病理生理学酸碱平衡紊乱全面版课件.pptx
病理生理学酸碱平衡紊乱,第1页/共66页,病理生理学酸碱平衡紊乱第1页/共66页,【正常值】 动脉血的pH值在之间，平均值； 静脉血pH值约低； 组织间液的pH值近似于血浆的pH。,酸碱平衡紊乱,第2页/共66页,【正常值】酸碱平衡紊乱第2页/共66页, 酸碱平衡 机体处理酸碱物质的含量和比例，以维持PH值在恒定范围内的过程。 酸碱平衡紊乱 各种原因引起动脉血液PH超出正常范围（升高或降低）的病理过程。,【概 念】,第3页/共66页,死亡死亡酸中毒碱中毒正常6,2碱性物质的来源（Origin of bases）,固定酸（Fixed acid） 固定酸是体内除碳酸外所有酸性物质的总称，,碱性物质主要来源与食物：柠檬酸盐、苹果酸盐、草酸盐,第4页/共66页,2碱性物质的来源（Origin of bases）,第5页/共66页,1.血液缓冲调节（Blooding buffers） 二、酸,第6页/共66页,碳酸氢盐缓冲机制（Mechanism of buffer）,HCO3-与H2CO3的比值维持20/1,则PH值维持在正常范围,第7页/共66页,2. 呼吸的调控节作用（Respiratory, 肝细胞通过合成尿素清除NH3，进行机体的酸碱平衡调节。 骨盐也参与缓冲。,第8页/共66页, 肝细胞通过合成尿素清除NH3，进行机体的酸碱平衡调节。,4. 肾的调节（Renal regulation of acid-base Balance）,近端小管Na+-H+交换（Na+-H+ exchange of proximal tubule）,通过近端肾小管的Na+-H+交换使原尿中90%NaHCO3重吸收,第9页/共66页,4. 肾的调节（Renal regulation of ac,远端小管泌H+与HCO3-重吸收（Regulation of distal tubule）,酸碱平衡的调节,第10页/共66页,远端小管泌H+与HCO3-重吸收（Regulatio,酸碱平衡的调节,泌NH4+排增加（NH4+ excretion）,第11页/共66页,近曲小管上皮细胞是产NH4+的主要场所，以NH4C,第12页/共66页,第二节 反映酸碱平衡常用的指标及意义反映酸碱平衡常,第13页/共66页,【意 义】 反映酸碱平衡常用的指标及意义第,第14页/共66页,2PaCO2反映酸碱平衡常用的指标及意义 【意,第15页/共66页,3标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）反映酸碱,第16页/共66页,CO2 + H2O H2CO3,对同一被检者 AB、SB 代谢性酸中毒 AB、SB 代谢性碱中毒 ABSB 呼吸性酸中毒 （CO2潴留） ABSB 呼吸性碱中毒 （过度通气） AB = SB 肺通气无明显异常 。,反映酸碱平衡常用的指标及意义,【SB与AB关系】 SB：受代谢性因素影响； AB：受呼吸性因素 + 代谢性因素影响； AB SB = 呼吸性因素。,第17页/共66页,对同一被检者反映酸碱平衡常用的指标及意义,第18页/共66页,4缓冲碱 Buffer base（BB）反映酸碱平,第19页/共66页,【Significance】5碱剩余Base exc,AG,【Significance】 区分不同类型代谢性酸中毒； 分析某些混合性酸碱平衡紊乱。 代谢性酸中毒：AG血Cl-正常；AG正常血Cl-。,第20页/共66页,6阴离子间隙Anion gap（AG）反映酸碱平衡常,第三节 单纯型酸碱平衡紊乱 ( Simple Acid-Base Disorders) 【Fundamental types and character】,原发性 ,原发性 ,原发性 ,原发性 ,Simple Acid-Base Disorders,第21页/共66页,第三节 单纯型酸碱平衡紊乱 ( Simple Aci,【类型】 AG增高型代谢性酸中毒（正血 氯性代谢性酸中毒）；AG正常型代谢性酸中毒（高血 氯性代谢性酸中毒）。,第22页/共66页,【类型】Metabolic acidosis is defi,AG增高型代谢性酸中毒特点： HCO3-、AG、Cl正常。,乳酸性酸中毒(Lactic acidosis) 正常值：；乳酸酸中毒：血浆乳酸浓度5mmol/L。 【Causes】 休克、呼衰、心衰、CO中毒、严重贫血、吸入pO2过低 乳酸,第23页/共66页,原因和机制Metabolic acidosis1AG增,（1）乳酸酸中毒(Lactic acidosis),第24页/共66页,（2）酮症酸中毒（Keto- acidosis）,（4）水杨酸中毒：摄入大量水杨酸制剂（阿司匹林）,第25页/共66页,（3）尿毒症性酸中毒（Uremic acid,2AG正常型代谢性酸中毒（Normal AG type metabolic acidosis）,【含 义】 由于HCO3-经肠、肾脏大量丢失，而缺失的阴离子通过Cl的代偿性增加来补充，导致AG正常型高血氯性代谢性酸中毒。,AG正常型代谢性酸中毒特点： HCO3-、AG正常、Cl 。,【原 因】,1.消化道丢失HCO3-2.肾脏丢失HCO3- 3.含氯离子的成酸性药物摄入过多4.高血钾症,第26页/共66页,2AG正常型代谢性酸中毒（Normal AG type m,消化道丢失HCO3-,【Causes】胰液、肠液、胆液中富含HCO3-,返 回,第27页/共66页,消化道丢失HCO3- 【Causes】严重腹泻和小肠、胆囊、,肾脏丢失HCO3-,轻、中度慢性肾功能衰竭泌H+远端肾小管性酸中毒（型）泌H+近端肾小管性酸中毒(型）重吸收HCO3-碳酸酐酶抑制剂应用不当重吸收HCO3-,第28页/共66页,肾脏丢失HCO3-轻、中度慢性肾功能衰竭泌H+第28页/,能量合成障碍Normal range: 2227mmol/L，【Concept】剧烈呕吐 含HCl胃液大量丢失 刺激胰腺分泌HCO3- AB SB = 呼吸性因素。【Significance】AB、SB、BB，BE（+）血浆HCO3-原发性增加主要见于H+丢失。缓冲酸（弱酸） 缓冲碱（共轭碱） 缓冲体系 占全血缓冲体系%肾 脏 肾性原因发病者无代偿；,含氯成酸性药物大量使用,第29页/共66页,能量合成障碍含氯成酸性药物大量使用含氯成酸性药物大量使用消,机体的代偿调节,第30页/共66页,2肺的代偿调节（Respiratory compe,代偿性代谢性酸中毒（Compensated metabolic acidosis） HCO3-/ H2CO320:1， 酸、碱指标：PaCO2，AB、SB、BB，ABSB，BE负值。,【代偿调节结果】,Metabolic acidosis,失代偿性代谢性酸中毒（Decompensated metabolic acidosis） HCO3-/H2CO3比值20:1， 酸、碱指标：AB、SB、BB，AB=SB ，BE负值。,第31页/共66页,代偿性代谢性酸中毒（Compensated meta,3肾脏的代偿调节（Renal compensation） 泌H+ 、泌NH4+ 增加 H2O + CO2 酸中毒 小管上皮细胞内CA活性 血液NaHCO3 Na+-H+ 肾重吸收NaHCO3,Metabolic acidosis,第32页/共66页,第33页/共66页,代偿速度立即反应minutes2-4h3-5day中和H+p, 心肌收缩力减弱 酸中毒阻断肾上腺素对心脏的作用，使心肌收缩力减弱，心肌弛缓 C.O；影响心肌兴奋收缩-偶联过程，心缩力。,第34页/共66页, 心肌收缩力减弱 Effects o,2呼吸系统的影响（Effects on respiratory system ） 酸中毒 呼吸加深加快(Enhancing ventilation )3CNS的影响（Effects on CNS ） 患者可出现轻者意识障碍；重者嗜睡、昏迷。能量合成障碍 脑组织中ATP减少。-氨基丁酸增多 谷氨酸酸中毒 脑内pH 谷氨酸脱羧酶活性 CNS抑制症状 -氨基丁酸 CO24钾代谢的影响（Effects on kalemia metabolism）酸中毒 高钾血症（Hyperkalemia )5代谢性酸中毒的酸碱平衡主要指标改变（表5-2）,Metabolic acidosis,第35页/共66页,2呼吸系统的影响（Effects on respirato,【Compensation】 体液缓冲、细胞内外交换缓冲、肾脏的代偿调节。,【酸碱指标变化】 急性呼吸性酸中毒：paCO246mmHg, pH, ABSB, BE、BB正常。 慢性呼吸性酸中毒： paCO246mmHg, ABSB, SB、BE(+)、BB。,HCO3- / H2CO3,HCO3-/ H2CO3,第36页/共66页,二、呼吸性酸中毒（Respiratory ac,肺通气障碍,通气功能障碍的发病环节,第37页/共66页,肺通气障碍通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高脊髓前角运,第38页/共66页,1RBC内缓冲过程RBCplasmaCO2+H2OH,Metabolic alkalosis,第39页/共66页,Effects on body 2. CNS,酸 中 毒 时 的 机 体 代 偿 调 节,代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒原发 特点 HCO3-,BB,SB,AB,BE() H2CO3 ，PaCO2,ABSB血 液 HA + HCO3-A-+ H2CO3 严重急性发病者可无代偿；缓冲 作用 血浆蛋白缓冲;红细胞内Hb CO2 + H2O 缓冲及红细胞内外CI-转移肺呼吸调节 呼吸加深加快，CO2 排出 不能代偿细胞内外离 H+ + KPr K+ HPr；子交换及细 H+ + K2HPO4 K+ KH2PO4 ；胞内缓冲 K+ 外移，血K+浓度，细胞外H+肾 脏 肾性原因发病者无代偿；代偿 调节 肾能代偿时：CA活性增高，H+排出增加，分泌NH3及排出NH4+ 增多，HCO3-重吸收增多骨骼 代偿 Ca3(PO4)2 + 4H+ 3Ca2+ + 2H2PO4-代偿 结果 PaCO2, HCO3-逐渐恢复 BB,SB,AB,BE(+),第40页/共66页,酸 中 毒 时 的 机 体 代 偿 调 节,Causes and Mechanism 1H+丢失过多（Superabundance of H+ loss） 血浆HCO3-原发性增加主要见于H+丢失。,第41页/共66页,三、代谢性碱中毒（Metabolic alkalos,第42页/共66页,（2）经肾脏排H+增多HCO3-重吸收增强2HCO3-,（一）原因与机制,1H+丢失过多,血浆HCO3-原发性增加主要见于H+丢失。 （由于丢失的H+主要来自细胞内H2CO3解离生成，因此每丢失1克分子的H+，必然同时生成 1克分子的HCO3-，HCO3- 返流血液增加造成代谢性碱中毒。）,（1）经消化道(胃液) 大量丢失,第43页/共66页,（一）原因与机制1H+丢失过多血浆HCO3-原发性增加,（2）经肾脏排H+增多HCO3-重吸收增强, 醛固酮分泌异常增加, 应用利尿药,利尿药引起的代谢性碱中毒过程中有Ald分泌增加的因素参加,第44页/共66页,（2）经肾脏排H+增多HCO3-重吸收增强 醛固酮分泌异常,2HCO3- 过度负荷,指碱性物质摄入或输入过多，引起的代谢性碱中毒常与肾排 HCO3- 能力降低和过度碱负荷的速度有关。,3低钾或低氯血症,第45页/共66页,2HCO3- 过度负荷 指碱性物质摄入或,Mechanism of Compensation 1血液缓冲系统的缓冲和细胞内外离子交换 血浆中增高OH-可被血浆缓冲系统中和，但缓冲作用有限。 反映代谢性酸碱平衡指标：AB、SB、BB，BE正值 。 HCO3-/ H2CO3 20:1 ，失代偿性代谢性碱中毒。,第46页/共66页,Mechanism of Compensation,Metabolic alkalosis,第47页/共66页,3肾脏的代偿调节 （Renal compensation,对机体的影响(effects on body),1.中枢神经系统功能紊乱(on central nervous system),烦躁不安、精神错乱、谵妄、昏迷,第48页/共66页,对机体的影响(effects on body)1.中枢神经系,2.对神经肌肉的影响(on neuromuscular unit),血浆pH 血浆游离Ca2+ 神经肌肉应激性 肌肉抽动、手足抽搐、惊厥,低钾血症,肌麻痹,第49页/共66页,2.对神经肌肉的影响(on neuromuscular un,CO2呼出（代偿反应速度最快）（3）尿毒症性酸中毒（Uremic acidosis）反映酸碱平衡常用的指标及意义氯性代谢性酸中毒）。导致血浆 HCO3- 原发 性降低。CO2 + H2O 缓冲及红细胞内外CI-转移由于H+丢失过多，H+转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原通过膜的离子交换维持ECF的电中性和调节ECF的H+。严重腹泻和小肠、胆囊、胰液引流等NaHCO3 受代谢因素影响；肾的调节：代偿性泌氢减少含氯离子的成酸性药物摄入过多pH = pKa + log NaHCO3/ H2CO3相消性（酸碱混合型）两种类型。静脉血pH值约低；1AG增高型代谢性酸中毒（High AG type metabolic acidosis） 心律失常,3.低钾血症(hypokalemia),碱中毒,肾远曲小管排H+,排K+,细胞内外H+-K+交换,低钾血症,K+进入细胞内,第50页/共66页,CO2呼出（代偿反应速度最快）3.低钾血症(hypokal,四、呼吸性碱中毒（Respiratory alkalosis）,因通气过度使CO2呼出过多，导致血浆H2CO3浓度原发性降低。,(一）原因与机制(causes and mechanism),呼吸性碱中毒的基本机制是过度通气,精神性过度通气 小儿持续哭闹、癔症乏氧性缺氧 刚入高原、胸廓或肺疾患机体代谢亢进 高热、甲亢人工呼吸过度其它 水杨酸、颅脑疾病、严重肝病,第51页/共66页,四、呼吸性碱中毒（Respiratory alkalosis,（二）机体的代偿调节(compensation and regulation),急性呼吸性碱中毒：PaCO2在24小时内急剧下降， 常见于人工通气过度、高热、低氧血症等。,机体的代偿：主要靠血液的非碳酸氢盐缓冲系统缓冲,结果：PaCO2每下降10mmHg，血浆HCO3-浓度降低2mmol/L,第52页/共66页,（二）机体的代偿调节(compensation and,慢性呼吸性碱中毒：见于慢性颅脑疾病、肺部疾患、缺氧等。,机体的代偿,血液及细胞的非碳酸氢盐缓冲系统缓冲,肾的调节：代偿性泌氢减少,PaCO2每下降10mmHg，血浆HCO3-浓度降低5mmol/L,结果：,第53页/共66页,慢性呼吸性碱中毒：见于慢性颅脑疾病、肺部疾患、缺氧等。机体,（三）对机体的影响(effects),中枢神经系统(on central nervous system) PaCO2脑血管收缩脑血流量脑组织缺氧头疼、头晕、易激动神经肌肉(on neuromuscular unit) 血浆pH血Ca2+降低肌肉应激症状低钾血症(hypokalmia) 细胞内外离子交换、肾脏排钾增加。 血红蛋白氧离曲线左移 氧在组织中不易释放,第54页/共66页,（三）对机体的影响(effects)中枢神经系统(on ce,碱 中 毒 时 的 机 体 代 偿 调 节,代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒原发特点 HCO3-,BB,SB,AB,BE() H2CO3 ，PaCO2， ABSB血液缓冲 对碱中毒作用小 HCO3-入红细胞；CO2弥散入血浆作 用 OH-+ H2CO3 (HPr) HCO3-(Pr-)+ H2O HCO3-HBuf H2CO3Buf肺部代偿 血液PH （H+） 呼吸变浅变慢调 节 CO2排出减少 PaCO2 代偿作用弱或无 细胞内外 细胞内H+外移，K+转移入细胞，血K+降低， 离子交换 氧离曲线左移，细胞糖酵解 ，乳酸 ，提供H+。肾 脏 CA、 谷氨酰胺酶、氨基酸转氨酶活性降低：产H+ 泌NH3减少；肾调 节 排HCO3-，尿滴定酸(H2PO4-)及NH4+减少；代偿结果 血 H2CO3 HCO3-有所恢复 慢性呼碱：BB、SB 、 BE(-),第55页/共66页,碱 中 毒 时 的 机 体 代 偿 调 节,代偿性和失代偿性酸、碱中毒的概念 1代偿性酸、碱中毒 机体通过一定的酸碱平衡调节机制，尽管NaHCO3、H2CO3 的浓度值未恢复正常，但NaHCO3 / H2CO3的比值恢复到20/1，血液pH也维持在正常范围，称代偿性酸或碱中毒； 2失代偿性酸、碱中毒 机体对酸碱平衡失调不能或不足以发挥代偿作用,使NaHCO3/ H2CO3的比值不能维持在正常20/1，血液pH明显偏离正常范围，称失代偿性酸或碱中毒。,代偿性和失代偿性酸、碱中毒的概念,第56页/共66页,代偿性和失代偿性酸、碱中毒的概念代偿性和失代偿性,第57页/共66页,常用单纯性酸碱失衡的预计代偿公式代谢性PaCO2=1.5,五、混合型酸碱平衡紊乱的基本概念 两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并存。 1二重性酸碱平衡紊乱 两种单纯型（原发性）酸、碱紊乱同时存在。 相加性（酸碱一致的合型）； 相消性（酸碱混合型）两种类型。 2三重性酸碱平衡紊乱 是指一种呼吸失衡，再同时有高AG的代酸和代碱。 呼酸合并高AG代谢性酸中毒、代谢性碱中毒； 呼碱合并高AG代谢性酸中毒、代谢性碱中毒。,混合型酸碱平衡紊乱的基本概念,第58页/共66页,五、混合型酸碱平衡紊乱的基本概念混合型酸碱平衡紊乱的基本,思考题,1.何谓酸碱平衡紊乱、SB与AB、BE、AG、挥发酸、固定酸。2.四种单纯性酸碱平衡紊乱的概念、发生原因和机制， 以及对机体的影响。3.机体对代谢性酸中毒的有效代偿环节有那些？ 其代偿后酸碱平衡指标变化特点是什么？4.机体对代酸和代碱的代偿能力是不是一样？为什么？5.代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒对机体的影响有何不同？,第59页/共66页,思考题1.何谓酸碱平衡紊乱、SB与AB、BE、AG、挥发酸、,第60页/共66页,1.血液缓冲调节（Blooding buffers） 二、酸,酸碱平衡的调节,泌NH4+排增加（NH4+ excretion）,第61页/共66页,近曲小管上皮细胞是产NH4+的主要场所，以NH4C,【类型】 AG增高型代谢性酸中毒（正血 氯性代谢性酸中毒）；AG正常型代谢性酸中毒（高血 氯性代谢性酸中毒）。,第62页/共66页,【类型】Metabolic acidosis is defi,代偿性代谢性酸中毒（Compensated metabolic acidosis） HCO3-/ H2CO320:1， 酸、碱指标：PaCO2，AB、SB、BB，ABSB，BE负值。,【代偿调节结果】,Metabolic acidosis,失代偿性代谢性酸中毒（Decompensated metabolic acidosis） HCO3-/H2CO3比值20:1， 酸、碱指标：AB、SB、BB，AB=SB ，BE负值。,第63页/共66页,代偿性代谢性酸中毒（Compensated meta,酸 中 毒 时 的 机 体 代 偿 调 节,代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒原发 特点 HCO3-,BB,SB,AB,BE() H2CO3 ，PaCO2,ABSB血 液 HA + HCO3-A-+ H2CO3 严重急性发病者可无代偿；缓冲 作用 血浆蛋白缓冲;红细胞内Hb CO2 + H2O 缓冲及红细胞内外CI-转移肺呼吸调节 呼吸加深加快，CO2 排出 不能代偿细胞内外离 H+ + KPr K+ HPr；子交换及细 H+ + K2HPO4 K+ KH2PO4 ；胞内缓冲 K+ 外移，血K+浓度，细胞外H+肾 脏 肾性原因发病者无代偿；代偿 调节 肾能代偿时：CA活性增高，H+排出增加，分泌NH3及排出NH4+ 增多，HCO3-重吸收增多骨骼 代偿 Ca3(PO4)2 + 4H+ 3Ca2+ + 2H2PO4-代偿 结果 PaCO2, HCO3-逐渐恢复 BB,SB,AB,BE(+),第64页/共66页,酸 中 毒 时 的 机 体 代 偿 调 节,（一）原因与机制,1H+丢失过多,血浆HCO3-原发性增加主要见于H+丢失。 （由于丢失的H+主要来自细胞内H2CO3解离生成，因此每丢失1克分子的H+，必然同时生成 1克分子的HCO3-，HCO3- 返流血液增加造成代谢性碱中毒。）,（1）经消化道(胃液) 大量丢失,第65页/共66页,（一）原因与机制1H+丢失过多血浆HCO3-原发性增加,2.对神经肌肉的影响(on neuromuscular unit),血浆pH 血浆游离Ca2+ 神经肌肉应激性 肌肉抽动、手足抽搐、惊厥,低钾血症,肌麻痹,第66页/共66页,2.对神经肌肉的影响(on neuromuscular un,病理生理学酸碱平衡紊乱全面版课件,
