病理学课件04第三章血液循环障碍.ppt

第三章 局部血液循环障碍,第三章 局部血液循环障碍,主要内容：充血；淤血；出血；血栓形成；栓塞；梗死。 重点要求：淤血的概念，肝、肺淤血的特点。血栓形成，血栓，栓塞及梗死的概念。血栓形成的条件及后果。梗死的形态特征。 难点：贫血性梗死与出血性梗死的区别。,主要内容：充血；淤血；出血；血栓形成；栓塞；,局部血液循环障碍，包括: 局部循环血液含量的异常（充血和缺血） 血液性状和血管内容物的异常（血栓形成、 栓塞和梗死） 血管壁通透性和完整性的改变（水肿、积 液和出血）,局部血液循环障碍，包括:,第一节充血和淤血 充血：器官或局部组织的血管内血液含量增多称为充血(hyperemia) ，分为动脉性充血和静脉性充血两类。,第一节充血和淤血,一、充血 (Arterial hyperemia) 动脉性充血:局部器官或组织由于动脉血输入量增多而发生的充血，称为动脉性充血，又称主动性充血，简称充血。 原因 凡能引起细动脉扩张的任何原因，都可引起局部器官和组织的充血。 细动脉扩张是神经体液因素作用于血管，使血管舒张神经兴奋性增高或血管收缩神经兴奋性降低的结果。,一、充血 (Arterial hyperemia),类型: 生 理 性 充 血 病 理 性 充 血 炎 症 性 充 血 减 压 后 充 血,类型:,病变 后果 大体：动脉性充血的器官和组织内血量增 多，体积可轻度增大。充血如发生于体表 ，可见局部组织的颜色鲜红，温度升高。 镜下：动脉性充血的器官和组织内的小动脉、毛细血管扩张，管腔内充满血液。 动脉性充血是暂时性的血管反应，原因消除后，局部血量迅即恢复正常，对机体无重要影响。炎症反应的动脉性充血，是一系列血管反应的初始,它参与炎症血管现象，具有积极的作用。,及,病变 后果,二、淤血 淤血：器官或局部组织由于静脉血液回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内，称为淤血(congestion)。又称静脉性充血（venous hyperemia)， 1、淤血属于一种被动性充血。 2、淤血比充血多见。 3、淤血有急性和慢性、局部和全身之分。 4、淤血均为病理性，具有重要的临床和病 理意义。,二、淤血,（一）原因: 1.静脉受压 静脉受压使其管腔发生狭窄或闭塞，血液回流受阻导致相应部位的器官和组织发生淤血。 2.静脉腔阻塞 静脉血栓形成可以造成静脉腔的阻塞，可以引起相应器官或组织的淤血。但由于静脉的分支多，只有当静脉腔阻塞而血流又不能充分地通过侧支回流时，才发生淤血。 3.心力衰竭 二尖瓣瓣膜病和高血压病引起左心衰竭时，可导致肺淤血；肺源性心脏病引起的右心衰竭，可导致大循环淤血。,（一）原因:,（二）病变 后果大体： 淤血的器官肿胀，暗红色，包膜紧张，重量增加。如全身淤血，皮肤和粘膜呈紫兰色，称发绀。镜下： 小静脉和毛细血管扩张，充满血液,有时还伴有水肿。,及,（二）病变 后果及,组织水肿或浆膜腔积液 淤血性出血 实质细胞萎缩、变性、坏死 间质纤维组织增生淤血性硬化,后果 :,后果 :,（三）重要器官的淤血 1、肺淤血： 急性肺淤血：多见于急性左心衰竭。镜下：肺泡壁增厚，毛细血管扩张、充血，肺泡腔内可出现水肿液，红细胞。慢性肺淤血：多见于风湿性心瓣膜病时二尖瓣狭窄引起的左心衰竭。镜下,除了急性肺淤血的表现外，肺泡腔内还可见到巨噬细胞和心力衰竭细胞。肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬后，红细胞内的血红蛋白转变成棕黄色的含铁血黄素，这种胞浆内含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞常在左心衰竭的情况下出现，因而被称为心力衰竭细胞。（heart failure cell） ,简称心衰细胞。,（三）重要器官的淤血,肉眼所见: 肺体积增大，重量增加，颜色暗红，质地较实。切面可有暗红色血性或淡红色泡沫状液体流出。长期的肺淤血可引起肺泡壁纤维组织增生及网状纤维胶原化，使肺质地变硬，加上含铁血黄素沉积，使肺的颜色呈深褐色，称为肺褐色硬化。,肉眼所见:,肺 淤 血,肺 淤 血,肺 水 肿,肺 水 肿,肺 淤 血,肺 淤 血,肺 淤 血,肺 淤 血,肺 淤 血,肺 淤 血,肺 淤 血a.肺泡壁增宽，毛细血管扩张充血。 b.肺泡腔内见淡红色无特殊结构的 水肿液。c,d.肺泡腔内的红细胞,心衰细胞。,a,b,c,d,肺 淤 血abcd,肺淤血,肺淤血,2.肝淤血 常见于右心衰竭。 镜下：肝小叶中央静脉及其周围肝窦扩张淤血，肝细胞萎缩，小叶周边带肝细胞脂肪变性。 大体：慢性肝淤血时，肝切面呈现红（淤血区）黄（脂肪变性）相间的形状似槟榔切面的花纹，称为“槟榔肝”。严重的肝淤血可引起肝细胞坏死。长期慢性肝淤血时，小叶中央肝细胞萎缩，结缔组织增生，最后形成淤血性肝硬变。,2.肝淤血,槟 榔 肝,槟 榔 肝,病理学课件-04第三章血液循环障碍,肝 淤 血,肝 淤 血,肝 淤 血,肝 淤 血,肝淤血脂肪变性,肝淤血脂肪变性,肝 淤 血,肝 淤 血,病理学课件-04第三章血液循环障碍,病理学课件-04第三章血液循环障碍,第二节 出血 （hemorrhage）出血： 血液自心、血管腔逸出，称为出血。逸出的血液进入体腔或组织，称为内出血，血液流出到体外称为外出血。 按血液逸出的机制可将出血分为破裂性出血和漏出性出血两种：,第二节 出血 （hemorrhage）,（一）破裂性出血 破裂性出血乃由心脏或血管壁破裂所致。破裂可发生于心脏,如心壁瘤的破裂。也可发生于动脉，如主动脉；也可因动脉旁病变侵蚀动脉壁（如肺结核空洞对肺血管壁的破坏；肺癌、胃癌、子宫颈癌的癌组织侵蚀局部血管壁时；胃和十二指肠慢性溃疡的溃疡底的血管被病变侵蚀）。静脉破裂性出血除创伤外，也较常见于肝硬变时食管静脉曲张的破裂。毛细血管的破裂性出血发生于局部软组织的损伤。,（一）破裂性出血,蛛 网 膜 下 腔 出 血,蛛 网 膜 下 腔 出 血,脑 室 出 血,脑 室 出 血,硬 膜 下 血 肿,硬 膜 下 血 肿,大 脑 基 底 部 出 血,大 脑 基 底 部 出 血,（二）漏出性出血 漏出性出血是由于毛细血管后静脉、毛细血管以及毛细血管前动脉的血管壁通透性增高所致，血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的血管基底膜而漏出于管腔外，即是漏出性出血。,（二）漏出性出血,1血管壁损害 常见于缺氧，使毛细血管内皮细胞变性；败血症（尤其是脑膜炎球菌败血症）、立克次体感染、流行性出血热、蛇毒、有机磷中毒等使毛细血管壁损伤；一些药物可引起变态反应性血管炎；维生素C缺乏可引起毛细血管基底膜破裂、毛细血管周胶原减少及内皮细胞连接处分开而致管壁通透性升高；过敏性紫癜时由于免疫复合物沉着于血管壁引起变态反应性血管炎。,1血管壁损害,2.血小板减少和功能障碍 血小板正常数量和质量是维持毛细血管通透性正常的重要因素，血小板减少到一定数量时即可发生漏出性出血，如再生障碍性贫血、白血病、骨髓内广泛性肿瘤转移等均可使血小板生成减少；原发性血小板减少性紫癜、血栓性血小板减少性紫癜、DIC致使血小板破坏或消耗过多；某些药物诱发抗原抗体复合物形成，免疫复合物吸附于血小板表面，使后者连同免疫复合物被巨噬细胞所吞噬；一些细菌的内毒素和外毒素也有破坏血小板的作用。,2.血小板减少和功能障碍,血小板的结构和功能缺陷也能引起漏出性出血，这类疾患很多是先天性的，（如血小板功能不全，血小板细胞膜缺乏纤维蛋白受体和血小板颗粒缺乏症，一种或多种颗粒缺乏，ADP储量因而不足）；也可因后天性骨髓巨核细胞受损而发生时，血小板粘集能力有缺陷；BernardSoulier综合征（血小板细胞膜缺乏von Willebrand因子的受体）时，血小板不能粘附于胶原纤维，这都可有凝血障碍或出血倾向。,血小板的结构和功能缺陷也能引起漏出性出血，这类疾患,3.凝血因子缺乏 凝血因子（血友病A）、（血友病B）、von Willebrand因子（von Willebrand病）以及纤维蛋白原、凝血酶原、等因子的先天性缺乏或肝实质疾患时凝血因子、合成减少，DIC时凝血因子消耗过多等，均有出血倾向。,3.凝血因子缺乏,病 变： 积 血 血 肿 瘀 点 瘀 斑,病 变：,心 外 膜 淤 血 点,心 外 膜 淤 血 点,后果： 出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。 漏出性出血过程比较缓慢，出血量较少，不会引起严重后果。但如漏出性出血广泛，如肝硬变时因门静脉高压发生的广泛性胃肠粘膜漏出性出血，可因一时的多量出血导致出血性休克。 破裂性出血的过程迅速，如在短时间内丧失循环血量的2025时，即可发生出血性休克。发生在重要器官的出血，即使是出血量不多，亦可致命，如心脏破裂引起心包内出血，由于心包填塞，导致急性心功能不全；脑出血，尤其是脑干出血，可因重要神经中枢受压而致死。慢性出血可引起贫血。,后果：,第三节 血栓形成概念： 在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分析出、凝集，形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis），在这个过程中所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。,第三节 血栓形成,一、血栓形成的条件和机制 1心血管内皮细胞的损伤 1）内皮细胞的抗凝血作用： 把血液中的凝血因子、血小板和能促发凝血的内皮下胶原隔离开来； 能分泌凝血酶调节蛋白，此蛋白覆于内膜表面，能和凝血酶结合而控制凝血酶的作用； 合成前列环素，能抑制血小板粘集；,一、血栓形成的条件和机制, 分泌ADP酶，阻止血小板彼此粘集； 内皮细胞膜表面有肝素样分子，它有促进抗凝血酶的作用；又含有2巨球蛋白，它能抑制凝血因子活化过程的链锁反应。 生成纤溶酶原活化因子，有促进纤维蛋白溶解的作用。 合成蛋白S，它能协同活化的蛋白C抑制凝血因子a、a。, 分泌ADP酶，阻止血小板彼此粘集；,2）内皮细胞损伤后产生的凝血作用： 一旦内皮细胞损伤，局部薄膜屏障被破坏，暴露出皮下的胶原纤维，血小板与胶原纤维接触而被激活和黏附，同时裸露的胶原纤维激活凝血因子以及损伤的内皮细胞释放出组织因子，启动了内源性和外源性凝血过程，促进血栓形成。,2）内皮细胞损伤后产生的凝血作用：,3）血小板在血栓形成过程中的作用： 在内皮损伤后，首先激活血小板的是与血小板接触的胶原，继后凝血链锁反应被启动而产生了凝血酶，并且血小板继续地被活化又不断释出ADP和血栓素A2，随血流而来的血小板在局部不断地被激活。,3）血小板在血栓形成过程中的作用：,血小板活化表现为下述三项反应 粘附反应 血小板粘附于局部胶原（需要有内皮细胞所合成的v W因子的介入），同时由于其胞浆内微丝和微管的收缩而变形，血小板的颗粒逐渐消失而使胞浆同质化。,血小板活化表现为下述三项反应, 释放反应 血小板的颗粒（含有纤维蛋白原、纤维连接蛋白、抗肝素即血小板第4因子、血小板生长因子及血小板所合成的凝血酶敏感蛋白）和致密颗粒（含有丰富的ADP、Ca离子、去甲肾上腺素、组胺、5HT）的内容物向血小板外释出，其中ADP对血流中的血小板不断地互相粘集起了很大作用。与此同时，位于血小板膜的第3因子（磷脂）也暴露于细胞膜，成为和凝血因子a、a、Ca2+结合的场所，X因子在这里被激活后，Xa、Va、Ca2+也在这里结合，形成凝血酶原酶、将凝血酶原激活成凝血酶。, 释放反应 血小板的颗粒（含有纤维蛋白原、纤维连, 粘集反应 促使血小板彼此粘集的因子主要是ADP、血栓素A2和凝血酶。最初的粘集是通过释放反应所释出的ADP，ADP量少，所形成的血小板粘集堆是可复性的，一旦血流加速，粘集成堆的血小板仍可散开；但随着血小板愈粘集愈多，活化后释出的ADP也愈多，粘集堆互相粘着牢固。促成粘集的另一因子是血小板活化时所生成的血栓素A2，有强大的促粘集性，又有使血小板发生释放反应的功能。在凝血因子（内途径）和（外途径）分别被胶原和组织因子激活、凝血反应的产物凝血酶形成后，ADP、血栓素A2、凝血酶共同使血小板粘集堆成为持久性。, 粘集反应 促使血小板彼此粘集的因子主要是ADP、,血栓形成是以在胶原暴露的局部形成持久性血小板粘集堆开始的，心血管内膜的损伤，是血栓形成最重要和最常见的的因素。因此，血栓多见于静脉内膜炎、结节性多动脉炎、动脉粥样硬化溃疡、风湿性和细菌性心内膜炎、心肌梗死等。,血栓形成是以在胶原暴露的局部形成持久性血小板粘集堆开,2血流状态的改变(血流缓慢或血流产生漩涡) 正常流速和正常流向的血液内，红细胞和白细胞在血流的中轴（轴流），外层是血小板，流动较红、白细胞缓慢，最外围是一层血浆带（边流），将血液的有形成分和血管壁隔绝，阻止血小板和内膜接触。 当血流缓慢或血流产生漩涡时，血小板得以进入边流，增加了和血管内膜接触的机会，血小板粘连于内膜的可能性必然增大。被激活的凝血因子和凝血酶能在局部达到凝血过程所必需的浓度。内皮细胞空泡变性，甚至坏死脱落。 静脉血栓比动脉血栓多4倍，下肢静脉血栓比上肢静脉多3倍。,2血流状态的改变(血流缓慢或血流产生漩涡),3血液凝固性增加 （血小板和凝血因子增多，纤维蛋白溶解系统活性降低） 血液凝固性增加，或称血液的高凝状态，分为遗传性和获得性两种状态。 1）遗传性高凝状态：很少见，主要有V因子基因突变，突变的V因子基因编码蛋白能抵抗激活的蛋白C对它的降解，蛋白C失去抗凝血的作用，使V因子容易处于激活状态，因此造成血液高凝状态，患者常有反复深静脉血栓形成。其次为抗凝血因子如抗凝血酶、蛋白S和蛋白C的先天性缺乏。,3血液凝固性增加 （血小板和凝血因子增多，纤维,2）获得性高凝状态 （1）妊娠、创伤、手术和分娩前后，形成血栓的倾向与血小板增多、粘性增加及肝脏合成凝血因子增加和抗凝血酶合成减少有关。高脂血症、吸烟及老年人的血栓形成倾向也可能与此有关。 （2）DIC：是一种出现于许多疾病过程中的凝血性病变。由促凝因子大量进入血液循环或广泛的内皮损伤造成的凝血过程激活，在循环内形成血栓。 在羊水栓塞、溶血、严重创伤或烧伤时大量促凝物质进入血循环，引起DIC。已浸润血管和转移的癌，如胰腺、胃肠道、肺脏、卵巢等黏液腺癌，或早幼粒细胞白血病等恶性肿瘤可不断释放组织因子样促凝因子入血引起慢性DIC。,2）获得性高凝状态,（3）抗磷脂抗体综合症：多数与系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病有关，此时机体产生抗磷脂抗体，导致血液高凝状态。其原因不明，可能与抗体直接激活血小板和抑制内皮细胞产生PGI2有关，或干扰了蛋白C的合成极其活性。 上述血栓形成的三个条件，往往合并存在并互相影响，但常以某一条件为主。 内皮细胞损伤 血栓形成 血流状态改变 血液凝固性增加 血栓形成的条件和相互关系,（3）抗磷脂抗体综合症：多数与系统性红斑狼疮等自身免疫,二、血栓形成的过程及血栓的形态 (一)血栓形成的过程 无论心脏或动、静脉内的血栓，其形成过程都从血小板粘附于内膜裸露的胶原开始，血小板粘集堆的形成是血栓形成的第一步。当内源性和外源性凝血途径启动后最后产生的凝血酶将纤维蛋白原水解，其纤维蛋白单体再聚合成纤维蛋白多聚体（纤维素）。纤维素和内皮下的纤维连接蛋白共同使粘集的血小板堆牢固地粘附于受损内膜表面，不再离散，形成境下均匀一致、无结构的血小板血栓，电子显微镜下，血小板彼此紧密接触，轮廓仍然保存，但内部颗粒已消失。在血小板与血小板之间有少量纤维素存在。,二、血栓形成的过程及血栓的形态,血栓形成示意图,血栓形成示意图,病理学课件-04第三章血液循环障碍,(二)血栓的类型和形态 按血栓的颜色和组成成分可将血栓分 为四种类型: 白色血栓 混合血栓 红色血栓 透明血栓 按血栓的形状可将血栓分为三种类型: 延续性血栓 附壁血栓 球形血栓,(二)血栓的类型和形态,1.白色血栓（pale thrombus） 血流较快的部位（如动脉、心室）或延续性血栓的头部。 镜下：白色血栓主要由许多聚集呈珊瑚状的血小板小梁构成，血小板小梁呈均质、伊红色和细颗粒状。小梁间有少量纤维素。 肉眼：呈灰白色，表面粗糙有波纹，质实，与血管壁粘连。,1.白色血栓（pale thrombus）,2.混合血栓（mixed thrombus） 混合血栓构成延续性血栓体部。 肉眼：灰白色与红褐色相间的层状结构干燥，质脆，与血管壁粘着。 镜下：血小板粘集形成血小板小粱，呈粉染细颗粒状，小粱表面附着大量中性粒细胞，小梁间较多纤维素，其网眼内网罗大量红细胞。,2.混合血栓（mixed thrombus）,髂静脉内延续性血栓，白色血栓、 混合血栓和红色血栓构成的延续性血栓,髂静脉内延续性血栓，白色血栓、,静脉内血栓,静脉内血栓,静脉内血栓横断面,静脉内血栓横断面,右侧大脑半球脑底部静脉血栓形成，病灶处暗红色，质硬,右侧大脑半球脑底部静脉血栓形成，病灶处暗红色,混合血栓A.粉染的血小板小梁B.血小板小梁表面附着多数白细胞C.小梁间纤维蛋白网架，网罗以红细胞为主的血细胞,A,B,C,混合血栓ABC,混 合 性 血 栓,混 合 性 血 栓,在二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时，在左心房可形成球形血栓；这种血栓和动脉瘤内的血栓均可见到灰白色和红褐色交替的层状结构，称为层状血栓，也是混合性血栓。,在二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时，在左心房可形成球形血栓,3.红色血栓（red thrombus） 红色血栓发生在血流极度缓慢甚或停止之后，其形成过程与血管外凝血过程相同。因此，红色血栓见于混合血栓逐渐增大阻塞管腔，局部血流停止后，构成延续性血栓的尾部。 镜下：在纤维素网眼内充满着由正常血液分布的血细胞。 肉眼：呈暗红色。新鲜的红色血栓湿润，有一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞。,3.红色血栓（red thrombus）,4.透明血栓（hyaline thrombus） 这种血栓发生于微循环小血管内，肉眼不能观察到，只能在光镜下见到，故又称微血栓 ；主要由纤维素构成，又称为纤维素性血栓；因其嗜酸性、均质性，又称为透明血栓。最常见于弥散性血管内凝血。,4.透明血栓（hyaline thrombus）,病理学课件-04第三章血液循环障碍,病理学课件-04第三章血液循环障碍,三、血栓的结局 同质化 软化、溶解、吸收 机化、再通 钙化,三、血栓的结局,1. 同质化： 血栓形成后，红、白细胞崩解，失去细胞结构，纤维素失去网状结构，变成均匀一致红染无结构的物质，称为血栓的同质化。,1. 同质化：,2软化 溶解 吸收 当第因子被激活后，活化的第因子已开始激活纤维蛋白溶酶系统，裂解纤维蛋白原和纤维素，血栓被软化、溶解、吸收。血栓内的白细胞,其溶蛋白酶也有溶解血栓成分的能力。当溶解血栓成分的酶量多、活性强时，血栓被溶解，小的血栓可完全被溶解吸收。软化的血栓可部分或整个脱落，随血流运行可引起栓塞。,2软化 溶解 吸收,3机化 再通 血栓形成后，从血管壁向血栓长入内皮细胞和纤维母细胞，随即形成肉芽组织，肉芽组织逐渐取代血栓的过程称为血栓机化。 机化过程在血栓形成后12天即已开始，较大的血栓，在2周左右可完成机化。机化的血栓和血管壁牢固粘着，不再有脱落的危险。在血栓机化过程中,血栓干燥收缩或部分溶解产生裂隙,新生内皮细胞被覆于表面，形成迷路状但可互相沟通的血管，使血栓上下游的血流得以部分沟通，这种现象称为血栓的再通。,3机化 再通,血 栓 机 化,血 栓 机 化,病理学课件-04第三章血液循环障碍,4钙化 血栓即不被溶解又不被完全机化时，可发生钙盐沉着。机化的血栓,在结缔组织玻变的基础上也可发生钙化。根据受累血管不同形成静脉石或动脉石。,4钙化,四、血栓对机体的影响 血栓形成对机体的有利方面： 血栓形成能对破裂的血管起堵塞破裂口的作用，阻止出血，是对机体有利的一面，如胃十二指肠慢性溃疡的底部和肺结核性空洞壁，其血管在病变侵蚀时已形成血栓，避免了大出血的可能性。,四、血栓对机体的影响,血栓形成对机体的不利方面： 1.阻塞血管 动脉血栓如未完全阻塞管腔时，可引起局部器官缺血而萎缩，如完全阻塞或引起必需的供血量不足而又缺乏有效的侧支循环时，可引起局部器官的缺血性坏死。如脑动脉血栓引起脑梗死、心冠状动脉血栓引起心肌梗死，血栓闭塞性脉管炎引起患肢坏疽等。 静脉内血栓形成后，若未能建立有效的侧支循环，则引起局部淤血、水肿、出血，甚至坏死，如肠系膜静脉血栓可导致出血性梗死。肢体浅表静脉血栓，由于静脉有丰富的侧支循环，通常不引起临床症状。,血栓形成对机体的不利方面：,2.栓塞 在血栓未与血管壁牢固粘着之前，血栓的整体或部分可以脱落，形成栓子，随血流运行，引起栓塞。如栓子内含着细菌，可引起栓塞组织的败血性梗死或栓塞性脓肿。,2.栓塞,3.心瓣膜病 心瓣膜血栓机化，可引起瓣膜粘连，造成瓣膜狭窄，如在机化过程中纤维组织增生而后瘢痕收缩，可造成瓣膜关闭不全，见于风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎。,3.心瓣膜病,4. AND 微循环内广泛性微血栓形成（即DIC），大量血小板和凝血因子被消耗，血液处于低凝状态，可引起全身性广泛性出血及出血性休克。,出血,休克,4. AND出血休克,第四节 栓塞（embolism） 栓塞的概念：正常循环血液中所不应存在的物质，被血流携带运行，阻塞血管腔的现象称为栓塞。阻塞血管的物质称为栓子。 栓子的类型：固体栓子：最常见的栓子是脱落的血栓、细菌菌落、肿瘤细胞团块、寄生虫和异物。液体栓子：脂滴和羊水。气体栓子：空气和氮气。,第四节 栓塞（embolism）,一、栓子运行的途径 栓子一般随正常血流的方向运行。1、左心和大循环动脉内的栓子，最终嵌塞于 口径与其相当的动脉分支；2、大循环静脉和右心内的栓子，栓塞肺动脉 主干或其分支；3、肠系膜静脉的栓子，引起肝内门静脉分支 的栓塞；4、少数情况引起交叉栓塞；5、罕见的情况引起逆行栓塞。,一、栓子运行的途径,病理学课件-04第三章血液循环障碍,病理学课件-04第三章血液循环障碍,二、栓塞的类型和对机体的影响 （一）血栓栓塞（thromboembolism） 由血栓脱落引起的栓塞称为血栓栓塞，最为常见。 1肺动脉栓塞：血栓栓子约90以上来自下肢深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶可来自盆腔静脉, 很少来自下肢浅表静脉。肺动脉栓塞的后果取决于栓子的大小、数量和心肺功能状况。,二、栓塞的类型和对机体的影响,较小的栓子栓塞肺动脉小分支，多见于肺下叶，因肺动脉和支气管动脉之间有丰富的吻合支，支气管动脉的血流可以通过吻合支供应该区肺组织则不引起梗死。若栓塞前，肺有严重淤血，栓塞的局部肺组织尽管有支气管动脉供血，其血液循环仍不能维持该部位肺组织的正常生存，局部出现出血性梗死。 栓子数量多、广泛地栓塞肺动脉分支或栓子大栓塞于肺动脉主干或大分支，患者即发生气急、紫绀、休克，甚至急性呼吸循环衰竭而猝死。,较小的栓子栓塞肺动脉小分支，多见于肺下叶，因肺动脉和支气管,肺动脉栓塞引起猝死的机制，一般认为： 肺动脉主干或大分支栓塞时，肺动脉阻力急剧增加，导致急性右心衰竭；同时左心的纳血减少，冠状动脉灌流不足，导致心肌缺血。 神经反射引起肺动脉、心冠状动脉、支气管动脉痉挛 急性右心衰竭和窒息；引起支气管的痉挛又加重窒息。冠状动脉痉挛 心肌麻痹。 血栓栓子内血小板释放出的5羟色胺和血栓素A2 肺血管痉挛。,肺动脉栓塞引起猝死的机制，一般认为：,肺 动 脉 血 栓 栓 子,肺 动 脉 血 栓 栓 子,肺 动 脉 血 栓 栓 子,肺 动 脉 血 栓 栓 子,肺 动 脉 血 栓 栓 子,肺 动 脉 血 栓 栓 子,肺 动 脉 血 栓 栓 子,肺 动 脉 血 栓 栓 子,2.体循环动脉栓塞 体循环的动脉栓塞栓子绝大多数来自左心的血栓，其次为动脉粥样硬化溃疡和主动脉瘤内膜表面的血栓。当有右向左分流的先先性心隔膜缺损时，患者的静脉血栓可以从右心通过该缺损进入左心，造成体循环的动脉的栓塞，称为反常栓塞。 动脉栓塞以下肢、脑、肾、脾为常见，当栓塞的动脉缺乏有效的侧支循环时，则可引起局部组织梗死。肝脏有肝动脉和门静脉双重血液供应，所以肝动脉分支栓塞很少引起梗死。,2.体循环动脉栓塞,（二）脂肪栓塞（fat embolism） 含黄骨髓的长骨发生骨折或脂肪组织严重挫伤时，脂肪细胞破裂所释出的脂滴可侵入破裂的血管进入血流；脂肪肝时也可由于上腹部猛烈挤压、撞击，使肝细胞破裂，其所含脂肪也可进入血流，形成脂肪栓塞。 创伤性脂肪栓塞时，栓子随静脉血流到达肺，直径小于20m的脂滴可通肺泡壁毛细血管经肺动脉和左心，引起全身器官的栓塞，尤其是脑。大于20m的脂肪栓子则栓塞于肺。 栓子量少者可无肉眼变化，只在冰冻切片脂肪染色见小血管腔内有脂滴。严重者可见肺水肿、出血和肺不张，脑水肿和血管周围点状出血。,（二）脂肪栓塞（fat embolism）,病理学课件-04第三章血液循环障碍,（三）气体栓塞（air embolism） 大量空气迅速进入血循环或原已溶解于血液内的气体迅速游离，均可形成气体栓塞。 前者可见于分娩或流产时，由于子宫强烈收缩，空气被挤入破裂的子宫壁静脉窦；头颈部手术、胸壁和肺创伤损伤静脉时，空气也可在吸气时因静脉腔内的负压而被吸入静脉。空气进入右心后，由于心搏动，将空气和心腔内血液搅拌形成大量的泡沫，泡沫状的液体有可压缩性，当心收缩时不被排出而阻塞肺动脉出口，导致猝死。,（三）气体栓塞（air embolism）,溶解于血液内的气体迅速游离引起的气体栓塞见于减压病。沉箱作业的工人，在沉箱内由于气压高，所吸入的空气较多地溶于血液、组织液和脂肪组织内。如从深水中上升到水面常压环境过于迅速，所受外界气压骤然减低，原来溶于血液内的氧、二氧化碳和氮很快游离，形成气泡，氧和二氧化碳可再溶于体液内被吸收，氮则在体液内溶解迟缓，遂在组织和血液内形成小气泡或互相融合成较大气泡，于是在血管内形成的气体栓塞及其合并的微血栓可引起局部缺血和梗死，组织内的的气泡引起局部症状。此称沉箱病。,溶解于血液内的气体迅速游离引起的气体栓塞见于减压病,（四）羊水栓塞（amniotic fluid embolism） 羊水栓塞是分娩过程中一种较罕见的疾患。在分娩过程中，如羊膜破裂，尤其又有胎儿头阻塞阴道口时，子宫收缩可将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，羊水成分可由子宫静脉进入肺循环，在肺动脉分支及毛细血管内引起羊水栓塞。少量羊水可通过肺毛细血管进入大循环引起多数器官小血管的栓塞。镜下，羊水栓塞的证据是在小动脉和毛细血管内发现羊水成分：角化上皮、胎毛、胎脂、胎粪和粘液。,（四）羊水栓塞（amniotic fluid embol,本病发病急骤，产妇出现紫绀、呼吸困难和休克，绝大多数导致死亡。羊水成分栓塞肺血管所致肺循环机械性阻塞，不足以解释上述症状，因此过敏性休克、DIC、羊水液体内所含的血管活性物质进入血液引起血管反应可能是致死的原因。羊水具有凝血致活酶作用，可引起DIC，一些羊水栓塞病例，肺微血管内有纤维素性血栓存在。,本病发病急骤，产妇出现紫绀、呼吸困难和休克，绝大多数,（五）其他栓塞 肿瘤细胞栓塞，可引起肿瘤在局部形成转移瘤。寄生虫、虫卵和其他异物偶可进入血循环引起栓塞。,（五）其他栓塞,第五节 梗 死（infarct） 任何原因出现的血流中断，导致局部组织缺血性坏死称为梗死。一般是由动脉阻塞引起局部组织缺血、缺氧而坏死。,第五节 梗 死（infarct）,原因：,动 脉 栓 塞,血 管 受 压,动 脉 痉 挛,血 栓 形 成,一、梗死形成的原因和条件,原因：动 脉 栓 塞血 管 受 压动 脉 痉 挛血 栓 形,1血栓形成： 是梗死的最常见原因，如心冠状动脉和脑动脉的粥样硬化合并血栓形成，可分别引起心肌梗死和脑梗死 2动脉栓塞： 也是梗死的常见原因，在肾、脾和肺的梗死中，由栓塞引起者远比动脉血栓形成引起者多见。,病理学课件-04第三章血液循环障碍,3血管受压： 动脉受肿瘤或其他机械性压迫而致管腔闭塞时可引起局部组织梗死。如肠套叠、肠扭转和嵌顿性疝时肠系膜静脉受压，血液回流受阻，同时肠系膜动脉亦因受压而致输入血量不同程度地减少，局部组织血液循环停止，亦可引起肠梗死。 4动脉痉挛： 在已有心冠状动脉硬化时，如发生动脉痉挛，亦可能引起心肌梗死。,3血管受压：,条件：,供血血管的类型,血流阻断发生的速度,组织对缺氧的耐受性,血的含氧量,条件： 供血血管的类型 血流阻断发生的速,1、供血血管的类型 有双重血液供应的器官，其中一条动脉阻塞，因有另一条血管可以维持供血，通常不易发生梗死。具有丰富的吻合支的器官也绝少发生梗死。由终末动脉供血的器官，虽有一些侧支循环，但吻合支管腔狭小，一旦动脉血流阻断就易发生梗死。,1、供血血管的类型,2、血流阻断发生的速度 缓慢发生的血流阻断，可为吻合支血管逐步扩张，建立侧枝循环提供时间。这些细小的吻合支有可能扩张、增粗、形成有效的侧枝循环而供血，可防止梗死。 若病变发展较快或急速发生的血流阻断（如血栓栓塞），侧枝循环不能及时建立或建立不充分时则发生梗死。,2、血流阻断发生的速度,3、组织对缺血缺氧的耐受性 大脑神经细胞对缺氧的耐受性最低，3 4分钟血流中断即引起梗死。 心肌细胞对缺氧亦敏感，缺血20 30分钟引起死亡。 骨胳肌、纤维结缔组织耐受性最强。,3、组织对缺血缺氧的耐受性,4、血的含氧量 严重贫血、失血、心力衰竭时血含氧量低，或休克时血压明显降低，血管管腔部分阻塞造成动脉供血不足，对缺血耐受性低的心、脑组织也会造成梗死。,4、血的含氧量,二、梗死的病变和类型 梗死的病变: 梗死是局限性组织坏死，梗死的形状决定于该器官的血管分布。多数器官的血管呈锥形分支，如脾、肾、肺等，故其梗死也呈锥形，切面呈扇面形，其尖端位于血管阻塞处，底部则为该器官的表面。冠状动脉分支不规则，故心肌梗死形状亦不规则或呈地图状。肠系膜动脉呈辐射状供血，故肠梗死呈节段性。一般病变干燥，质硬，表面下陷。而脑梗死为液化性坏死，新鲜时质地软、疏松，日久液化成囊。,二、梗死的病变和类型,梗死的类型：,贫血性梗死,出血性梗死,败血性梗死,贫血性梗死出血性梗死败血性梗死,1贫血性梗死（白色梗死） 发生于组织结构比较致密，侧支循环不充分的器官，如肾、脾、心肌。当其动脉分支阻塞时，由于组织致密，故出血量不多,故梗死灶呈灰白色。周围有暗红色充血出血带，数日后该充血出血带呈褐黄色以至于灰白色，晚期，病灶表面下陷，质地坚实。 镜下，早期的梗死灶内尚见核固缩、核碎裂和核溶解等变化，组织结构轮廓保有。晚期边缘有肉芽组织和瘢痕形成。梗死灶小者，可完全被肉芽组织和瘢痕组织所取代。,1贫血性梗死（白色梗死）,病理学课件-04第三章血液循环障碍,脾贫血性梗死,脾贫血性梗死,肾贫血性梗死,肾贫血性梗死,肾贫血性梗死，切面梗死灶呈 三角形，含血量少，颜色灰白。,肾贫血性梗死，切面梗死灶呈,脾贫血性梗死箭头所指处为梗死灶，呈三角形， 灰白色，其尖端指向门部，底靠近被膜,脾贫血性梗死,2.出血性梗死 （红色梗死） 出血性梗死发生于以下附加条件：（1）严重淤血： 当器官原有严重淤血时，血管阻塞引起的梗死为出血性。如肺梗死多发生于患者已有左心功能代偿不全时，此时的肺淤血是梗死灶内发生出血的原因。卵巢肿瘤在卵巢蒂扭转时，由于静脉回流受阻，动脉供血随之停止，卵巢瘤组织随即坏死，同时血液由淤血的毛细血管内漏出，形成出血性梗死。,（2）组织疏松： 肠和肺的组织较疏松，梗死初起时在组织间隙内可容多量出血，当组织坏死而膨胀时，也不能把漏出的血液挤出梗死灶外，因而梗死灶为出血性。,（2）组织疏松：,肺梗死： 这是因为肺有肺动脉和支气管动脉双重血液供应，两者之间有丰富的吻合支，肺动脉分支栓塞不会引起梗死，因为支气管动脉可借助吻合支供血于该区肺组织；但如肺原已有淤血，致肺静脉压增高，当肺动脉分支栓塞时，单纯以支气管动脉的压力不足以克服肺静脉阻力，局部肺组织乃发生梗死。 肺的出血性梗死为底靠肺膜、尖指向肺门锥形病灶，暗红色，出血充血带不明显。镜下结构为组织坏死伴有弥漫性出血。,肺梗死：,肺 出 血 性 梗 死 梗死灶内含血量多，颜色暗红,肺 出 血 性 梗 死,肠梗死： 肠套叠、肠扭转、嵌顿性疝均可引起局部肠段出血性梗死。 肉眼观该肠管增粗，呈暗红色，污秽，肠腔内有暗红色混浊液体。 镜下可见肠壁各层结构轮廓，其间有大量出血。,肠梗死：,肠出血性梗死 的常见原因,肠出血性梗死 的常见原因,小肠梗死。图示暗红色肠梗死与底部 淡粉红色的正常小肠 对比 本例为疝气患者，肠系膜血液供应被疝囊狭窄的开口阻断,小肠梗死。图示暗红色肠梗死与底部 淡粉红色的正常小肠 对比,三、梗死的影响和结局 1.梗死的影响 梗死对机体的影响决定于发生梗死的器官和梗死灶的大小和部位。 肾梗死 可引起引腰痛和血尿。 四肢梗死 引起坏疽。 肺梗死 有胸膜刺激征和咯血。 心肌梗死 影响心功能，甚至死亡。 脑梗死 可出现不同症状，梗死灶大可 致死,三、梗死的影响和结局,2.梗死的结局 梗死灶形成时，病灶周围的血管扩张充血，并有白细胞和巨噬细胞渗出，继而形成肉芽组织。在梗死发生2448小时后，肉芽组织已开始从梗死灶周围长入病灶内，小的病灶被肉芽组织所取代，日后变为瘢痕。大的梗死灶不能完全被机化时，则由肉芽组织和日后转变成的瘢痕组织加以包裹，病灶内则可钙化。脑梗死则液化成囊腔，周围由增生的胶质瘢痕包裹。,2.梗死的结局,病理学课件-04第三章血液循环障碍,