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    病理学第二部分培训课件.ppt

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    病理学第二部分培训课件.ppt

    病理学第二部分,病理学第二部分,(一)适应1. 肥大、增生、萎缩和化生的概念及分类。(二)细胞与组织损伤1. 细胞损伤的原因、发病机制。2. 变性的概念、常见的类型、形态特点及意义。3. 坏死的概念、类型、病理变化及结局。4. 凋亡的概念、病理变化、发病机制及在疾病中的作用。(一)损伤的修复 1. 再生的概念、类型和调控,各种组织的再生能力及再生过程。2. 肉芽组织的结构、功能和结局。3. 伤口愈合的过程、类型及影响因素。,病理学第一、二部分,2,病理学第二部分,(一)适应1. 肥大、增生、萎缩和化生的概念及分类。病理,一、适应适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。1萎缩 发育正常的细胞、组织或器官 体积的缩小 生理性萎缩 人体的许多组织器官随年龄增长发生的胸腺、生殖系统萎缩 病理性萎缩:营养不良性萎缩,压迫性萎缩,废用性萎缩,内分泌性萎缩 去神经性萎缩(细胞老化、细胞凋亡、慢性炎) 2. 肥大 指细胞、组织或器官 体积的增大 生理性肥大和病理性肥大 妊娠期的子宫、哺乳期乳腺;高血压时左室肥大 代偿性肥大和内分泌肥大 增生 实质细胞 数量增多 ,可伴实质细胞体积增大 前列腺增生、青春期乳腺、子宫内膜增生、乳腺增生症 记忆:体积缩小萎缩; 体积增大肥大+增生; 数量减少萎缩; 数量增多增生 哺乳期乳腺肥大; 青春期乳腺增生 月经周期中的子宫内膜增生;功血,脂褐素,3,病理学第二部分,一、适应脂褐素3病理学第二部分,4化生: 某些化生是与多部骤肿瘤细胞演进相关的癌前病变 化生常见于上皮组织和间叶组织。(1)上皮组织的化生以鳞状上皮最常见化生的组织 常见例子 化生癌变 柱状上皮鳞状上皮 慢性支气管炎 支气管的粘膜发生鳞癌 移行上皮鳞状上皮 肾盂上皮的化生、膀胱上皮化生 膀胱鳞癌 腺上皮鳞状上皮 慢性萎缩性胃炎的肠上皮化生 胃粘膜发生肠型腺癌 (2)间叶组织的化生 在正常不形成骨的部位,纤维组织可化生为软骨组织或骨组织(如骨化性肌炎) 结缔组织的化生 多半由纤维结缔组织化生为骨、软骨和脂肪组织。如老年人的喉及气管软骨化生为骨。 多数组织的化生都可逆转,但结缔组织的化生是不可逆的,4,病理学第二部分,4化生: 某些化生是与多部骤肿瘤细胞演进相关的癌前病变4病,免疫球蛋白轻链、肽激素、降钙素前体、血清淀粉样A蛋白,二、细胞组织的损伤(一)原因 缺氧、物理因素(机械性、高低温、高低气流、电流、射线等)、化学因素、药物、生物因素(细菌、病毒、真菌、寄生虫等)、营养失衡、内分泌、遗传变异、医源性因素、身心因素等。 (二)变性 1概念 变性是指细胞或细胞间质损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。细胞水肿细胞浆内 水 的蓄积 肝、肾、心 脂肪变 细胞浆内 甘油酸酯(中性脂肪)的蓄积 肝、心、肾、骨骼肌玻璃样变 细胞内、结缔组织间、血管壁 蛋白质 的蓄积淀粉样变 细胞间质内 蛋白质 - 粘多糖复合物 的蓄积 皮肤、结膜、舌、气管、肺 (骨髓瘤、阿尔兹海默病、霍奇金病、甲状腺髓样癌) 粘液样变 细胞间质内 蛋白质和粘多糖 的蓄积 间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化、风湿病、甲减病理性色素沉着 细胞内外 有色物质 的蓄积 (脂褐素、Addison病)病理性钙化 营养不良性钙化坏死组织、瘢痕组织 转移性钙化 甲旁亢、骨肿瘤、 VitD 摄入过多血管、肾、肺、胃间质,年龄、性别,5,病理学第二部分,免疫球蛋白轻链、肽激素、降钙素前体、血清淀粉样A蛋白 二,四、细胞死亡(坏死和凋亡) 1定义 坏死:是活体内范围不等的局部细胞死亡,死亡细胞的质膜(细胞膜、细胞器膜等)崩解、组织自溶(坏死细胞被自身的溶酶体消化),并引发急性炎症反应。 凋亡:是活体内单个细胞或小团细胞的死亡,死亡细胞的质膜(细胞膜、细胞器膜等)不破裂、不发生死亡细胞的自溶,也不引发急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关。固缩性坏死 凋亡小体 并非仅是细胞损伤的产物 胚胎发育、新老细胞更新、生理性退化、萎缩、老化、自身免疫性疾病、肿瘤,6,病理学第二部分,四、细胞死亡(坏死和凋亡)6病理学第二部分,充血:动脉性充血、静脉性充血出血:类型、病变、后果血栓形成:血栓形成的条件和机制 、血栓形成的过程和血栓的形态、血栓的结局、血栓对机体的影响栓塞:栓子的运行途径、栓塞的类型和对机体的影响梗死:梗死的原因、梗死的病变和类型、梗死的后果,第三部分 局部血液循环障碍,7,病理学第二部分,充血:动脉性充血、静脉性充血出血:类型、病变、后果血栓形,一、充血,生理性充血 炎症性充血 减压后充血,病变及后果:,体积轻度肿大、颜色鲜红、温度升高(暂时性的血管反应),1、动脉性充血 (充血),8,病理学第二部分,一、充血 生理性充血病变及后果:体积轻度肿大、颜色鲜红、温,2、静脉性充血(瘀血),静脉受压 静脉腔阻塞 心力衰竭,肉眼:肿胀;紫红色(紫疳);体表温度降低。镜下:呈小静脉和毛细血管扩张,充满血液,有时还伴有水肿。,对机体的影响:决定于瘀血的范围、器官、程度、速度以及侧支循环建立的状况。,肺瘀血肝瘀血,9,病理学第二部分,2、静脉性充血(瘀血)静脉受压 肉眼:肿胀;紫红色(紫疳,按血液逸出的机制分为:1、破裂性出血 2、漏出性出血: 毛细血管后静脉和毛细血管的血管壁通透性增高,二、出血,心血管机械性损伤(创伤)心血管病变(室壁瘤、动脉瘤、A粥样硬化)血管壁周围病变侵蚀(结核、溃疡、恶性肿瘤)毛细血管或静脉破裂(软组织损伤),血管壁损伤(感染、缺氧、中毒)血小板减少或功能异常:凝血因子缺乏,10,病理学第二部分,按血液逸出的机制分为:二、出血心血管机械性,三、血栓形成,心血管内皮细胞的损伤血流状态的改变血液凝固性增加(血液性质的改变),无论是心脏还是动、静脉内的血栓都是从内膜表面的血小板粘集堆开始,条件,类型,白色血栓(血小板血栓、析出性血栓) 混合血栓(附壁血栓层状血栓、球形血栓) 红色血栓 透明血栓,毛细血管,心瓣膜、心腔内、动脉、,静脉内,11,病理学第二部分,三、血栓形成心血管内皮细胞的损伤无论是心脏还是动、静脉内的血,结局,溶解、吸收 机化、再通 钙化(静脉石)软化、脱落,阻塞血管栓塞心瓣膜变形广泛出血,血栓对机体的影响,止血、萎缩、梗死,12,病理学第二部分,结局溶解、吸收 阻塞血管血栓对机体的影响止血、萎缩、梗死12,四、栓塞,血栓栓塞脂肪栓塞气体栓塞羊水栓塞(分娩羊膜早破、胎盘早剥)肿瘤细胞栓塞肿瘤转移细菌栓塞迁徙性脓肿,肺动脉栓塞大循环的动脉栓塞(下肢、脑、肠、肾、脾),肺出血性梗死肺动脉主干栓塞 急性右心衰竭,空气栓塞氮气栓塞(沉箱病氧气、二氧化碳、氮气),分娩或流产头颈部、胸壁、肺静脉破裂,肺淤血,创伤 (长骨骨折、脂肪肝、烧伤)非创伤(糖尿病、酗酒、胰腺炎、过度紧张),肺动脉痉挛 冠状动脉痉挛 支气管动脉痉挛 支气管痉挛,迷走神经,猝死,13,病理学第二部分,四、栓塞血栓栓塞肺动脉栓塞肺出血性梗死空气栓塞分娩或流产肺淤,五、梗死,血栓形成(动脉内、肠系膜V血栓形成)动脉栓塞(脾、肾、肺、脑)动脉痉挛(心肌梗死)血管受压闭塞(肿瘤、肠扭转、肠套叠、崁顿疝),原因,条件,供血血管的类型(双重循环、吻合支)血流阻断发生的速度(血栓形成、梗死)组织对缺氧的耐受性血氧含量,14,病理学第二部分,五、梗死血栓形成(动脉内、肠系膜V血栓形成)原因条件供血血管,病理学第二部分培训课件,第四部分 炎症,重点掌握炎症基本病理变化及其机制,病理学分型。炎症的基本病理变化包括变质、渗出、增生,其中渗出是炎症最具特征性的变化,炎性反应的内容是难点也是考试的重点。急性炎症的分类及病理学特点。判断某种疾病是纤维素性炎还是化脓性炎一般对于考生比较难判断,因为不可能书上每种疾病都讲到,只要了解该疾病基本病理过程就容易作答。,16,病理学第二部分,第四部分 炎症 重点掌握炎症基本病理变化及其机制,病理学分型,炎症,损伤,抗损伤,变性坏死,液体渗出白细胞渗出增生,变质,变性坏死,基本病理变化,渗出,增生,液体蛋白白细胞,急性,慢性,浆液性炎纤维素性炎化脓性炎出血性炎,表面化脓、积脓蜂窝织炎脓肿(疖、痈),慢性炎细胞浸润炎细胞致组织破坏增生,纤维结缔组织血管、上皮腺体、实质细胞,息肉炎性假瘤,感染性肉芽肿异物性肉芽肿,局部临床表现,全身反应,急性炎症结局,痊愈迁延不愈蔓延扩散,局部蔓延淋巴路蔓延血行蔓延,中性白细胞,第三部分炎症,17,病理学第二部分,炎症损伤抗损伤变性液体渗出变质变性基本病理变化渗出增生液体急,收缩,神经反射炎症介质,血管扩张血流加速,组胺、缓激肽、PG、NO,血流减慢,血管壁通透性升高,组胺、缓激肽、C3a 、C5a、白细胞三烯、PAF、活性氧代谢产物,血管,内皮细胞收缩(速发短暂反应)穿胞作用增强(IL、TNF、IFN-r)内皮细胞损伤新毛细血管高通透性,直接损伤白C介导,轻、中度热损伤、X线、紫外线、毒素,严重烧伤、化脓菌,速发持续反应迟发延续反应,液体渗出,组胺、缓激肽、白细胞三烯、P物质,18,病理学第二部分,收缩神经反射血管扩张组胺、缓激肽、PG、NO血流减慢血管壁通,炎症反应最重要的特征白细胞渗出炎症最重要的功能将炎症细胞送到炎症灶中,吞噬、降解细菌、免疫复合物、异物、坏死组织碎片,白细胞轴流,边集、滚动,粘附、附壁,游出,炎症部位,血流缓慢、停滞,选择素,胶原酶,212分钟,趋化因子,免疫球蛋白超家族分子整合蛋白分子,粘附分子,CD44、 整合蛋白受体,基质蛋白,识别,附着,吞入,杀伤、降解,淋巴细胞,组织损伤,溶酶体酶,调理化,巨噬细胞,(参与免疫作用的细胞:巨噬细胞、淋巴细胞),19,病理学第二部分,炎症反应最重要的特征白细胞渗出吞噬、降解细菌、免疫复合物,二、主要炎症介质的作用,20,病理学第二部分,二、主要炎症介质的作用 功能,第五部分肿瘤,本章为考试重点,其考点往往在于对一些特殊肿瘤的考查,同学们需全面复习。要熟记一些常考概念,如:恶性肿瘤、良性肿瘤、癌前病变、原位癌、浸润癌、非典型增生等。常见肿瘤及其特点。良恶性肿瘤的鉴别。常考临床检验值及意义。,21,病理学第二部分,第五部分肿瘤本章为考试重点,其考点往往在于对一些特殊肿瘤的考,肿瘤,形态,肉眼:数目、大小、形状、质地、颜色,镜下:,实质(刺激血管生成,是肿瘤能够持续生长的重要因素),间质:纤维结缔组织、血管、淋巴细胞(免疫),异型性,组织结构异型性(空间排列),细胞形态(核)异型性(间变性肿瘤未分化高度恶性),命名原则,一般命名原则(癌与肉瘤的鉴别),特殊命名,转移瘤命名,髓、肾、神经、视网膜母细胞瘤、肝母细胞瘤(恶性),脂肪、骨、平滑肌、横纹肌母细胞瘤、瘤病(良性),畸胎瘤(胚胎结构混乱)、无性细胞瘤,肿瘤分类,上皮性肿瘤(CK、EMA),间叶组织肿瘤(vimentin desmin),淋巴造血组织肿瘤,其他肿瘤,神经组织肿瘤,恶性肿瘤体积愈大,发生转移的机会愈大,是肿瘤组织病理学诊断的基础,成熟障碍、分化障碍,缺乏特定间叶组织分化特征的肉瘤,ICDO,81700; 1 ;2 ; 3,染色体(多倍体、非整倍体),22,病理学第二部分,肿瘤形态肉眼:数目、大小、形状、质地、颜色镜下:实质(刺激血,肿瘤的生长,生长方式,生长速度,膨胀性生长(实质器官的良性肿瘤),外生性生长(体表、体腔、管道器官表面),浸润性生长(恶性肿瘤),倍增时间,生长分数(手术化疗;放疗化疗)GI S G2 MG0,生成与丢失比(能否继续生长、生长速度),(凋亡),肿瘤血管生成,肿瘤的演进,肿瘤细胞巨噬细胞,血管内皮细胞生长因子VEGF,血管内皮细胞纤维母细胞,(受体),毛细血管出芽生长,生长速度加快,侵袭能力增强,转移能力增加,对抗癌药物、激素的敏感性降低,促进肿瘤细胞死亡,抑制肿瘤细胞增值,癌症干细胞,启动、维持肿瘤的生长保持肿瘤细胞自我更新,23,病理学第二部分,肿瘤的生长生长方式生长速度膨胀性生长(实质器官的良性肿瘤)外,肿瘤的扩散,直接蔓延,转移,淋巴道转移( 淋巴边缘窦 整个淋巴结 血道),血道转移(小V),种植转移(肝癌、胃肠道癌),(区域(局部)淋巴结),(栓子、亲和性),体v右心肺,胃肠道肝,肺左心,脑、骨、肾、肾上腺,肺癌肾上腺、脑,甲状腺癌,肾细胞癌,前列腺癌,消化道肿瘤,骨,乳腺癌,肺.肝.骨.卵巢.肾上腺,Krukenberg瘤(种植或淋巴道),橘皮样外观,癌细胞表面的粘附分子减少,癌细胞与基底膜黏着增加,细胞外基质溶解(蛋白酶),癌细胞迁徙(阿米巴运动),(浸润性生长),下一站淋巴结,胸导管,肺、肝,(融合),卫星结节,癌脐,24,病理学第二部分,肿瘤的扩散直接蔓延转移淋巴道转移( 淋巴边缘窦,肿瘤的分级(分化程度、异型性、核分裂像)、级,肿瘤的分期(是指恶性肿瘤的生长范围、播散程度) TNM,描述恶性程度的指标,肿瘤对机体的影响,良性肿瘤,恶性肿瘤(异位内分泌肿瘤),良性肿瘤与恶性肿瘤的区别,表56,交界性肿瘤,瘤样病变 (动脉瘤、粥瘤、结核瘤、迷离瘤),恶变与逆转,(生物学行为),病理学根据形态学改变判别,非典型增生(上皮内瘤变CIN)、原位癌CIS,癌前病变(疾病),大肠腺瘤(家族性腺瘤性息肉病、绒毛状腺瘤、管状腺瘤),慢性胃炎与肠上皮化生、慢性溃疡性结肠炎,纤维囊性乳腺病,皮肤慢性溃疡,粘膜白斑(口腔、外阴),肿瘤防治是一项重要工作,是建立早期发现原位癌的技术,ICDO,81700; 1 ;2 ; 3,直接蔓延远处转移,上皮组织,25,病理学第二部分,肿瘤的分级(分化程度、异型性、核分裂像)、级肿瘤的,上皮组织肿瘤,间叶组织肿瘤,其他肿瘤,常见肿瘤举例,乳头状瘤(鳞状上皮、移行上皮),腺瘤(肠道、乳腺、甲状腺、卵巢等),良性,恶性,鳞状细胞癌(化生)角化珠、细胞间桥分化好,腺癌 胶样癌、印戒细胞癌、髓样癌、实性癌、硬癌,基底细胞癌(低恶性)老年人面部、生长慢、溃疡、很少转移,移行上皮癌、级,级别越高越易复发、深部浸润,良性,脂肪瘤、脂肪瘤病,血管瘤(可呈浸润性生长),淋巴管瘤(淋巴水瘤、囊状水瘤),恶性,脂肪肉瘤(软组织深部、腹膜后) 脂母细胞,横纹肌肉瘤(胚胎性横纹肌肉瘤葡萄状肉瘤) 横纹肌母细胞,平滑肌肉瘤(子宫、胃肠道) 核分裂象数目,纤维肉瘤(鲱鱼骨、人字形),骨肉瘤(Codman三角、日光射线、肿瘤性骨样组织或骨组织),神经系统肿瘤(胶质瘤、神经纤维瘤、神经鞘瘤),视网膜母细胞瘤(菊形团),恶性黑色素瘤(色素性、无色素性),卡波西肉瘤,多种组织构成的肿瘤(畸胎瘤、肾母细胞瘤、癌肉瘤),26,病理学第二部分,上皮组织肿瘤间叶组织肿瘤其他肿瘤常见肿瘤举例乳头状瘤(鳞状上,正常细胞,DNA损伤(非致死),体细胞基因组突变,细胞发生转化,癌基因,肿瘤抑制基因,环境因素遗传因素,DNA修复失败,DNA修复成功,激活,灭活,单克隆增生,亚克隆增生,肿瘤的异质化,恶性肿瘤,附加突变(转化),附加突变(演进),浸润和转移的能力,致癌因素,协同,序惯,原癌基因,ras、myc、sis,Rb、p53、NF1、APC、INK4A、VHL,凋亡调节基因和/或DNA修复基因改变,小GTP结合蛋白,生长因子受体,促进DNA修复,27,病理学第二部分,正常细胞DNA损伤(非致死)体细胞基因组突变细胞发生转化癌基,肿瘤发生分子机制,原癌基因激活,抑癌基因失活,凋亡调节基因,DNA修复基因(内切酶),ras 肺癌、结肠癌、胰腺癌、白血病,myc 伯基特淋巴瘤、小细胞肺癌、神经母细胞瘤,sis 星形细胞瘤、骨肉瘤,Rb 视网膜母细胞瘤、骨肉瘤;膀胱癌、肺癌、乳腺癌,P53 大多数人类肿瘤(黄曲霉素)结肠、肺、乳腺、胰腺,NF1 神经纤维瘤、神经鞘瘤,P16 胰腺癌、食管癌,APC 大肠癌,INK4A 骨肉瘤,VHL 肾透明细胞癌,核苷酸切除修复,碱基切除修复,Bcl2家族中bax凋亡基因 淋巴瘤,IPA家族中XIPA CIPA抗凋亡基因,着色干皮病、皮肤癌、非息肉病性大肠癌,(遗传性异常),13,17,(基因配错),28,病理学第二部分,肿瘤发生分子机制原癌基因激活抑癌基因失活凋亡调节基因DNA修,环境致瘤因素,化学因素,物理因素,生物因素,间接化学致癌物,直接化学致癌物,多环芳烃 胃癌,芳香胺类 膀胱癌、肝癌,亚硝胺类 胃肠道等器官癌,真菌毒素 肝癌,烷化剂(环磷酰胺) 粒细胞性白血病,酰化剂,紫外线,电离辐射(X线),皮肤鳞癌、基底细胞癌,皮肤癌、白血病,病毒,DNA病毒,HPV 宫颈癌,EBV 鼻咽癌、伯基特淋巴瘤,HBV 肝癌,RNA病毒 成人T细胞性白血病、T细胞性淋巴瘤,细菌(幽门螺旋菌) 胃腺癌、胃粘膜相关性淋巴瘤(MALT),促癌物 巴豆油,29,病理学第二部分,环境致瘤因素化学因素物理因素生物因素间接化学致癌物直接化学致,

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