病理生理学肺功能不全课件.ppt

病理生理学肺功能不全,病理生理学肺功能不全,重点,呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞 性肺部疾病的概念呼吸衰竭的发病机制,重点呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞,Internal Respiration,External Respiration,Gas Transport,Internal RespirationExternal R,病理生理学肺功能不全课件,*呼吸衰竭 (Respiratory Failure),外呼吸功能严重障碍导致PaO2，伴有或不伴有PaCO2的病理过程。,诊断标准：PaO2 50mmHg (6.67kPa) RFI = PaO2/FiO2 300,*呼吸衰竭 (Respiratory Failure)外呼,呼吸衰竭的分类,按动脉血气：type 低氧血症型: PaO2 8 kPa （60mmHg）type高碳酸血症型 : PaO2 8 kPa （60mmHg） PaCO2（50mmHg）按发病机制：通气性、换气性按病变部位：中枢性、外周性按发生快慢和持续时间：急性、慢性,呼吸衰竭的分类按动脉血气：,第一节 原因和*发病机制,CO2,O2,O2,CO2,HbO2,CO2,1 通气功能障碍,2弥散功能障碍,3通气血流失调,通气,换气,4解剖分流增加,第一节 原因和*发病机制CO2O2O2CO2HbO2CO,一、肺通气功能障碍,（一）限制性通气不足,吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足,呼吸肌活动障碍胸廓的顺应性降低肺的顺应性降低,呼吸中枢抑制,脊髓高位损伤,脊髓前角细胞受损,运动神经受损,呼吸肌 无力,一、肺通气功能障碍（一）限制性通气不足吸气时肺泡扩张受限引起,1. 中央气道阻塞,胸外部分,吸气性呼吸困难,胸内部分,呼气性呼吸困难,2. 外周气道阻塞,呼气性呼吸困难,病因：,慢性阻塞性肺疾病,（二）阻塞性通气不足,气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍,1. 中央气道阻塞 胸外部分吸气性呼吸困难胸内部分呼气性,中央性气道阻塞位于胸外吸气性呼吸困难,中央性气道阻塞位于胸外吸气性呼吸困难呼气吸气,中央气道胸外段阻塞吸气困难,中央气道胸外段阻塞吸气困难,*急性呼吸窘迫综合症支气管扩张症肺A-V短路开放(解剖分流)阻塞性或限制性通气障碍酸中毒脑脊液pH脑细胞内酸中毒血液与气体接触时间缩短流，此时单纯吸氧治疗无效 。重度（PaO220mmHg）头痛，记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥，昏迷肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换的物理过程血液与气体接触时间缩短反射活动的影响：一定程度的PaO2和 PaCO2可兴奋心血管中枢心率，心肌收缩性，外周血管收缩，血流重分配脑血管扩张 血管性脑水肿,中央气道胸外段阻塞无呼气困难,*急性呼吸窘迫综合症中央气道胸外段阻塞无呼气困难,中央性气道阻塞位于胸内呼气性呼吸困难,中央性气道阻塞位于胸内呼气性呼吸困难呼气吸气,中央气道胸内段阻塞无吸气困难,中央气道胸内段阻塞无吸气困难,中央气道胸内段阻塞呼气困难,中央气道胸内段阻塞呼气困难,呼气时，气道内压力与气道外压力相等的位置,外周性气道阻塞02520+353520202030正常人02,等压点,20,20,20,20,35,30,20,10,0,20,20,20,20,25,20,10,0,等压点上移,上游,尾端,等压点202020203530201002020202025,（三）通气不足时的血气变化,PaO2 PaCO2,总通气量减少,通气障碍引起哪型呼衰?,（三）通气不足时的血气变化PaO2 PaCO2,二、肺换气功能障碍,影响气体弥散的因素,肺泡毛细血管两侧气体分压差肺泡膜的面积与厚度气体的弥散能力（分子量和溶解度）气体与血液接触时间,肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换的物理过程,（一）弥散功能障碍,二、肺换气功能障碍 影响气体弥散的因素肺泡毛细血管两侧气体分,肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加血液与气体接触时间缩短,1. 弥散障碍的原因,肺泡膜面积减少1. 弥散障碍的原因O2CO2内皮细胞上皮细胞,2. 弥散障碍时的血气变化,PaO2 PaCO2 /,弥散速度弥散系数/分压差CO2O2,弥散障碍引起哪型呼衰 ?,2. 弥散障碍时的血气变化PaO2 弥散速度,血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出二氧化碳，取决于肺泡通气量与血流量的比例,死腔样通气,V（4）/ Q （5）,正常,V/Q 0.8,V/Q 0.8,功能性分流,肺通气或和血流不均匀，可造成部分肺泡通气与血流比例失调,肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance,10/3/2022,血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出二氧化碳，取决于肺泡,（二）肺泡通气-血流比例失调的基本形式,1.部分肺泡血流不足VA/Q （死腔样通气）,患部肺泡通气正常而血流,V/Q ,肺泡内部分气体未参与气体交换,肺血管收缩或肺Cap床,VD/VT60% (正常30%),呼衰,（二）肺泡通气-血流比例失调的基本形式 1.部分,2.部分肺泡通气不足VA/Q （功能性分流或 静脉血掺杂）,部分肺泡通气而血流正常或,V/Q,静脉血未充分氧和即掺入动脉,呼衰,阻塞性或限制性通气障碍,功能性分流肺血流量的30% (正常3%),2.部分肺泡通气不足VA/Q （功能性分流或,生理情况下，肺内存在解剖分流(anatomic shunt)，即有一小部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉吻合支直接流入肺静脉，其分流量约占心排出量2%3%。这部分血液未经氧合即流入体循环动脉血中，称之为真性分流(ture shunt) 。,（三）解剖分流增加,生理情况下，肺内存在解剖分流(anatomi,支气管扩张症肺A-V短路开放(解剖分流)肺不张、肺实变肺泡无通气而仍有血流 （解剖样分流） 流经肺泡的V血未经氧合即混入A血中 真性分流，此时单纯吸氧治疗无效 。,支气管扩张症肺A-V短路开放(解剖分流),肺泡通气-血流比例失调时的血气改变,特点：PaO2明显，PaCO2可正常（无明显通气障碍）或（肺Cap旁J感受器受刺激），严重时也可（死腔通气量过大或伴有通气障碍）,肺泡通气-血流比例失调时的血气改变 特点：,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,包括限制性和阻塞性两种类型。,包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。,原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起型呼衰2.换气障碍通,*急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome, ARDS） ARDS指在多种原发病过程中，因急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤（急性肺损伤acute lung injury，ALI）而引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。,ARDS和COPD的发病机理,血气改变：早期PaO2, PaCO2；重度ARDS的晚期，PaO2, PaCO2（由I型呼衰转为II型呼衰）。,*急性呼吸窘迫综合症ARDS和COPD的发病机理血气改变：,引起呼吸衰竭的机制,致病因子,肺泡-毛细血管膜损伤,肺水肿,透明膜形成 表面活性物质减少肺不张,支气管痉挛、阻塞,肺内DIC 肺血管收缩 肺毛细血管损伤,肺顺应性下降,PaO2下降，肺充血 J 感受器刺激 反射引起呼吸加快, PaO2 PaCO2 / PaO2 PaCO2,引起呼吸衰竭的机制 致病因子肺泡-毛细血管膜损伤肺水肿透明膜,COPD指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称慢阻肺，其共同特征是不可逆性气流受阻。COPD是导致慢性呼衰的最常见病因。多为II型呼衰。,*慢性阻塞性肺病（Chronic obstructive pulmonary disease,COPD）,COPD指由慢性支气管炎和肺气肿引起的,患部肺泡通气正常而血流type 低氧血症型: PaO2 8 kPa （60mmHg）PaO2明显，PaCO2可正常（无明显通气障碍）或（肺Cap旁J感受器受刺激），严重时也可（死腔通气量过大或伴有通气障碍）（解剖样分流）患部肺泡通气正常而血流（解剖样分流）性肺部疾病的概念血管通透性脑间质水肿PaCO2（50mmHg）(3) 心肌舒缩活动受限血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出二氧化碳，取决于肺泡通气量与血流量的比例换气障碍通常引起型呼衰External Respiration重度（PaO220mmHg）性肺部疾病的概念（解剖样分流）静脉血掺杂）,患部肺泡通气正常而血流*慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀肺泡表,第三节 呼衰时主要机能代谢变化,酸碱平衡及电解质紊乱,循环系统变化（肺心病）,中枢神经系统变化（肺性脑病）,肾功能变化,胃肠功能变化,呼吸系统变化,第三节 呼衰时主要机能代谢变化 酸碱平衡及电解质紊乱,一、酸碱平衡及电解质紊乱,混合性酸碱失衡最多见！,RBC中 HCO3-,肾小管上皮细胞产NH3,NaHCO3重吸收，NH4Cl，NaCl排出,一、酸碱平衡及电解质紊乱混合性酸碱失衡最多见！CO2潴留呼酸,PaO23060 mmHg,外周化感器,呼吸中枢化感器,+,PaO230 mmHg,PaCO2 80 mmHg,-,呼吸频率、节律、运动幅度改变,1. PaO2PaCO2改变对呼吸影响,PaCO2 4080 mmHg,+,+,-,二、呼吸系统的变化,强大迅速但不长久,PaO2外周化感器+PaO230 mmHg PaCO2,2.原发病引起的呼吸节律、频率、幅度改变,限制性通气障碍：浅快呼吸为主,中枢性呼吸衰竭：呼吸浅慢，可出现潮式呼吸、间歇呼吸、叹气样呼吸等,阻塞性通气障碍：呼吸加深，吸气或呼气困难,2.原发病引起的呼吸节律、频率、幅度改变 限制性通气,中枢兴奋性过低呼吸暂停血PaCO2中枢兴奋呼吸运动排出CO2 中枢兴奋性过低 ,中枢兴奋性过低呼吸暂停血PaCO2中枢兴奋呼吸运动,1. PaO2和 PaCO2对循环系统的影响反射活动的影响：一定程度的PaO2和 PaCO2可兴奋心血管中枢心率，心肌收缩性，外周血管收缩，血流重分配直接作用：严重PaO2和 PaCO2抑制心血管中枢心率，心肌收缩性；PaO2和 PaCO2扩张体循环血管(如脑血管),三、循环系统变化,1. PaO2和 PaCO2对循环系统的影响三、循环系统,(1) 肺动脉高压 缺氧肺血管收缩（尤其是肺小动脉）；CO2潴留引起的 H+可加强肺血管收缩; 肺小动脉长期缺氧收缩肺血管重塑持久稳定的肺动脉高压; 肺毛细血管网破坏、减少血管床总横截面积减少; 长期缺氧血液中红细胞数量血液粘滞性 或钠水潴留使血容量最终均造成肺动脉高压。,2.慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease）慢性呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称为肺源性心脏病。发病机制如下：,(1) 肺动脉高压2.慢性肺源性心脏病（chronic pu,(2)心肌功能受损，心肌收缩性 缺氧、高碳酸血症、酸中毒及电解质紊乱抑制心肌舒缩功能 长期心肌缺氧心肌病变（坏死、纤维化等）使心肌收缩成分,(3) 心肌舒缩活动受限 用力吸气使胸内压限制右心收缩 用力呼气使胸内压妨碍右心舒张,(2)心肌功能受损，心肌收缩性(3) 心肌舒缩活动受限,四、中枢神经系统变化,轻度（PaO260mmHg）,智力和视力减退,中度（PaO240-50mmHg）,头痛，记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥，昏迷,重度（PaO220mmHg）,神经细胞不可逆损伤,四、中枢神经系统变化轻度（PaO260mmHg）智力和视力,肺性脑病 (pulmonary encehalopathy),概念：呼吸衰竭时引起的以中枢神经（脑）功能障碍 为主要表现的临床综合症。发生机制：（1）PaO2和 PaCO2对脑血管的作用 脑血管扩张 血管性脑水肿酸中毒、缺氧 颅内压 血管通透性脑间质水肿加重脑缺氧,肺性脑病 (pulmonary encehalopathy),（2）PaO2和 PaCO2对脑细胞的作用 缺氧细胞ATP生成脑细胞功能，脑细胞水肿；酸中毒脑脊液pH脑细胞内酸中毒 -氨基丁酸生成 中枢抑制 溶酶体酶释放 损伤N组织和细胞 脑水肿、颅内压，脑细胞ATP，抑制性中枢递质，均使脑细胞代谢功能障碍，出现神经精神症状。,（2）PaO2和 PaCO2对脑细胞的作用,谢谢观看,谢谢观看,谢谢观看,谢谢观看,