病理学――血栓形成课件.ppt
血栓形成,1,血栓形成1,心血管内皮细胞损伤 血流状态改变 血液凝固性增高,血栓形成的条件和机制,2,心血管内皮细胞损伤血栓形成的条件和机制2,心血管内皮细胞的损伤,内皮细胞促凝作用： 合成组织因子 合成Von Willebrand因子（vWF） 合成纤维蛋白溶解酶原活化因子抑制剂(PAIs),内皮细胞抗凝作用： 屏障 灭活凝血酶(凝血因子) 抑制血小板粘集 溶解纤维蛋白(纤维素),3,心血管内皮细胞的损伤内皮细胞促凝作用：内皮细胞抗凝作用：3,内皮细胞的损伤,胶原暴露,血小板和凝血因子,内源性凝血,因子,凝血因子,外源性凝血,血栓形成,4,内皮细胞的损伤胶原暴露血小板和凝血因子内源性凝血因子凝,高脂血症吸烟免疫反应高血压,内皮损伤,缺氧休克败血症细菌内毒素,全身广泛内皮损伤,内皮细胞损伤的影响因素,血栓形成,DIC,5,高脂血症吸烟内皮损伤缺氧全身广泛内皮损伤内皮细胞损伤的影响因,凝血启动环节血小板活化（三种连续反应）,黏附反应,Von Willebrand,血小板,胶原,整合素糖蛋白受体,胶原受体,粘性变态,释放反应,血小板,、vW、纤维蛋白原、纤维连接蛋白、血小板源性生长因子、转化生长因子,ADP、ATP、Ca2+,粘集反应,ADP、血栓素A2、Ca2+,血小板,6,凝血启动环节血小板活化（三种连续反应）黏附反应Von W,7,7,促进血栓形成的因子有： A.ADP B.PAIs C.血栓素A2 D.vWF E.PGI2 A,B,C,D,8,促进血栓形成的因子有：8,血流状态的改变,正常血流是分层的。 由于比重的关系，红细胞和白细胞在血管的中轴流动，构成轴流，血小板在其外围，周边为流得较慢的血浆，构成边流。 这种分层的血流将血小板与血管内膜分开，防止血小板与内膜接触和血小板激活。,9,血流状态的改变 正常血流是分层的。9,当血流缓慢或有涡流时，血小板则进人边流，粘附于内膜的可能性大大增加，同时凝血因子也容易在局部堆积和活化而启动凝血过程。 涡流产生的离心力和血流缓慢，都会损伤内皮细胞，从而抗血小板粘集、抗凝血和降解纤维蛋白能力降低。,10,当血流缓慢或有涡流时，血小板则进人边流，粘附于内膜的,血流缓慢是静脉血栓形成的重要原因： 下肢静脉血流比上肢缓慢，血栓形成远比上肢为多见。 静脉血栓常在血流异常缓慢的情况下发生;多见于久病卧床和术后卧床或心力衰竭患者的下肢深静脉或盆腔静脉，亦可伴发于大隐静脉曲张。 心脏和动脉在某些病理情况下也会出现血流缓慢和涡流而形成血栓;常见于风湿性二尖瓣狭窄时高度扩张的左心房内以及病变的动脉壁局部膨出所形成的动脉瘤内。,11,血流缓慢是静脉血栓形成的重要原因：11,血液凝固性增高,遗传性高凝状态获得性高凝状态 (1)手术、创伤、妊娠和分娩前后： (2)DIC： (3)抗磷脂抗体综合征,12,血液凝固性增高遗传性高凝状态12,白色血栓混合血栓红色血栓透明血栓,血栓形成的过程和血栓的形态,13,白色血栓血栓形成的过程和血栓的形态13,14,14,15,15,16,16,17,17,18,18,混合血栓,圆柱状，质地粗糙、干燥，与血管壁粘着. 灰白色与红褐色相间的条纹状结构.,19,混合血栓 圆柱状，质地粗糙、干燥，与血管壁粘着.19,20,20,21,21,22,22,23,23,24,24,红色血栓,25,红色血栓25,26,26,透明血栓,27,透明血栓27,28,28,29,29,30,30,血栓结局,31,血栓结局31,32,32,经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量Study Constantly, And You Will Know Everything. The More You Know, The More Powerful You Will Be,写在最后,经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量写,Thank You在别人的演说中思考，在自己的故事里成长Thinking In Other PeopleS Speeches，Growing Up In Your Own Story讲师：XXXXXX XX年XX月XX日,Thank You,
