急性心肌梗死的急救与护理课件.pptx
急性心肌梗死的急救与护理,急性心肌梗死的急救与护理,心 肌 梗 死 (myocardial infarction,MI),定义:心肌缺血性坏死;在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死新定义:缺血引起任何大小的心肌 坏死，均为心肌梗死,2,心 肌 梗 死 (myocardial infa,病因与发病机制,一、基本病因: 冠状动脉粥样硬化(个不为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞)严重狭窄。,3,病因与发病机制一、基本病因:3,二 诱因,6Am12Am 交感活性增加时饱餐重体力活动,情绪兴奋或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者,4,二 诱因6Am12Am 交感活性增加时4,病理演变,心肌病变: 2030min 心肌开始坏死 12h 心肌凝固性坏死 12 w 开始吸收、纤维化 68 w 瘢痕愈合(OMI或愈合性心梗,5,病理演变心肌病变:5,诊断思路,缺血症状,特征性心电图,心肌损伤特异性标志物,AMI,6,诊断思路缺血症状特征性心电图心肌损伤特异性标志物AMI6,1、 疼痛: 胸骨后或心前区剧烈的压榨样、挤压痛、闷痛、钝痛,程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效a、可有放散痛b、可伴有胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛,典型缺血症状,7,1、 疼痛: 胸骨后或心前区剧烈的压榨样、挤压痛、闷痛、钝,放射痛: 部分病例可放射至左上臂尺侧、下颌、颈部、上背部。,临床表现,8,放射痛:临床表现8,1、 胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛 2、 心律失常: 最多见,尤其室性早搏;房室传导阻滞 3. 低血压与休克: 在疼痛期间未必是休克。休克约20%，主要 为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致 4. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发生肺水肿,其她症状,9,其她症状9,急性心肌梗死的心电图分类,透壁性心梗与非透壁性心梗(20世纪80年代前)Q波心梗与非Q波心梗(80年代)ST段抬高型心梗和非ST段抬高型心梗（到近年随着再灌注治疗的临床应用已演变为）,10,急性心肌梗死的心电图分类透壁性心梗与非透壁性心梗(20世纪8,正常心电图,11,正常心电图11,ST段抬高心肌梗死特征心电图,心梗心电图分期 急性期 缺血性T波 1、超急期 损伤性ST段2、进展期 坏死性Q波 3.确立期 亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波,12,ST段抬高心肌梗死特征心电图心梗心电图分期12,ST段抬高型心肌梗死,急性ST段抬高型心肌梗死的心电图基本改变包括:T波、 ST段及Q波,13,ST段抬高型心肌梗死 急性ST段抬高型心肌梗死的心电,ST段抬高型心肌梗死,14,ST段抬高型心肌梗死14,急性心肌梗死心电图,T波改变1、超急性期的T波改变 出现的时间:心肌严重、持续缺血与胸痛发作的同时,或其后几分钟到几小时,15,急性心肌梗死心电图T波改变15,心电图特征典型者:T波增高变尖呈帐顶状或尖峰状电压振幅可达2mV不典型者:T波仅有微细的外型变化振幅相对增高而无高尖T波出现,急性心肌梗死心电图,16,心电图特征急性心肌梗死心电图16,通过发生在心电图某些导联上的T波的改变、ST段的改变与病理性Q波地出现,我们能够对八个不同部位的心肌梗 死作出定位。,1、前间壁:主要看V1V3,通常会出现典型的Q波、ST段抬高与T波倒置。2、前壁:主要表现为V3V5出现典型的病理性Q波、ST段抬高与T波倒置，有时在aVL和导联上也会出现上述改变。3、前侧壁：V5、V6、aVL和导联假如出现典型的病理性Q波、ST段抬高和T波倒置，就能够判断出前侧壁发生了梗死。4、高侧壁：假如只是在aVL和导联出现了心肌梗死的心电图典型表现，能够将V5、V6导连的电极板向上移动12个肋间，通常移动后也会出现病理性Q波、ST段抬高和T波倒置的典型心肌梗死的表现。,17,通过发生在心电图某些导联上的T波的改变、ST段的改变与病理性,5、下壁:主要通过肢体导联的、与aVF导作出判断。同时,导与aVL导联会出现反面改变，即QRS波群主波向上、ST段上抬和T波变化。6、正后壁:一般的十二导联心电图并不记录后背导联，因此仅仅表现为与后壁相对应的V1V3导联上，R波增高和T波高尖。通常出现上述情况时，我们会增加三个左侧胸壁导联V7、V8、V9，来反映后壁的心肌梗死情况。7、后侧壁：也在后壁范围内，主要出现问题的导联有，、aVL导联以及V5V8四个后壁导联。8、后下壁：肢体导联中的、和aVF，以及后壁导联中的V7V9会出现典型的病理性Q波、ST段抬高和T波倒置。,18,5、下壁:主要通过肢体导联的、与aVF导作出判断,ST段改变 ST抬高是心梗早期诊断与再灌注治疗选择的重要依据。(1)标准: 2个以上相邻导联上新出现ST段抬高:V2V3导联,男性0、2mv或 女性0、15mv;与(或)其她导联0.1mv （2）ST段抬高的形态：随着缺血损伤程度的加重，ST段抬高可呈凹面向上型、 斜直型、凸面向上型，单向曲线样逐渐进展的过程，严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。,19,ST段改变 19,A、凹面向上型,B、斜直型,C、凸面向上型,D、墓碑型,E、巨R波型,返回,20,A、凹面向上型B、斜直型C、凸面向上型D、墓碑型E、巨R波型,Q波 急性心肌梗死后614h,多数患者心电图出现病理性Q波。新出现的病理性Q波是确定急性心梗诊断的依据之一。传统观念认为病理性Q波的出现意味着心肌差不多坏死，一旦出现难以恢复。目前认为出现病理性Q波的缘故有两种:组织学上的心肌坏死:一般表现为不可逆性Q波;心肌顿抑一过性的电功能丧失：表现为可逆性Q波。,21,Q波21,病理性Q波,22,病理性Q波22,18导联心电图是急诊诊断急性心肌梗死的关键。,23,18导联心电图是急诊诊断急性心肌梗死的关键。23,定位诊断据特征性改变,尤其是病理性Q波,下壁 aVF 侧壁 aVL V6 前壁 V24 前间壁V1-3 广泛前壁V15 正后壁V7-9 右室 V4R-V5R,24,定位诊断据特征性改变,尤其是病理性Q波 下壁 ,血清心肌坏死标记物CK-MB 4小时内升高,16-24小时达峰，3-4天恢复正常 TnI / TnT 3-4小时升高，11-24小时及24-48小时达峰，7-10天，10-14天恢复正常血清心肌酶含量增高 CK AST/GOT LDH 6-10小时升高12、24、48小时达峰，3-4，3-6天，1-2周恢复正常,实验室检查,25,实验室检查25,超声心动图 了解室壁活动(节段性运动异常)、左室功能 诊断室壁瘤 / 乳头肌功能不全 放射性核素 心肌显象/血池扫描,其她检查,26,超声心动图其她检查26,从3:2模式转变为1+1模式,急性心肌梗死诊断,27,从3:2模式转变为1+1模式急性心肌梗死诊断27,1、缺血性胸痛的病史2、心肌缺血及坏死的心电图动态演变3.心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态改变三条中两条符合急性心梗诊断成立,3:2模式,急性心肌梗死诊断,28,1、缺血性胸痛的病史3:2模式急性心肌梗死诊断28,急性心肌梗死诊断新模式,1+1模式第一个1: 有典型的心肌坏死标记物(TnI,TnT或CK-MB)的升降回落第二个1: 下述4条中1条存在时 心肌缺血的症状 冠脉介入治疗术后 ST段抬高或压低 出现病理性Q波,1+1诊断模式,29,急性心肌梗死诊断新模式1+1模式1+1诊断模式29,1979年WHO标准,2000年ESC/ACC标准,AMI诊断标准对比,30,1979年WHO标准 2000年ESC/ACC标准,心梗诊断新模式的出现提高了心肌标志物在心梗诊断中的地位,但不意味着心电图在急性心梗诊断作用的下降。应当充分认识到，心肌坏死生化标记物诊断作用存在局限性，主要是心肌酶学仅在急性心梗发生后一段时间升高(2-3小时至7-14天)。但心电图与其相反。除此，心电图诊断心梗尚有以下优势 1、心电图改变出现较早，达到心梗的早期诊断及干预 2、不仅定性，而且定位 3.不仅诊断，还能分期 4.尚有判断预后价值,急性心肌梗死诊断新模式,31,心梗诊断新模式的出现提高了心肌标志物在心梗诊断中的地位,但不,心前区疼痛,病史、体检与系列心电图,急性冠脉综合征(ACS),持续ST段抬高,ST段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,TnI(TnT)升高,TnI(TnT)升高,32,心前区疼痛病史、体检与系列心电图急性冠脉综合征(ACS)持续,鉴不诊断: -心绞痛 -急性心包炎 -急性肺栓塞 -主动脉夹层 -急腹症,(1)疼痛持续多为3至5分钟,小于30分钟，程度较轻，休息或舌下含化硝酸甘油可缓解。(2)心电图ST-T呈一过性缺血表现（3）血清心肌酶活性基本正常。,(1)多为心前区刀割样或针刺样锐痛,咳嗽、深呼吸与变动体位时加重(2)心脏叩诊心界扩大，听诊可闻及心包摩擦音（3）心电图除avR外，广泛导联ST段呈弓背向下的ST段抬高、T波倒置、QRS波低电压、无病理性Q波（4）心脏B超可发现心包积液,(1)可突发胸廓中心部位撕裂样锐痛,开始时较为剧烈，范围较广，常向背部、腰部及上腹部放射。(2)四肢脉搏强度明显不一致。（3）X线、超声波及MRI检查可见主动脉夹层征象。,33,鉴不诊断: -心绞痛,症状不典型心肌梗死,一、无痛性心梗:二、以脑循环障碍为主要表现的心梗: 三、以休克与急性左心衰为主要表现者： 中老年人以胃肠症状为主要表现的下壁心梗 五、以心律失常为主要表现的心梗 以牙痛、咽痛为主要表现,34,症状不典型心肌梗死一、无痛性心梗:34,1、心脏破裂 常发生在心梗后12周内 2、室壁瘤 发生在心梗早期或梗死灶已 纤维化的愈合期3、附壁血栓形成 多见于左心室4、心率失常 可发生室性心动过速、室颤,导致心脏骤停、猝死。5、心力衰竭与心源性休克6、心肌梗死后综合征,心肌梗死并发症,35,1、心脏破裂 常发生在心梗后12周内 心肌梗死并发症,尽快恢复心肌的血液灌注 保护与维持心脏功能 挽救濒死的心肌,防止梗死扩大,心肌梗死治疗原则,36,心肌梗死治疗原则36,监护与一般治疗与护理1、休息 1、1马上绝对卧床休息。(包括大小便均在床上,大便不可用力。拒探视。 1、2迅速完成18导联心电图。 1.3 阿司匹林300 嚼服。,37,监护与一般治疗与护理37,2、吸氧 心肌梗死患者吸氧是为了提高血氧浓度,改善心肌供氧，减轻因缺氧代谢产生的致痛物质。有利于心肌缺血的氧供与缩小梗死面积。同时亦可减轻患者呼吸困难症状，减轻患者焦虑、恐惧等心理不适。流量以46 L/min为宜，保持血氧在95以上。,38,2、吸氧 38,3、补充水及电解质。马上建立静脉输液通道,必要时应同时建立多条大静脉通路，以保证急救时用药。 (注意:介入病人静脉输液通路应建立在左侧肢体),39,3、补充水及电解质。39,4、镇静止痛度冷丁:一般可肌注50-100、不啡:5-10,静脉注射效果良好，但静注时单位剂量不可过大，速度不可过快，以幸免发生低血压及呼吸抑制、心动过缓。,40,4、镇静止痛40,5、心电监护 监测生命体征,包括血压、脉搏、呼吸、 血氧等，同时注意保暖。,41,5、心电监护41,心肌梗死的再灌注治疗,42,心肌梗死的再灌注治疗 ST段抬高心肌梗死溶栓PCI溶栓后PC,介入治疗,发病时间在12小时以内,伴心源性休克者可延长到18-36小时Door-to-ballon在90min直截了当PCI ，补救性PCI与溶栓治疗再通者的PCI,43,介入治疗发病时间在12小时以内,伴心源性休克者可延长到18-,溶栓治疗时间窗口,起病时间12小时,最佳时间6小时。溶栓时间越早，冠脉再通率越高。,44,溶栓治疗时间窗口起病时间12小时,最佳时间6小时。44,溶栓常用药物及用法,1、尿激酶:静脉给药,150万 U，30min1h滴注完;2、 重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA):静脉给药，先推注10mg，继而50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完,45,溶栓常用药物及用法1、尿激酶:静脉给药,150万 U，30,冠状动脉再通指标, 胸痛2h内迅速缓解或消失 2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位 血清心肌酶CK-MB峰值提早至发病后14h以内 2h内出现再灌注心律失常(室性心律失常或传导阻滞等) 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流(限于冠状动脉内溶栓治疗者),46,冠状动脉再通指标 胸痛2h内迅速缓解或消失46,静脉溶栓的优缺点迅速、简便再通率5085残余狭窄明显再堵塞率1525颅内出血发生率12部分病人不宜溶栓 出血史 过敏,介入治疗的优缺点开通率95以上无出血并发症住院期心脏缺血事件再发率低(7)需要技术、人员、设备开通时间延迟 直截了当PTCA 110分钟 转院病人 221分钟,静脉溶栓与介入治疗的比较,47,静脉溶栓的优缺点介入治疗的优缺点静脉溶栓与介入治疗的比较47,心肌梗死后必须做好二级预防,A 、Aspirin 抗血小板聚集(或氯吡格雷) Antianginals 抗心绞痛硝酸类制剂 B 、 Betaloe 预防心律失常,减轻心脏负荷等 Blood pressure控制好血压 C 、Cholesterol 控制血脂水平 Cigarette 戒烟 D 、 Diet 控制饮食 Diabetes 治疗糖尿病 E 、 Education 普及有关冠心病的教育(患者与家属) Exercise 鼓舞有计划、适当的运动锻炼,48,心肌梗死后必须做好二级预防 A 、Aspirin,感谢您的聆听！,感谢您的聆听！,
