 毒 时,肾小管上皮细胞血液管腔NH3H+NH4+酸 中 毒 时,肾小管上皮细胞,血液,管腔,碱 中 毒 时,OH-,NH3,肾小管上皮细胞血液管腔碱 中 毒 时OH-NH3,肝肾综合征( hepatorenal syndrome, HRS ),肝 肾 综 合 征 指 继 发 于 严 重 肝 脏 疾 病 的 肾 功 能 衰 竭。,凡 是 同 一 病 因 使 肝 和 肾 同 时 受 到 损 害 的 情 况 称 为 假 性 肝 肾 综 合 征。,肝肾综合征( hepatorenal syndrome,是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾功能衰竭及重症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。,肝 肾 综 合 征 概 念,是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾功能衰竭及,类 型,肝肾综合征,肝性功能性肾衰竭,肝性器质性肾衰竭,类 型肝肾综合征肝性功能性肝性器质性,肝 肾 综 合 征 的 类 型,1. 肝性功能性肾功能衰竭(见于肝硬化晚期),患者肾脏无器质性病变，但肾血流量明显减少，肾小球滤过率降低，而肾小管功能正常。,2. 肝性器质性肾功能衰竭(见于急性重症肝炎),主要病理变化是肾小管坏死。,肝 肾 综 合 征 的 类 型1. 肝性功能性肾功能衰竭,肝性功能性肾衰竭的发病机制,肝功能衰竭是肾功能衰竭发生的根本原因肾血管痉挛、收缩是导致肾功能衰竭的主要原因。,肝性功能性肾衰竭的发病机制 肝功能衰竭是肾功能衰竭发生的根本,典 型 病 例,患者，男，52岁。3天前进食牛肉0.25kg,尔后出现恶心、呕吐、神志恍惚、烦躁而急诊入院。患者患慢性肝炎十余年，4年前症状加重，4个月来，进行性消瘦，无力，憔悴，黄疸，鼻和齿龈易出血。体检：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜深度黄染，肝肋下可触及、质硬、边钝，脾左肋下3横指，质硬，有腹水征。吞钡X线提示食道下静脉曲张。实验室检查：胆红素34.2mol/L，SGPT120u，血氨88mol/L。,典 型 病 例患者，男，52岁。3天前进食牛肉0.25,入院后经静脉输注葡萄糖、谷氨酸钠、酸性溶液灌肠等，病情好转。第5天大便时患者突觉头晕、虚汗、心跳乏力，昏厥于厕所内。脸色苍白、脉细速，四肢冷湿，BP8.0/5.3kPa，第6天再度神志恍惚，烦躁尖叫，扑翼样震颤，解柏油样大便，继而昏迷。经降氨后症状无改善，静脉滴注L-多巴1周，神志转清醒，住院47天，症状基本消失出院。,请分析2次“神志恍惚”的诱因、发生机制及治疗情况。,入院后经静脉输注葡萄糖、谷氨酸钠、酸性溶液灌肠等，病情好,本 章 目 的 要 求,熟悉肝功能不全的概念。了解肝脏疾病的常见病因和机制，肝脏细胞与肝功能不全的关系。掌握肝性脑病的概念、氨中毒学说。了解假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说和GABA学说。了解肝性脑病的防治原则。了解肝肾综合症的概念、病因、类型和发病机制。,本 章 目 的 要 求熟悉肝功能不全的概念。了解肝,Thank You !,Thank You !,化 学 药 品 中 毒,四氯化碳、杀虫剂、酒精、药物,化 学 药 品 中 毒四氯化碳、杀虫剂、酒精、药物,遗 传 性 因 素,铜代谢障碍 肝豆状核变性（Wilson病）,肝脏体积缩小，可见大小不等的结节,角膜色素环（K-F环）,神 经 症 状,遗 传 性 因 素铜代谢障碍 肝豆状核变性（,营 养 性 因 素,饥 饿、亚 硝 酸 盐、黄 曲 霉 毒 素,营 养 性 因 素 饥 饿、亚 硝 酸 盐、黄 曲,胆 道 阻 塞,胆 道 阻 塞,肝脏合成与分泌的主要蛋白质,肝脏合成与分泌的主要蛋白质,肝 脏 代 谢 的 激 素,肝 脏 代 谢 的 激 素,肾： NH3的来源与NH4的排出,近曲小管,管周毛细血管,肾小管腔,谷氨酰胺,谷氨酸,NH3,-酮戊二酸,HCO3-,NH3,CO2H2O,H2CO3,H ,NH4,NH4,Na,Na,Na,HCO3-,NH3,CA,酶,H,远曲小管、集合管,肾： NH3的来源与NH4的排出近曲小管管周毛细血管肾小管,肝脏合成尿素的鸟氨酸循环,OCT： 鸟氨酸氨基甲酰转移酶 CPS： 氨基甲酰磷酸合成酶,生成1mol尿素，则清除2molNH3,肝脏合成尿素的鸟氨酸循环 OCT： 鸟氨酸氨基甲酰转移酶,肝功能衰竭,腹水 胃肠出血利尿 腹腔放液,血容量,肾血流量,GFR ,肾血管收缩,交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋性,门脉高压,内脏血流,激肽释放酶缓激肽,PGE2 ET TXA2 LTs,内毒素,假性神经递质,功能性肾衰竭,肝性功能性肾衰竭的发病机制示意图,肝功能衰竭腹水 胃肠出血利尿 腹,