从高血压到心力衰竭 PPT课件.ppt

从高血压到心力衰竭,outline,病例分析心衰简介从高血压到心衰的机制药物治疗,病例分析王萌的“心路历程”,1972年,头晕、头痛,晚上入睡困难,到医院就诊检查结果:血压160/105mmHg,眼底检查可见视网膜动脉变细、反光增强诊断:原发性高血压 给予复方降压片 恢复后自行停药,1980年头痛、头晕、心悸,就诊检查结果:血压170/100mmHg,心影向左侧扩大,升主动脉及弓部迂曲延长;心电图检查显示左心室高电压,电轴左偏诊断:高血压引起了左心室肥大给予复方降压片治疗,坚持1年后自行停药,1990年起经常出现心慌、气短、头晕、乏力,摸脉搏发现心律不齐心电图检查,P波消失,出现房颤波,心室律不规则,诊断为心房颤动,住院治疗。2天后症状加重,体检发现,血压:160/90mmHg,心律不齐,两肺下部有大量湿啰音,胸片显示肺门充血;心影增大,呈靴形。超声心动图检查见室间隔和左心室后壁厚度增加,左心房和左心室轻度增大,左室射血分数(LVEF):55%诊断:高血压,左心衰竭伴心房颤动给予地高辛、氢氯噻嗪、苯磺酸氨氯地平和阿司匹林治疗,病情稳定,2002年南方旅游后再次就诊检查发现:两下肺可闻湿啰音;血压140/90mmHg,心律不齐;肝肋下1指,脾未触及,双下肢轻度凹陷性水肿;心电图检查显示心房颤动;胸片心影增大,呈靴形;超声心动图检查见室间隔和左心室后壁增厚,左房和左室增大,左室射血分数51%诊断:左心衰累及右心,心房颤动于2003年安装了起搏器,症状得到了改善,同时服用福辛普利钠、苯磺酸氨氯地平、地高辛、华法林钠、氢氯噻嗪和门冬酸钾镁,患者在2003-2007年未因心衰住院,2008年自觉发冷后,到医院急诊检查发现,体温达39.8,血压:140/70mmHg,口唇发绀,颈静脉无怒张。两下肺可闻细小湿啰音。肝肋下1指,双下肢轻度凹陷性水肿。心影向左右明显增大。超声心动图显示室间隔和左心室后壁增厚,左心房压和肺动脉压增高,左室射血分数49%。血常规化验显示,白细胞:12109/L,红细胞:3.21012/L,血红蛋白:115g/L,血小板:11109/L,中性粒细胞:90,淋巴细胞:6。胸片:右下肺有散在片絮状阴影。诊断:高血压 慢性心力衰竭 肺炎给予抗生素与降压抗心衰药物同时使用,右心衰,感染,左心衰,左心室肥大,病例小结,高血压,全心衰,心衰的流行病学调查,2003年,中国心血管健康多中心合作研究组公布的抽样调查显示,中国心衰的发病率为0.9%2007年,AHA在circulation上公布的数据显示65岁后HF的发病率约为1%同时报告指出从1994到2004,心衰的死亡率增加了28%,而同期,总的死亡率是下降了2%,Heart failure 心力衰竭,心肌收缩力或(和)舒张性能的原发性或继发性降低,心脏泵血功能严重障碍,心输出量绝对或相对减少,不能满足组织代谢需求的病理过程称为心力衰竭The American Heart Association (AHA)/American College of Cardiology (ACC) Task Force defines heart failure as “a complex clinical syndrome that can result from any structural or functional cardiac disorder that impairs the ability of the ventricle to fill with or eject blood”,心衰分类,按心力衰竭的发展速度慢性心力衰竭急性心力衰竭按病变累及部位左心衰竭右心衰竭全心衰竭按心肌收缩还是舒张功能异常收缩性衰竭舒张性衰竭,左心衰的临床表现,症状:不同程度的呼吸困难:劳力性夜间阵发性端坐呼吸急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血乏力、头昏、心悸等少尿及肾功能损害,体征:肺部罗音心脏体征,主要表现为肺循环淤血,右心衰的临床表现,症状:消化道症状;腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等劳力性呼吸困难,体征:水肿颈静脉征胸腔积液肝肿大心脏体征,主要表现为体循环淤血,全心衰的临床表现,兼有左心衰、右心衰的表现,美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级: 级:患者患有心脏病但活动量不受限制,平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛级:心脏病患者的体力活动受到轻度的限制,休息时无自觉症状,但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛 级:心脏病患者体力活动明显限制,小于平时一般活动即引起上述的症状 级:心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状,体力活动后加重,Killip分级 适用于急性心肌梗塞的心力衰竭(泵衰竭 : 级:无心力衰竭征象,但PCWP(肺毛细血管楔嵌压)可升 高,病死率0-5% 级:轻至中度心力衰竭,肺罗音出现范围小于两肺野的50%, 可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速或其它心 律失常,静脉压升高,有肺淤血的X线表现,病死率10-20% 级:重度心力衰竭,肺罗音出现范围大于两肺的50%,可出 现急性肺水肿,病死率35-40% 级:出现心原性休克,血压小于90mmHg,尿少于每小时 20ml,皮肤湿冷,呼吸加速,脉率大于100次/分,病死率 85-95% 级:出现心原性休克及急性肺水肿,病死率极高。,心衰病因1,选自 1999-2004 年间长海医院确诊为心衰的住院患者,年龄 60 岁,均符合有关心衰的诊断和分级标准,其病因诊断及多病因排序均以出院诊断为依据。共入选532 例, 男 311 例 (58 %), 女 221 例 ( 42 % ) ; 平均年龄为(70. 9 7. 5) 岁(范围 6095 岁) 。,心衰病因2,对上海市 12 家医院 1980、1990、2000年3个时间层面的住院心力衰竭患者采用回顾性病史分析方法,并按年度进行统计对比。,心衰诱因,选自1999-2004 年间长海医院确诊为HF 的住院患者,年龄60 岁,均符合纽约心脏病协会(NYHA) 有关HF 的诊断和分级标准,其病因诊断以出院诊断为依据,如有多个发病诱因时记录主要诱因。,交感神经兴奋,代谢率增高 内毒素直接抑制心肌收缩感染 呼吸道感染加重右心负荷 TNF、IL-6等直接损害心肌细胞,从高血压到心衰的机制分析,病例中最早出现的是左心室肥厚(LVH)LVH是高血压最早的靶器官受损表现采用超声心动图检测,在轻、中度的高血压病人中,约 20 %39%存在左室肥厚;重度的高血压病人,50 %60%有左室肥厚LVH起初是一种有益的代偿机制,但是长期会损伤心脏的功能,LVH对心功能的影响,血流动力学的异常神经内分泌系统的激活病理性心肌细胞肥大,血流动力学的异常,长期高血压可导致血管结构重塑,表现为管壁增厚,小动脉和微动脉稀疏,心脏的后负荷增加,心肌代偿性肥厚,心室腔增大,左室舒张充盈压增高,左室舒张功能受损左室舒张期充盈压达到1518mmHg时,心搏量会下降,继而引起左房压升高,肺毛细血管楔压升高,当其 18 mm Hg时出现肺淤血的症状和体征肺血管高压,引起右室右房代偿性扩大,中心静脉压升高,至10mmHg时,会出现体循环淤血,神经内分泌系统的激活,在高血压 LVH 的发展过程中,心排血量相对减少和周围组织灌流不足,会引起一系列神经内分泌系统的激活交感神经激活RAAS激活内皮系统激活炎症因子激活,这些系统的激活引起内皮细胞功能紊乱,周围血管收缩和水钠潴留,直接损害心肌,导致心肌的微血管及小血管缺血、缺氧,心肌的能量储备降低,乳酸代谢增加,心力衰竭加重。,病理性心肌细胞肥大,心肌间质纤维化心肌收缩功能受损高血压所致心肌肥厚可能是潜在导致心律失常的原因,小结,高血压,HF,LVH,血流动力学的异常,神经内分泌系统的激活,病理性心肌细胞肥大,治疗,降压治疗,利尿药、利血平和肼苯哒嗪三者联合用药实验,1999和2003年用药比较,地高辛氢氯噻嗪苯磺酸氨氯地平阿司匹林,福辛普利钠苯磺酸氨氯地平地高辛华法林钠氢氯噻嗪门冬酸钾镁,血管紧张素装换酶抑制剂(ACEI)与血管紧张素II受体拮抗药(ARB) 受体阻滞药利尿药正性肌力药钙拮抗剂,ACEI和ARB,ACEI& ARB,降低前后负荷从而降低血压降低左室质量逆转LVH减轻间质纤维化ARB联合ACEI应用可以减轻炎症反应是目前HF治疗的首选药,受体阻滞药,拮抗HF时过高的交感交感神经活性,久用可上调受体,增强心肌收缩力使用受体阻滞药可以改善心脏收缩功能,左心室射血分数增加,心肌肌重减轻,长期使用甚至可以逆转心室重构受体阻滞药可以降低HF的病死率和病残率,利尿药,降低血容量,从而降低前后负荷作用迅速,并且可以显著增强ACEI等其他抗高血压药物的疗效,正性肌力药,增强心肌的收缩力但长期治疗却增加患者的病死率地高辛是唯一的不增加心力衰竭病死率的正性肌力药,钙拮抗剂,联合ACEI和利尿药,能够获得较好的疗效,总结,正性肌力药,钙拮抗药,Thanks！,