欢迎来到三一办公! | 帮助中心 三一办公31ppt.com(应用文档模板下载平台)
三一办公
全部分类
  • 办公文档>
  • PPT模板>
  • 建筑/施工/环境>
  • 毕业设计>
  • 工程图纸>
  • 教育教学>
  • 素材源码>
  • 生活休闲>
  • 临时分类>
  • ImageVerifierCode 换一换
    首页 三一办公 > 资源分类 > PPT文档下载  

    病理学课件心血管系统.ppt

    • 资源ID:1390000       资源大小:6.74MB        全文页数:156页
    • 资源格式: PPT        下载积分:20金币
    快捷下载 游客一键下载
    会员登录下载
    三方登录下载: 微信开放平台登录 QQ登录  
    下载资源需要20金币
    邮箱/手机:
    温馨提示:
    用户名和密码都是您填写的邮箱或者手机号,方便查询和重复下载(系统自动生成)
    支付方式: 支付宝    微信支付   
    验证码:   换一换

    加入VIP免费专享
     
    账号:
    密码:
    验证码:   换一换
      忘记密码?
        
    友情提示
    2、PDF文件下载后,可能会被浏览器默认打开,此种情况可以点击浏览器菜单,保存网页到桌面,就可以正常下载了。
    3、本站不支持迅雷下载,请使用电脑自带的IE浏览器,或者360浏览器、谷歌浏览器下载即可。
    4、本站资源下载后的文档和图纸-无水印,预览文档经过压缩,下载后原文更清晰。
    5、试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓。

    病理学课件心血管系统.ppt

    病理学课件心血管系统,病理学课件心血管系统,心血管系统疾病Diseases of the cardiovascular system,中南大学基础医学院病理学系何琼琼,心血管系统疾病Diseases of the cardio,总论 各论,总论 各论,动脉粥样硬化高血压病风湿病感染性心内膜炎,动脉粥样硬化,动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS),以内膜粥瘤、粥样化或纤维斑块形成为特征的动脉疾病,主要累及大、中动脉,使动脉管腔狭窄和中膜弹性减弱,可导致严重的并发症。,动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS),病因和发病学(etiology and pathogenesis)1.危险因素(Risk factors)血脂异常(hyperlipidemia) increased TG, LDL, VLDL apoB, Lp(a), decreased HDL, apoA-I高血压 (Hypertension)吸烟 (Cigarette smoking)高血糖 (Elevated blood sugar levels)其它因素(Other factors):遗传、年龄、性别、性格、体重、微量元素、感染、饮食,病因和发病学(etiology and pa,易患心脏病的人共同行为模式-A型行为模式,A型性格表现为:1,运动、走路和吃饭的节奏很快2,对很多事情的进展速度感到不耐烦3,总是试图做两件以上的事情4,无法处理休闲时光5,着迷于数字,他们的成功是以每件事情中自己获益多少来衡量的,易患心脏病的人共同行为模式-A型行为模式A型性格表现为:,发病机制 pathogenesis,内皮细胞损伤The injury of the endothelium脂质沉积The accumulation of lipid单核细胞浸润The infiltration of macrophages平滑肌细胞增生The proliferation of SMC炎症反应理论 The inflammation reaction,发病机制 pathogenesis 内皮细胞损伤The i,病理学课件心血管系统,2.病理变化morphology,好发于大,中动脉基本病变( Basic lesion)脂纹、脂斑(Fatty streak )肉眼:黄色、帽针头斑点、12MM条纹,平坦或隆起,血管分支开口处明显镜下:脂质沉积 Accumulated lipid, 泡沫细胞foam cell,2.病理变化morphology好发于大,中动脉,病理学课件心血管系统,病理学课件心血管系统,纤维斑块(Fibrous plaque) 肉眼:灰黄、瓷白、不规则隆起 镜下:纤维帽, 脂质, 泡沫细胞,纤维斑块(Fibrous plaque),正常主动脉,动脉粥样硬化的纤维斑块病变,正常主动脉动脉粥样硬化的纤维斑块病变,粥样斑块Atheromatous plaque (粥瘤atheroma),肉眼:纤维帽+黄色粥样物质镜下:纤维帽 Fibrous cap 胆固醇结晶cholesterol crystal 坏死碎片necrotic debris 泡沫细胞foam cell 钙化calcification 肉芽增生granulation formation,粥样斑块Atheromatous plaque (粥瘤a,动脉分支开口处黄色隆起斑块,动脉分支开口处黄色隆起斑块,病理学课件心血管系统,病理学课件心血管系统,病理学课件心血管系统,病理学课件心血管系统,动脉内膜下大量泡沫细胞堆积,动脉内膜下大量泡沫细胞堆积,继发病变,继发病变,病理学课件心血管系统,病理学课件心血管系统,病理学课件心血管系统,病理学课件心血管系统,斑块内钙化,斑块内钙化,冠状动脉管壁增厚及钙化 ,管腔明显狭窄,冠状动脉管壁增厚及钙化 ,管腔明显狭窄,病理变化morphology表现:胸骨后疼痛感,可放射至左肩和左臂。病因: A组乙型溶血性链球菌风湿性心瓣膜病 左房扩张发病机制: M蛋白,C抗原(糖蛋白)镜下:赘生物由血小板、纤维素、炎细胞、细菌菌落、坏死组织动脉粥样硬化的纤维斑块病变发病年龄:515岁(esp: 69)斑块破裂(Rupture of the plaque)心绞痛类型Classification变异型心绞痛 (Spontaneous) variant AP冠心病的主要临床表现有哪些?肉眼:黄色、帽针头斑点、12MM条纹,平坦或隆起,血管分支开口处明显Coronary heart disease (C H D)观察要点:位置、大小、排列、颜色、粘连是否紧密纤维素样坏死物溶解吸收血清谷丙转氨酶(GPT),继发病变,斑块内出血(Hemorrhage in plaque)斑块破裂(Rupture of the plaque)血栓形成(Thrombosis)钙化(Calcification)动脉瘤(Aneurysm)血管管腔狭窄(Stenosis of the blood vessel),病理变化morphology 继发病变,3.主要动脉的病变 Atherosclerosis of the important organs 主动脉 Aorta: abdominal aorta 冠状动脉 Coronary arteries 脑动脉 Arteries of the brain 其它 The others,3.主要动脉的病变,脑动脉硬化致脑萎缩,脑动脉硬化致脑萎缩,病理学课件心血管系统,冠心病Coronary heart disease (C H D) 定义Definition 因冠状动脉狭窄所至冠状动脉供血不足引起的心肌功能障碍和/或器质性病变,又称缺血性心肌病(IHD)脏病,冠心病,病因Causes冠状动脉粥样硬化症(95-99%) 好发部位:左前降支、右主干、左旋支、 左主干、后降支 病变特点:A 左右,大小,近远,分支开口处重B 节段分布,新月形斑块,血管心壁侧,管腔偏心性狭窄,病理学课件心血管系统,按管腔狭窄的程度分级,I级 25%II级 2650%III级 5175%IV级 76%,按管腔狭窄的程度分级I级 25%,病理学课件心血管系统,右冠状动脉,左冠状动脉,右冠状动脉左冠状动脉,正常冠状动脉,正常冠状动脉,冠状动脉狭窄,血栓形成,冠状动脉狭窄血栓形成,冠状动脉管壁增厚及钙化 ,管腔明显狭窄,冠状动脉管壁增厚及钙化 ,管腔明显狭窄,病理学课件心血管系统,冠状动脉近端狭窄,冠状动脉远端闭塞,冠状动脉近端狭窄冠状动脉远端闭塞,冠状动脉硬化区,冠状动脉硬化区,冠状动脉阻塞,冠状动脉阻塞,冠心病分类Classification1. 心绞痛angina pectoris (AP) 冠状动脉供血不足和/或心肌耗氧量骤增致使心肌急性、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合症。表现:胸骨后疼痛感,可放射至左肩和左臂。,冠心病分类Classification,诱因 Precipitating factorsExertion, emotion, pain, cold weather, cigarette smoking, heavy meals,诱因 Precipitating factors,心绞痛病人,心绞痛病人,心绞痛类型Classification 稳定型心绞痛Stable (exerting ) AP 不稳定型心绞痛Instable (exerting) AP变异型心绞痛 (Spontaneous) variant AP,心绞痛类型Classification,2. 心肌梗死,急性、持续性缺血、缺氧(冠状动脉功能不全)所引起的心肌坏死临床表现:剧烈、持久的胸骨后疼痛,休息及硝酸酯类药物不能完全缓解,伴WBC增高、发热、血沉加快、血清心肌酶活性增高、心电图变化、可并发心律失常、休克或心衰,2. 心肌梗死急性、持续性缺血、缺氧(冠状动脉功能不全)所引,病因与发病机制,1.冠脉血栓形成2.冠脉痉挛3.粥样硬化斑块内出血4.心脏负荷过重5.出血,休克,病因与发病机制1.冠脉血栓形成,2.好发部位和范围,与冠脉供血区域一致左心前壁、心尖部、室间隔前2/3 (左前降支) 50%左室后壁、室间隔后1/3、右室大部(右冠状动脉) 25% 30%左室侧壁(左旋支) 15%20%心房少有累及,2.好发部位和范围与冠脉供血区域一致,3.类型,心内膜下心梗(薄层梗死):限于心内膜下方,厚度不及心肌1/3透壁性心梗厚层梗死:心肌2/3,未及全层全层梗死:累及整个心壁,3.类型心内膜下心梗(薄层梗死):限于心内膜下方,厚度不及心,4.病理变化,肉眼:苍白色(6h) 灰黄色(89h) 充血出血带(4d) 红色(12w) 灰白色(3w)镜下: 凝固性坏死,4.病理变化肉眼:苍白色(6h) 灰黄色(8,新鲜心肌梗死,新鲜心肌梗死,心肌梗死灶,肉芽组织,心肌梗死灶肉芽组织,心肌梗死myocardial infraction,心肌梗死myocardial infraction,病理学课件心血管系统,病理学课件心血管系统,病理学课件心血管系统,5.生化改变,血尿肌红蛋白血清谷草转氨酶(GOT)血清谷丙转氨酶(GPT)肌酸磷酸激酶(CPK)血清乳酸脱氢酶(LDH),5.生化改变血尿肌红蛋白,合并症 (Complications),合并症 (Complications),梗死区破裂口,梗死区破裂口,心包填塞,心包填塞,心包内积血,心包内积血,Tamponade in pericardium,Tamponade in pericardium,病理学课件心血管系统,Myocardial infarction with mural thrombosis,Myocardial infarction with mur,合并症Complications心脏破裂Rupture of the heart 3%-13% 4-7天多见室壁瘤Ventricular aneurysm 10%-38% 愈合期多见附壁血栓Thrombosis急性心包炎Acute pericarditis 15% 2-4天临床并发症Clinical complication 心律失常75%-95%,休克10%-20%,左心衰60%,合并症Complications,3. 心肌纤维化,中至重度的冠脉硬化、狭窄引起心肌持续性、反复加重的缺血、缺氧,心力衰竭,慢性缺血性心脏病。肉眼:心脏增大、增重、扩张、梗死灶、纤维条索、附壁血栓光镜:心肌纤维化、陈旧性心肌梗死,3. 心肌纤维化中至重度的冠脉硬化、狭窄引起心肌持续性、反复,Myocardial fibrosis,Myocardial fibrosis,4. 冠状动脉性猝死,法医检查排除自杀或他杀病理解剖除冠脉及相应心肌病变外,无其他致死性疾病,4. 冠状动脉性猝死法医检查排除自杀或他杀,第一部分思考题,简述动脉粥样硬化的基本病变及继发性改变。试述心肌梗死的好发部位、结局或合并症及对身体的影响。冠心病的主要临床表现有哪些?,第一部分思考题简述动脉粥样硬化的基本病变及继发性改变。,高血压病 (Hypertension),高血压病,高血压分类,继发性(症状性):肾性、内分泌性、 原发性(特发性):良性(缓进性):95% 恶性(急进性),高血压分类继发性(症状性):肾性、内分泌性、,高血压水平(WHO/ISH 1999),分类 收缩压/mmHg 舒张压/mmHg 理想BP 120 80正常BP 130 85正常高值 130139 8589一级HP(轻度) 140159 9099二级HP(中度) 160179 100109三级HP(重度) 180 110,高血压水平(WHO/ISH 1999)分类,一.病因与发病机制,1.遗传因素 3%, 28%,46%2.膳食因素3.职业和社会心理应激因素4.其他因素:肥胖、吸烟、年龄、 体力劳动缺乏,一.病因与发病机制1.遗传因素 3%, 28%,46%,病理学课件心血管系统,(一)良性高血压病,1.功能紊乱期(一期):全身细小动脉痉挛,无器质性病变;2.动脉病变期(二期):A. 细动脉硬化:玻璃样变(d1mm,中膜仅有12层SMC的动脉,如视网膜动脉、脾中央动脉、肾入球小动脉 ) B.肌型小动脉硬化:管壁增厚、变硬、狭窄 多累及肾叶间动脉、弓行动脉、脑小动脉C.大动脉:无明显病变或伴发动脉粥样硬化,(一)良性高血压病1.功能紊乱期(一期):全身细小动脉痉挛,病理学课件心血管系统,病理学课件心血管系统,病理学课件心血管系统,3.内脏病变期(三期),1)心脏:向心性肥大 离心性肥大高血压性心脏病:由高血压引起的心脏病,血压常在180mmHg/ 120mmHg以上,临床表现为左心界扩大及反复发作的左心衰竭,心电图示左室肥大及劳损。,3.内脏病变期(三期)1)心脏:向心性肥大,病理学课件心血管系统,病理学课件心血管系统,病理学课件心血管系统,病理学课件心血管系统,病理学课件心血管系统,病理学课件心血管系统,2)肾脏,肉眼:颗粒性固缩肾镜下:肾血管,肾小球,肾小管,肾间质临床:蛋白尿、管型尿、多尿、夜尿、低密度尿、尿毒症,2)肾脏肉眼:颗粒性固缩肾,高血压固缩肾,高血压固缩肾,2)肾脏,肉眼:颗粒性固缩肾镜下:肾血管,肾小球,肾小管,肾间质临床:蛋白尿、管型尿、多尿、夜尿、低密度尿、尿毒症,2)肾脏肉眼:颗粒性固缩肾,病理学课件心血管系统,病理学课件心血管系统,病理学课件心血管系统,病理学课件心血管系统,病理学课件心血管系统,病理学课件心血管系统,病理学课件心血管系统,病理学课件心血管系统,病理学课件心血管系统,病理学课件心血管系统,病理学课件心血管系统,2)肾脏,肉眼:颗粒性固缩肾镜下:肾血管,肾小球,肾小管,肾间质临床:蛋白尿、管型尿、多尿、夜尿、低密度尿、尿毒症,2)肾脏肉眼:颗粒性固缩肾,3)脑,A. 脑水肿:毛细血管通透性增加,头痛、头晕、眼花;B.高血压脑病:急性脑水肿和颅内高压,中枢神经系统功能障碍,C. 脑软化:多发性、微小梗死灶D. 脑出血:严重、可致死好发部位:基底节、内囊,大脑、小脑、脑桥,3)脑A. 脑水肿:毛细血管通透性增加,头痛、头晕、眼花;,侧 脑 室 出 血,侧 脑 室 出 血,病理学课件心血管系统,4)视网膜,4)视网膜,第二部分思考题,简述高血压晚期心、脑、肾的病变特点,对机体的影响。名词解释:原发性颗粒性固缩肾 向心性肥大 离心性肥大,第二部分思考题,风湿病Rheumatism,病变性质: 变态反应性疾病发病年龄:515岁(esp: 69)病因: A组乙型溶血性链球菌发病机制: M蛋白,C抗原(糖蛋白),风湿病Rheumatism病变性质: 变态反应性疾病,基本病变,变质渗出期 增生期(肉芽肿期)疤痕期(愈合期),基本病变变质渗出期,一、变质渗出期,1、病理变化:粘液样变性、纤维素 样坏死、L、P、Mo、N浸润2、持续时间:约1月3、结局 愈合 吸收 纤维化 进展 肉芽肿期,一、变质渗出期 1、病理变化:粘液样变性、纤维素,二、增生期(肉芽肿期),1、病变特点:风湿小体(Aschoff body)纤维素样坏死、风湿细胞(Aschoff cell、Anitschkow cell)、枭眼细胞、毛虫细胞Aschoff巨细胞、 L、P浸润2、持续时间:约2月3、意义:风湿病活动期4、免疫组化:Vimentin、Lysozyme (+) actin、 desmin (-),二、增生期(肉芽肿期)1、病变特点:风湿小体(Aschof,病理学课件心血管系统,病理学课件心血管系统,风湿性肉芽肿 纤维素样坏死,风湿细胞,风湿性肉芽肿 纤维素样坏死风湿细胞,风湿性肉芽肿中风湿细胞,风湿性肉芽肿中风湿细胞,病理学课件心血管系统,病理学课件心血管系统,病理学课件心血管系统,三、疤痕期(愈合期),1、病变特点:风湿小体纤维化纤维素样坏死物溶解吸收风湿细胞转变为成纤维细胞胶原纤维增生梭形小瘢痕形成2、持续时间:23月,三、疤痕期(愈合期)1、病变特点:风湿小体纤维化,风湿病各器官病变,风湿性心脏病:心内膜、心外膜、心肌风湿性关节炎皮肤病变风湿性动脉炎风湿性脑病,风湿病各器官病变风湿性心脏病:心内膜、心外膜、心肌,风湿病心脏病,1.风湿性心内膜炎:受累部位:二尖瓣、主动脉瓣病变:肉眼:瓣膜肿胀、增厚、失去光泽、疣状赘生物形成、瓣膜病镜下:白色血栓McCallum斑:左房后壁因病变瓣膜关闭 不全,受血流返流冲击较 重,形成纤维性增厚斑块。,风湿病心脏病1.风湿性心内膜炎:,疣状心内膜炎,观察要点:位置、大小、排列、颜色、粘连是否紧密,疣状心内膜炎观察要点:位置、大小、排列、颜色、粘连是否紧密,病理学课件心血管系统,病理学课件心血管系统,2.风湿性心肌炎,部位:左心室、室间隔、左心房、 左心耳病变:灶性间质性心肌炎心肌间质小血管周围风湿小体形成,2.风湿性心肌炎部位:左心室、室间隔、左心房、,病理学课件心血管系统,风湿性肉芽肿,风湿性肉芽肿,风湿性肉芽肿中风湿细胞,风湿性肉芽肿中风湿细胞,3.风湿性心包炎,部位:心包脏层病变性质:浆液性或浆液纤维蛋白性炎症病变特点:心包积液 绒毛心 缩窄性心包炎,3.风湿性心包炎部位:心包脏层,风湿性心外膜炎-绒毛心,风湿性心外膜炎-绒毛心,病理学课件心血管系统,风湿性关节炎:大关节、反复发作、多发性、 游走性、可完全吸收、不致关节变形皮肤病变:环行红斑、皮下结节风湿性动脉炎:大、小动脉皆可累及中枢神经系统病变:非特异性轻度脑膜炎、风湿性动脉炎、小舞蹈症,风湿性关节炎:大关节、反复发作、多发性、,病理学课件心血管系统,感染性心内膜炎,定义:病原微生物直接侵犯心内膜而引起的炎症性疾病病因:细菌、病毒、立克次体、真菌分型:急性感染性心内膜炎 亚急性感染性心内膜炎,感染性心内膜炎定义:病原微生物直接侵犯心内膜而引起的炎症性疾,急性感染性心内膜炎,病因:毒力强的化脓菌、机体抵抗力降低、病菌入血、侵犯正常心瓣膜病变:二尖瓣、主动脉瓣肉眼:赘生物(大,表面污秽、质软、易脱落镜下:瓣膜溃疡底部坏死、有大量N浸润及肉芽组织形成,赘生物为含大量细菌、坏死组织的血栓构成,急性感染性心内膜炎病因:毒力强的化脓菌、机体抵抗力降低、病菌,病理学课件心血管系统,急性感染性心内膜炎,病因:毒力强的化脓菌、机体抵抗力降低、病菌入血、侵犯正常心瓣膜病变:二尖瓣、主动脉瓣肉眼:赘生物(大,表面污秽、质软、易脱落镜下:瓣膜溃疡底部坏死、有大量N浸润及肉芽组织形成,赘生物为含大量细菌、坏死组织的血栓构成,急性感染性心内膜炎病因:毒力强的化脓菌、机体抵抗力降低、病菌,亚急性感染性心内膜炎,病因:毒力较弱的细菌感染、瓣膜已有病变病变:二尖瓣、主动脉瓣肉眼:赘生物(大小不一,数目不一、形态不规则、表面污秽、干燥质脆、易脱落)镜下:赘生物由血小板、纤维素、炎细胞、细菌菌落、坏死组织,亚急性感染性心内膜炎病因:毒力较弱的细菌感染、瓣膜已有病变,病理学课件心血管系统,亚细赘生物subacute bacterial endocarditis,亚细赘生物subacute bacterial endoc,亚急性感染性心内膜炎,病因:毒力较弱的细菌感染、瓣膜已有病变病变:二尖瓣、主动脉瓣肉眼:赘生物(大小不一,数目不一、形态不规则、表面污秽、干燥质脆、易脱落)镜下:赘生物由血小板、纤维素、炎细胞、细菌菌落、坏死组织,亚急性感染性心内膜炎病因:毒力较弱的细菌感染、瓣膜已有病变,临床病理联系,1.瓣膜损害2.败血症3.动脉性栓塞4.变态反应:肾小球肾炎、Osler小结,临床病理联系1.瓣膜损害,慢性心瓣膜病,1.定义:心瓣膜受各种致病因素作用损伤后或先天性发育异常造成的器质性病变,表现为瓣膜狭窄和/或关闭不全,可导致心功能不全、全身血液循环障碍。2.病变:二尖瓣狭窄 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄 主动脉关闭不全 瓣膜双病变、联合瓣膜病,慢性心瓣膜病1.定义:心瓣膜受各种致病因素作用损伤后或先天性,病理学课件心血管系统,病理学课件心血管系统,二尖瓣狭窄,1.瓣膜的改变:隔膜型、漏斗型2.血液动力学和心脏变化:三大一小3.临床病理联系:听诊、X线、慢性肺淤血、右心衰,二尖瓣狭窄1.瓣膜的改变:隔膜型、漏斗型,风湿性心瓣膜病 左房扩张,风湿性心瓣膜病 左房扩张,左房扩张,瓣膜硬化,左室萎缩,左房扩张瓣膜硬化左室萎缩,二尖瓣膜及腱索增厚变硬,二尖瓣膜及腱索增厚变硬,高血压病风湿病Rheumatism变异型心绞痛 (Spontaneous) variant AP动脉瘤(Aneurysm)好发部位:基底节、内囊,大脑、小脑、脑桥光镜:心肌纤维化、陈旧性心肌梗死Atherosclerosis of the important organs光镜:心肌纤维化、陈旧性心肌梗死脑水肿:毛细血管通透性增加,头痛、头晕、眼花;病因:毒力强的化脓菌、机体抵抗力降低、病菌入血、侵犯正常心瓣膜总论 各论左心前壁、心尖部、室间隔前2/3 (左前降支) 50%,二尖瓣狭窄,高血压病二尖瓣狭窄,病理学课件心血管系统,第三部分思考题,简述风湿病的基本病变及其特点;试述风湿性心内膜炎、急性感染性心内膜炎及亚急性感染性心内膜炎的病变特点;简述二尖瓣狭窄所导致的血液动力学改变、心脏变化及临床病理联系;名词解释绒毛心Aschoff小体,第三部分思考题简述风湿病的基本病变及其特点;,Thanks,Thanks,谢谢观看,谢谢观看,谢谢观看,谢谢观看,

    注意事项

    本文(病理学课件心血管系统.ppt)为本站会员(小飞机)主动上传,三一办公仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知三一办公(点击联系客服),我们立即给予删除!

    温馨提示:如果因为网速或其他原因下载失败请重新下载,重复下载不扣分。




    备案号:宁ICP备20000045号-2

    经营许可证:宁B2-20210002

    宁公网安备 64010402000987号

    三一办公
    收起
    展开