医学心律失常ppt课件.ppt

心律失常,教学目的与要求,1、掌握常见心律失常（过早搏动、阵发性心动过速、扑动和颤动、病态窦房结综合征、房室传导阻滞）的病因，心电图变化，诊断与治疗方法。 2、了解心律失常的分类和发病机理。,第一节 概 述,定义,心律失常（cardiac arrhythmia）指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导和速度异常等任一项异常。,【病因】,1、心律失常多见于各种器质性心脏病：其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）、心肌病、心肌炎和风湿性心脏病（简称风心病）为多见。2、发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见。3、其它病因尚有电解质或内分泌失调、麻醉、低温、胸腔或心脏手术、药物作用和中枢神经系统疾病等；部分病因不明。诱因：精神紧张、过度疲劳、严重失眠、大量烟、酒、茶、咖啡等。,一、冲动发生异常1.自律性异常2、异位冲动形成3.触发激动：早期后除极 、延迟后除极 二、冲动传导异常1.传导减慢与阻滞（窦房阻滞、房室阻滞等 2.折返 ：快速心律失常最常见的发生机制3.附加传导途径 三、冲动发生与传导异常,心律失常的分类,按发生原理，心律失常分为冲动发生异常（窦性、异位）、传导异常以及冲动发生与传导联合异常。按心律失常时心率的快慢，心律失常可分为快速性和缓慢性心律失常。这种分类方法简易可行，结合临床实际，对心律失常的诊断和防治有一定帮助。,诊断,一、症状：详细追问发作时心率、节律（规则与否、漏搏感等），发作起止与持续时间。发作时有无低血压、眩晕、黑朦、昏厥或近乎昏厥、AS综合征、抽搐、心绞痛或心力衰竭等表现，以及既往发作的诱因、频率和治疗经过，有助于判断心律失常的性质。,二、体征：心脏听诊听诊心音了解心室搏动率的快、慢和规则与否。1、心率缓慢（60次/min）而规则的以窦性心动过缓、21或31或完全性房室传导阻滞、或窦房阻滞、房室交接处心律为多见。,2、心率快速 （100次/min）而规则的常为窦性心动过速、室上性心动过速、心房扑动或房性心动过速伴21房室传导，或室性心动过速。 窦性心动过速较少超过160次/min。 心房扑动伴21房室传导时心室率常固定在150次/min左右。,3、不规则的心律： 以过早搏动为最常见。快而不规则者以心房颤动或扑动、房性心动过速伴不规则房室传导阻滞为多。 慢而不规则者以心房颤动（洋地黄治疗后）、窦性心动过缓伴窦性心律不齐、窦性心律合并不规则窦房或房室传导阻滞为多见。,心律规则而第一心音强弱不等（大炮音），尤其是伴颈静脉搏动间断不规则增强（大炮波）的，提示房室分离，多见于完全性房室传导阻滞或室性心动过速。,三、辅助检查1、常规心电图：心律失常发作时的心电图记录是确诊心律失常的重要依据。发作期：应包括较长的或V1导联记录；判断基本心律是窦性还是异位；通过逐个分析提早或延迟心搏的性质和来源，最后判断心律失常的性质。间歇期：着重于有无高血压、冠心病、瓣膜病、心肌病、心肌炎等器质性心脏病的证据。,2、动态心电图通过24小时连续心电图记录可能记录到心律失常的发作，自主神经系统对自发心律失常的影响，自觉症状与心律失常的关系，并评估治疗效果。难以记录到不经常发作的心律失常。,3、运动试验可能在心律失常发作间歇时诱发心律失常，因而有助于间歇发作心律失常的诊断。但正常人运动时也可发生期前收缩，因此，其对于心律失常诊断的敏感性不如动态心电图。方法：二级梯、运动平板 。,【治疗】,一、病因治疗 包括纠正心脏病理改变、调整异常病理生理功能（如冠脉动态狭窄、泵功能不全、自主神经张力改变等），以及去除导致心律失常发作的其它诱因（如电解质失调、药物不良副作用等）。,二、药物治疗1、治疗快速心律失常则选用减慢传导和延长不应期的药物，按药物对心肌细胞动作电位的作用来分类（Vaugham Williams法）。类药抑制0相除极，曾被称为膜抑制剂，按抑制程度强弱及对不应期和传导速度的不同影响，再分为a、b和c亚类，分别以奎尼丁、利多卡因和恩卡尼作为代表性药物。,类为肾上腺素能受体阻滞剂。类延长动作电位时限和不应期，以胺碘酮为代表性药物。类为钙内流阻滞剂，以维拉帕米为代表性药物。,1、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。 1908年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，将原来的传染性肝炎（infectious hepatitis）称为甲型肝炎（Hepatitis A, HA）；血清性肝炎（serum hepatitis）称为乙型肝炎（Hepatitis B, HB）。1965年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。 我国经济和科学技术日益发展，学术文化领域百家争鸣，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）特别是思想家的革新精神，为中医学理论的创新和突破性进展，提供了有利的文化背景。宋代陈无择著三因极一病证方论一书，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）提出三因学说；并产生了最具盛名四大学派，刘完素倡导火热论；张从正力倡“攻邪论”；李杲提出“内伤脾胃，百病由生”的理论；朱震亨创造性地阐明了相火的演变规律。编辑本段明清时期（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2）是中医学理论综合汇编、深化发展，临床各科辨证体系丰富、提高阶段。如明代楼英的医学纲目和王肯堂的证治准绳，清代吴谦等编著的医宗金鉴和陈梦雷主编的古今图书集成医部全录等。王清任著医林改错，注重实证研究，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）纠正了古医籍中关于解剖知识的某些错误，肯定了“脑主思维”，发展了瘀血理论。温病学说的形成和发展，标志着中医理论的创新与突破，吴有性著温疫论，叶天士著温热病篇，吴鞠通著温病条辨等，在药物学研究方面，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）李时珍著的本草纲目，总结了16世纪以前我国药物学研究的成就。医的诊察疾病能参考现代医学的微观分析，将辨证与辨病相结合，实现宏观与微观的统一，使中医诊断客观化，即把分析与综合相结合的方法引入中医理、法、方、药的研究，使二者有机结合，互相借鉴、补充，避免各自的片面性、局限性，这将有利于中西医学的优势互补，“和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。编辑本段东西方医学交融不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融或统一的支撑点，希冀籍此能给中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。编辑本段现代中医史上个世纪末,本世纪初，1996年,清华学界对中医气本质，经络实质，阴阳，五行，藏象，中医哲学观等都有了新的全面整体创造性的认识和解说。如，邓宇等发现的:气是流动着的信息能量物质的混合统一体；分形分维的经络解剖结构；数理阴阳；中医分形集：分形阴阳集阴阳集的分形分维数，五行分形集五行集的分维数；分形藏象五系统暨心系统、肝系统、脾系统、肺系统、肾系统；中医三个哲学观新提出的第三哲学观：相似观分形论等。 还包括近代针灸经络的发展史,近代中医气的进展简史,中西医结合史,中医中药史等.六种类型的病毒性肝炎遗传因子不同，除乙型肝炎遗传因子是DNA外，其余几型肝炎遗传因子均为RNA。其中甲型肝炎的传播途径是粪口传播，乙型肝炎的传播途径是血液传播、性传播和母婴传播。疫苗。 2、酒精性肝炎：酒精性肝炎早期可无明显症状，但肝脏已有病理改变，发病前往往有短期内大量饮酒史，有明显体重减轻，食欲不振，恶心，呕吐，全身倦怠乏力，发热，腹痛及腹泻，上消化道出血及精神症状。体征有黄疸，肝肿大和压痛，同时有脾肿大，面色发灰，腹水浮肿及蜘蛛痣，食管静脉曲张。从实验室检查看，有贫血和中性白细胞增多，红细胞容积测定（MCV）大于95FL,血清胆红素增高，可达17.1moL/L或以上，转氨酶中度升高，常大于2.0，测定线粒体AST（mAST）及其与总AST（tAST）的比值，其升高可达12.5+5.2%。并有-GT，谷氨酸脱氢酶和碱性磷酸酶活力增高，凝血酶原时间延长。此外，病毒性肝炎还有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎。过去被定为己型肝炎病毒的病毒现在被确定为乙型肝炎病毒的一个属型，因此己型肝炎不存在。 在病毒肝炎的疫苗，A型、B型、D型的疫苗已研发成功；C型、E型、F型的目前无编辑本段宋金元时期,精品课件文档，欢迎下载，下载后可以复制编辑。更多精品文档，欢迎浏览。,2、缓慢心律失常：一般选用增强心肌自律性和（或）加速传导的药物，如拟交感神经药（异丙肾上腺素等）、迷走神经抑制药物（阿托品）或碱化剂（克分子乳酸钠或碳酸氢钠）。,三、电学治疗（一）快速心律失常的电学治疗1、复律和除颤：直流电复律和电除颤分别用于终止异位性快速心律失常发作和心室颤动。同步直流电复律：利用患者心电图上的R波触发放电，避免易惹期除极发生心室颤动的可能，适用于心房扑动、心房颤动、室性和室上性心动过速的转复。,非同步直流电除颤：可在任何时间内放电，治疗心室扑动和心室颤动时则用。电除颤和电复律疗效迅速、可靠而安全，是快速终止上述快速心律失常的主要治疗方法，但并无预防发作的作用。,2、心导管消融治疗：通过心导管将激光、细胞毒性物质或冷冻、射频热能引入心内以消融形成折返环路的心肌细胞，阻断折返环。,（二）缓慢性心律失常的电学治疗心脏起搏器多用于治疗缓慢心律失常，以低能量电流按预定频率有规律地刺激心房或心室，维持心脏活动；亦用于治疗折返性快速心律失常和心室颤动，通过程序控制的单个或连续快速电刺激中止折返形成。1、临时心脏起搏：严重缓慢性心律失常病人的应急抢救：心肌炎、心梗病人房室传导阻滞的纠正；外科手术时的保护性应用。2、永久心脏起搏：严重过缓性心律失常病人四、手术治疗：手术切断折返途径等治疗。,第二节 窦性心律失常,窦性心律的心电图特征：1、有一系列规律出现的P波，且P波形态表明激动来自窦房结（即P 波在、aVF导联直立，aVF导联倒置）。2、 P-R间期0.12s。3、频率40-150次/min。正常窦性心律的频率一般规定为60-100次/min。,窦性心动过速,一、心电图特点 1. P波在I、II、aVF导联直立，在aVR导联倒置。 2. PR间期0.120.20s。 3. P波频率大于100次/分。 二、临床意义可见于正常人，亦可见于多种病理状态，多无需处理。,窦性心动过速,P-P=R-R=0.56s，心率107bpm,目录,窦性心动过缓,一、心电图特点1. P波在I、II、aVF导联直立，在aVR导联倒置。2. PR间期0.120.20s。3. P波频率小于60次/分。二、临床意义可见于正常人，亦可见于多种病理状态，无症状者无需处理。,窦性停搏,一、心电图特点 在较正常PP间期显著延长的间期内无P波发生，长的PP间期与基本窦性PP间期无倍数关系。其后可出现交界性逸搏、室性逸搏或逸搏心律。 二、临床意义 治疗参照窦性心动过缓。,窦性停搏,目录,病态窦房结综合征,【概述】简称病窦综合征，又称窦房结功能不全。由窦房结及其邻近组织病变引起窦房结起搏功能和（或）窦房传导功能障碍，从而产生以心动过缓为主要特征的多种心律失常和临床症状。SSS病程发展大多缓慢，从出现症状到症状严重可长达510年或更长。大多于40岁以上出现症状。少数急性发作，见于急性心肌梗塞和急性心肌炎。,【病因学】文献尸解资料表明心脏传导系统原因不明退行性变为SSS最常见病因。其他病因为心肌病、冠心病、心肌炎，亦见于结缔组织病、代谢或浸润性疾患，不少病例病因不明。合并房室交接处起搏或传导功能不全的，又称双结病变。同时累及左、右束支的称为全传导系统病变。,【临床表现】以心率缓慢所致脑、心、肾等脏器供血不足尤其是脑血供不足症状为主。1、脑：轻者乏力、头昏、眼花、失眠、记忆力差、反应迟钝或易激动等，易被误诊为神经官能症，老年人还易被误诊为脑血管意外或衰老综合征。 严重者可引起短暂黑矇、近乎晕厥、晕厥或阿斯综合征发作。,2、心：部分患者合并短阵室上性快速心律失常发作，又称慢-快综合征。严重心动过缓或心动过速除引起心悸外，还可加重原有心脏病症状，引起心力衰竭或心绞痛。3、肾：心排出量过低严重影响肾脏等脏器灌注还可致尿少、消化不良。,【辅助检查】一、心电图1. 持续而显著的窦性心动过缓。2. 窦性停搏和（或）窦房传导阻滞。3. 心动过缓心动过速综合征。4. 交界性逸搏和（或）房室传导阻滞。,第一条（）（aVF）示房扑；第二条模拟V5（a）示房颤中止后心脏暂停长达3.96秒；第三条模拟V5（b）示短阵室上性心动过速中止后，心脏暂停，其后出现室性逸搏,图1病态窦房结综合征,二、动态心电图：表现同上三、阿托品试验：90次/分阳性：窦房结功能减退。四、固有心率的测定五、窦房结恢复时间和窦房传导时间：病窦综合征患者的窦房结恢复时间（SNRI）和窦房传导时间（SACT）常显著超过正常高限。,诊断1、心电图和动态心电图的典型表现主要依据。2、临床症状与心电图改变存在明确关联性。3、窦房结功能测定：病窦综合征患者的窦房结恢复时间（SNRI）和窦房传导时间（SACT）常显著超过正常高限。应排除迷走神经功能亢进或药物影响。早期或不典型病例的窦房结功能障碍可能呈间歇性发作，或以窦性心动过缓为主要或唯一表现，常难以确诊为本症。,治疗原则：无症状者无需治疗，有症状者，应药物治疗或安装起博器。治疗：1、药物治疗：阿托品、异丙肾。2、永久性心脏起搏器。,第三节 房性心律失常：房性期前收缩,一、心电图特点1. 提前发生的P波，形态与窦性不同。2、P-R间期0.12秒。3. QRS形态有三种可能：与窦性时相同（无室内差异性传导时）。4. 不完全性代偿间歇。,频发房性早搏伴室内差异性传导,频发房性早搏（标记A）提前的畸形P在前一次心搏T波上，下传QRS波与窦性不同的为室内差异性传导，第一个和第八个标记A其后无QRS波为阻滞性房性早搏,房性期前收缩未下传,房性期前收缩的P波重叠于前面的T波之上，适逢房室结或心室的绝对不应期，未能下传心室,二、临床意义1、偶发的、无症状的房性期前收缩一般无需治疗。2、发作频繁、症状明显、有器质性心脏病，尤其可触发室上性心动过速发作的房性期前收缩，需治疗。首选药物镇静剂、受体阻滞剂、地高辛。次选药物普罗帕酮、维拉帕米。,第三节 房性心律失常： 房性心动过速,分类 按其发生机制分为三种：一、自律性房性心动过速二、折返性房性心动过速三、紊乱性房性心动过速 病因 器质性、功能性、药物毒性。,临床表现症状：心悸、头晕等。 折返性：心动过速发作起止突然。 自律性：渐增渐缓。体征：快而规则的心律（紊乱性房性心动过速心室律不规则），多为160220次/分。,心电图特点1、连续3次或3次以上的房性P波，频率160200次/分，节律规整，P波可重叠于前一心动周期的T波内，不易辨认。2、QRS波与窦性激动下传者相似，当伴有室内差异性传导时，QRS波可呈宽大畸形。3、RR间期规则，但洋地黄中毒引起者由于心房率逐渐加速，PR间期逐渐延长，故出现二度I型或II型房室传导阻滞，如下传比例不规则时RR间期可不相等。4、可能出现ST-T改变。,诊断确诊依靠发作时的心电图。治疗1、洋地黄中毒引起者：停用洋地黄；血钾不高者，首选氯化钾口服；已有高血钾或不能应用氯化钾者，可选用利多卡因、心得安、苯妥英钠；心室率不快者，仅需停用洋地黄。2、非洋地黄中毒引起者：1）洋地黄、-受体阻滞剂 、钙通道阻滞剂可用于减慢心室率。2）如未能转复窦性心律，可加用a、c、III类抗心律失常药。3）药物治疗无效时，考虑做射频消融。,心房颤动,概述1、定义：心房颤动简称房颤，是指心房发生350600次/分不规则的冲动，引起不协调的心房肌颤动。2、分类：根据心室率快慢分为：快速率房颤（HR100次/分），缓慢性房颤（HR100次/分）。根据房颤发作特点：阵发性房颤（房颤可自行转复），持续性房颤（不加干预不能自行转复），永久性房颤（房颤不能转复，为终身房颤）。,1、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。 1908年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，将原来的传染性肝炎（infectious hepatitis）称为甲型肝炎（Hepatitis A, HA）；血清性肝炎（serum hepatitis）称为乙型肝炎（Hepatitis B, HB）。1965年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。 我国经济和科学技术日益发展，学术文化领域百家争鸣，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）特别是思想家的革新精神，为中医学理论的创新和突破性进展，提供了有利的文化背景。宋代陈无择著三因极一病证方论一书，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）提出三因学说；并产生了最具盛名四大学派，刘完素倡导火热论；张从正力倡“攻邪论”；李杲提出“内伤脾胃，百病由生”的理论；朱震亨创造性地阐明了相火的演变规律。编辑本段明清时期（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2）是中医学理论综合汇编、深化发展，临床各科辨证体系丰富、提高阶段。如明代楼英的医学纲目和王肯堂的证治准绳，清代吴谦等编著的医宗金鉴和陈梦雷主编的古今图书集成医部全录等。王清任著医林改错，注重实证研究，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）纠正了古医籍中关于解剖知识的某些错误，肯定了“脑主思维”，发展了瘀血理论。温病学说的形成和发展，标志着中医理论的创新与突破，吴有性著温疫论，叶天士著温热病篇，吴鞠通著温病条辨等，在药物学研究方面，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）李时珍著的本草纲目，总结了16世纪以前我国药物学研究的成就。医的诊察疾病能参考现代医学的微观分析，将辨证与辨病相结合，实现宏观与微观的统一，使中医诊断客观化，即把分析与综合相结合的方法引入中医理、法、方、药的研究，使二者有机结合，互相借鉴、补充，避免各自的片面性、局限性，这将有利于中西医学的优势互补，“和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。编辑本段东西方医学交融不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融或统一的支撑点，希冀籍此能给中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。编辑本段现代中医史上个世纪末,本世纪初，1996年,清华学界对中医气本质，经络实质，阴阳，五行，藏象，中医哲学观等都有了新的全面整体创造性的认识和解说。如，邓宇等发现的:气是流动着的信息能量物质的混合统一体；分形分维的经络解剖结构；数理阴阳；中医分形集：分形阴阳集阴阳集的分形分维数，五行分形集五行集的分维数；分形藏象五系统暨心系统、肝系统、脾系统、肺系统、肾系统；中医三个哲学观新提出的第三哲学观：相似观分形论等。 还包括近代针灸经络的发展史,近代中医气的进展简史,中西医结合史,中医中药史等.六种类型的病毒性肝炎遗传因子不同，除乙型肝炎遗传因子是DNA外，其余几型肝炎遗传因子均为RNA。其中甲型肝炎的传播途径是粪口传播，乙型肝炎的传播途径是血液传播、性传播和母婴传播。疫苗。 2、酒精性肝炎：酒精性肝炎早期可无明显症状，但肝脏已有病理改变，发病前往往有短期内大量饮酒史，有明显体重减轻，食欲不振，恶心，呕吐，全身倦怠乏力，发热，腹痛及腹泻，上消化道出血及精神症状。体征有黄疸，肝肿大和压痛，同时有脾肿大，面色发灰，腹水浮肿及蜘蛛痣，食管静脉曲张。从实验室检查看，有贫血和中性白细胞增多，红细胞容积测定（MCV）大于95FL,血清胆红素增高，可达17.1moL/L或以上，转氨酶中度升高，常大于2.0，测定线粒体AST（mAST）及其与总AST（tAST）的比值，其升高可达12.5+5.2%。并有-GT，谷氨酸脱氢酶和碱性磷酸酶活力增高，凝血酶原时间延长。此外，病毒性肝炎还有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎。过去被定为己型肝炎病毒的病毒现在被确定为乙型肝炎病毒的一个属型，因此己型肝炎不存在。 在病毒肝炎的疫苗，A型、B型、D型的疫苗已研发成功；C型、E型、F型的目前无编辑本段宋金元时期,精品课件文档，欢迎下载，下载后可以复制编辑。更多精品文档，欢迎浏览。,病因器质性心血管疾病、健康者（情绪激动或运动）、其他病因：心脏术后或预激等。临床表现1. 症状：与心室率快慢有关；轻者可无症状或轻度心慌气短，重者有明显心功能不全、心绞痛表现。病史应注意询问房颤发生的频率和已经发生的时间，每次发作时药物的应用，现在正应用的药物，有无血栓栓塞史。,2. 体征：第一心音强弱不等、心室率不规则、脉膊短绌；应观察有无眼球突出和双手细震颤以排除甲亢。3. 房颤患者心室率变规则的可能情况：恢复窦性心律；房速；房扑并有固定房室传导比例；交界性心动过速或室速；如心室率极慢（3060次/分）并规则，可能是完全性房室传导阻滞（最常见原因为洋地黄中毒）。,心电图特点1. P波消失，代之以f波，频率350600bpm。2. 心室率不规则。3. QRS形态正常。24小时动态心电图检查对阵发性房颤的诊断有帮助，并能了解发作时最高和最低心室率。心脏超声检查除能发现心脏结构的变化外，还能了解心房内有无附壁血栓存在。,Af(细）,目录,治疗1. 控制心室率 通常情况下，当静息时心室率在60-80 bpm，中量运动时90-115 bpm，即被认为是心率已经得到控制。 常用药物有：-受体阻断剂、洋地黄、钙通道拮抗剂、胺碘酮。 AFFIRM试验结果提示，控制心室率可能比转复窦性心律对患者更有益处。,2. 复律： 患者选择，需综合考虑：房颤持续时间；心房大小；病因。禁忌症：病因未除、心房大、房颤持续时间1年、SSS无起搏器保护。 复律前的准备：经食管超声心动图确定有无附壁血栓；华法令：INR控制在2.03.0；肝素：紧急复律时可以应用。 电复律：电转复推荐使用200 J或者更高；危险主要是栓塞和心律失常。 药物复律：奎尼丁、普罗帕酮（心律平）、胺碘酮。,3. 窦性心律的维持上述复律药物亦可用于窦性心律的维持。4. 预防血栓栓塞 除60岁的孤立性房颤外，其他都需抗凝治疗。 华法令：安全有效，使INR（凝血酶原时间与正常值比值）保持在2.03.0。 阿斯匹林：不能耐受华法令的可给阿斯匹林300mg/天。,心房扑动,一、病因 房扑几乎均见于器质性心脏病人。二、临床表现 1、房扑往往有不稳定倾向，可恢复窦性心律或进展为心房颤动。2、房扑的栓塞发生率较房颤为低。3、心室率不快者，患者全无察觉，房扑伴有极快的心室率，可诱发心绞痛与充血性心力衰竭。,三、心电图特征1. P波消失，代之以形态、振幅、间距完全规则呈现规律的锯齿状扑动波（F波），其间等电位线消失，频率一般在250350bpm。2. 心室率规则或不规则，取决于房室传导比例是否衡定。3. QRS波群与窦性相同。,AF(2/14/1),目录,四、治疗 要点：恢复窦性心律或变为房颤1. 直流电复律（50J）：首选，已应用大量洋地黄者不宜，可用食管超速起搏心房2. 控制心室率：在药物复律前或不能复律者都应该应用。受体阻滞剂、钙拮抗剂或洋地黄；3. 药物复律：注意复律前应用药物减慢心室率。常用药物有A、C和类。4. 射频消融：适用于顽固性者。,第四节 房室交界区性心律失常,房室交界区性期前收缩一、病因：较常见于器质性心脏病人和洋地黄中毒者。二、心电图特点1. 提前出现QRS及逆行P波，QRS波群形态正常，逆行P波可位于QRS之前（P-R间期0.12s），之后（P-R间期0.20s）或之中。2. 多为完全性代偿间歇。二、临床意义： 多无需治疗。,房室交界区逸搏与心律 是作为防止心室停顿的生理性保护机制一、病因：1迷走神经张力增高。2窦房结自律性减低或二度以上窦房或房室传导阻滞时。3洋地黄或奎尼丁等药物毒性反应。,二、心电图特点1. 较正常PP间期长的间歇后出现一个正常的QRS波群，P波缺失或逆行P位于QRS之前或之后。2. 逸搏心律：连续3次或以上交界区逸搏，频率3560bpm；房室分离，心室率大于心房率。三、临床意义迷走神经张力增高-交界性逸搏短阵发作-一般无需治疗。器质性心脏病-持久发作-提高窦房结功能，必要时安装心脏起搏器。,阵发性室上速大部分室上速由折返机制引起，约占90%以上，突发突停，心律规整。一、病因、发病机制通常无器质性心脏病。存在房室结双径路：径路、径路，当房性期前收缩发生于适当时间，下传时受阻于快径，经慢径前传至心室，由于传导缓慢，原先处于不应期的快径恢复兴奋性，冲动经快径返回心房，反复折返，形成心动过速。 慢快径折返： 多见 快-慢径折返： 5-10%,二、临床表现：症状轻重取决于发作时心室率快速的程度以及持续时间，亦与原有病变的严重程度有关，引起心脑供血不足的症状。三、心电图特点1. 心率150250bpm，节律规整。2. QRS形态正常。3. P波逆行性，常埋藏于QRS中。4. 突发突止：通常由一个房性期前收缩触发，下传的P-R间期显著延长，随之引起心动过速。,阵发性室上性心动过速,目录,四、治疗1. 中止发作 迷走神经刺激法；首先患者血压和心功能应良好。 腺苷与钙拮抗剂，首选腺苷，其次为维拉帕米，静推。腺苷疗效几乎高达100%，但不良反应发生率也高达100%：胸部压迫感、呼吸困难、面部潮红、心律失常（窦缓、房室传导阻滞）。如患者合并心衰、低血压、或宽QRS波心动过速，尚未明确室上性心动过速诊断时，不宜选用维拉帕米，宜用腺苷。, 其他药物：胺碘酮、洋地黄、阻滞剂、普罗帕酮等，不作为常规。 直流电复律：患者血流动力学不稳定时（出现严重心绞痛、低血压、充血性心衰表现），首选。2. 预防复发 首选射频消融，可以根治。,非阵发性房室交界区性心动过速一、病因1、最常见的病因为洋地黄中毒2、器质性心脏病3、正常人二、心电图特点1 、逐渐开始，逐渐中止。2、心室率70150bpm。3、QRS波群形态正常。,三、临床意义 主要针对病因 1、 无症状-无需治疗。 2、洋地黄中毒引起者-立即停药：给与钾盐、利多卡因、苯妥英钠；且不宜施行电复律。 3、非洋地黄中毒引起者：心率较快，病人有自觉症状-IA、IC、 类药物进行治疗。,预激综合征,预激是一种房室传导的异常现象，心房冲动提前激动心室的一部或全部，或心室冲动逆传提前激动心房的一部或全部，有预激现象者称为预激综合征（pre-excitation syndrome）或WPW（Wolf-Parkinson-White）综合征。据大规模人群统计，预激综合征的发生率平均为1.5%，男性居多。具有预激心电图表现者，心动过速的发生率为1.8%，并随年龄增长而增加，其中大约80%心动过速发作为房室折返性心动过速，15-30%为心房颤动，5%为心房扑动。,一、病因：患者大多无器质性心脏病，亦可见于某些先天性或后天性心脏病。发病机制：三种旁道房室旁道（Kent束）。大多位于左、右两侧房室沟或间隔旁，连接心房肌和心室肌。房结旁道（James通路）。为心房与房室结下部或房室束的通道，可能为后结间束部分纤维所形成。结室、束室连接（Mahaim纤维）。为连接房室结远端或房室束或束支近端与室间隔的通路。三者中以房室旁道最常见。,二、临床表现单纯预激并无症状。并发室上性心动过速与一般室上性心动过速相似。并发房扑或房颤者，心室率多在200次/min左右，除心悸等不适外尚可发生休克、心力衰竭甚至突然死亡。心室率极快如300次/min时，听诊心音可仅为心电图上心室率的一半，提示半数心室激动不能产生有效的机械收缩。,三、心电图特点各旁路引起预激的心电图特征如下。（一）房室旁道 PR间期（实质上是P-间期）缩短至0.12秒以下，大多为0.10秒。QRS时限延长达0.11秒以上。QRS波群起始部粗钝，与其余部分形成顿挫，即所谓预激。继发性ST-T波改变（下图）。,图1：预激综合征,上述心电图改变尚有分为A、B两型的。 A型的预激波和QRS波群在V1导联均向上（图2）；而B型V1导联的预激波和QRS波群的主波则均向下 。,图2：A型预激综合征 图示V1预激波和QRS波群主波向上,（二）房结、房希旁道 ：PR间期少于0.12秒，大多在0.10秒；QRS波群正常，无预激波。这种心电图表现又称为短PR、正常QRS综合征或L、G、L（Lown-Ganong-Levine）综合征（图3）。,图3： LGL综合征,（三）结室、束室连接： PR间期正常，QRS波群增宽，有预激波。,四、治疗：预激本身不需特殊治疗，并发室上性快速型心律失常时：1. 药物治疗：中止心动过速（1）房室折返性室上性心动过速：首选腺苷，其次用维拉帕米。（2）预激综合征伴房颤：洋地黄缩短旁路不应期，使心室率加快，故不可单独用于曾经发作过房颤或房扑的患者；可使用普罗帕酮、胺碘酮等。,2、电学治疗（1）同步直流电复律：预激合并房颤或房扑，有血流动力学改变（如晕厥或低血压），应立即电复律。（2）射频消融,第五节 室性心律失常,室性期前收缩一、病因（1）正常人 (2)各种心脏病（3）药物毒性反应及电解质紊乱二、临床表现症状： 心、脑供血不足的表现。体征：桡动脉搏动减弱或消失；听诊时，室性期前收缩后出现较长的间歇，室性期前收缩之第二心音强度减弱，仅能听到第一心音。,三、心电图特点1、 提前出现QRS，宽大畸形，时限0.12s。2、期前无相关的P波。3、ST-T与主波方向相反。4 、配对间期恒定；即两个异位搏动之间距恒定。5 、代偿间歇完全。,室性期前收缩图,目录,四、治疗1. 无器质性心脏病 无需治疗或用受体阻滞剂。2. 急性心肌缺血 仅在出现以下情况时应用抗心律失常药物：频发室早；多源性室早；R on T；成对或连续室早。首选药物为利多卡因。,3. 慢性心脏病变 心肌梗死后室性期前收缩首选受体阻滞剂， 避免使用I类、特别是IC类抗心律失常药，原因是这些抗心律失常药物本身具有致心律失常作用，增加临床死亡率；受体阻滞剂和胺碘酮可以有效减少猝死发生率。,室性心动过速,室性心动过速：是发生于希氏束分叉以下的异位性心动过速。绝大多数见于器质性心脏病，特别是冠心病、急性心肌梗塞和心肌病，少数见于无明显器质性心脏病和药物中毒、低血钾者，由于室速可导致严重的临床后果，门诊应谨慎处理，一般应收入院治疗。,室速0,目录,一、病因（1）大多数发生于器质性心脏病（2）药物中毒等（3）发生于无器质性心脏病者，称特发性室速二、临床表现非持续性（发作时间30秒，能自行终止）室速或室速频率略快或无器质性心脏病者，可无症状或仅有心悸。持续性（发作时间30秒，需药物或电复律始能终止）室速或室速频率过快或原有严重心脏病，可引起明显血流动力学障碍。,三、心电图特点1. 3个或以上室早连续出现。2. QRS波群宽大畸形，ST-T与主波方向相反。3. 心室率100250bpm。4. 房室分离，偶有心房夺获。5. 突发突止。6. 心室夺获和室性融合波。,室性心动过速室性心动过速室性心动过速,室性心动过速,四、诊断与鉴别诊断诊断：心动过速发作时出现心室夺获或室性融合波，是诊断室速的有力证据。确诊需做电生理检查。鉴别诊断：注意室速与室上速合并室内差异性传导、预激综合征伴房颤的鉴别。,五、治疗1. 中止室速发作如无明显血流动力学异常，可静注利多卡因或胺碘酮。如有明显血流动力学不稳定，则首选同步直流电复律（洋地黄毒性反应引起者禁用）。2. 预防复发目前除受体阻滞剂和胺碘酮外，尚无可明确降低心脏性猝死的抗心律失常药物。,室扑与室颤,心室扑动：心室快而微弱的无效收缩。心室颤动：各部位心室不谐调乱颤。二者血流动力学影响均等于心室停搏一、病因：常见于缺血性心脏病，此外，抗心律失常药物、预缴综合征合并房颤与极快的心室率等亦可引起。,二、心电图特点心室扑动：PQRST波群消失，代之于150300次/分波幅大而规则向上与向下的波幅相等（正弦波）的图形（室扑波）。心室颤动：PQRST波群消失，代之于波形振幅频率均不规则的颤动波（室颤波），频率150500次/分三、临床表现：意识丧失、呼吸停止、死亡；体检上无脉搏、无心音、无血压。四、治疗：心肺复苏。,多源室早及室颤,心室扑动与心室颤动,目录,第六节 心脏传导阻滞窦房传导阻滞,一、概念：指窦房结产生的冲动传导延缓、部分或全部不能传至心房。二、病因：器质性病变、迷走神经张力增高、药物毒性及电解质紊乱。,三、心电图特点一度：体表心电图无法诊断。二度：I型：PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期；长间歇前的PP间期最短；该长PP间期小于基本PP间期的两倍。 II型：在窦性心律中突然出现长的PP间期；长PP间期是原来窦性心律PP间期的整倍数。三度：与窦性停搏无法区别。,四、临床意义偶尔发作，心室率正常者无需治疗。心动过缓伴明显症状者：阿托品、麻黄碱、异丙肾上腺素。反复发作心源性晕厥：永久性按需型人工起搏器。,房室传导阻滞,一、病因：器质性、功能性、电解质紊乱等。二、心电图特点和临床表现1. 一度房室传导阻滞 每个心房冲动都能传导到心室，但P-R间期超过0.20s。本身无任何症状，因P-R间期延长，第一心音强度减弱。,2. 二度房室传导阻滞 I型：P-R间期进行性延长，直至一个P波不能下传心室；而相邻RR间期进行性缩短，直至一个P波不能下传心室；包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。, II型： PR间期固定不变；数个P波之后有一个QRS波脱漏，形成2：1、3：1等不同比例之房室传导阻滞；当连续发生2个或2个以上QRS波脱漏时，称为高度房室传导阻滞。病人可有心脏停顿或心悸感，脱漏频繁心室率缓慢可有乏力、头晕、短暂晕厥；听诊可有心音脱失和脉搏脱落。,3. 三度房室传导阻滞心房与心室活动各自独立，心房率超过心室率，QRS波群形态随心室起搏点位置而变化。心脑供血不足：心悸、头晕、阿斯综合征；听诊心率慢而规则，多为3550次/分，第一心音强弱不等，有时可听到大炮音。,型房室传导阻滞,目录,二度I型和II型比较,典型表现：1、P波与QRS波群无关，P波频率（60bpm） QRS频率，PP间隔与RR间隔各自规则 2、QRS波群时间，形态正常，为交界区逸搏心律,三、治疗1、病因治疗：一度与二度I型如心室率50次/分，仅需病因治疗。2、药物治疗： 二度I型：阿托品：降低迷走神经张力，加快房室传导。因它加快心房率，可使二度II型加重，故不宜用； 二度II型和三度者，如心室率过于缓慢，则应给于异丙基肾上腺素等药物，只能短期使用，且效果不佳；,3、永久起搏器：对于症状明显、心室率过缓、尤其QRS波群宽大畸形且发生过心源性晕厥时，起搏器是首选。,室内传导阻滞,一、病因右束支传导阻滞：常见病因为右心室负荷过重心脏病，也可见于冠心病、心肌炎；不完全性右束支传导阻滞可见于正常人尤其是青年人。左束支传导阻滞：常提示心肌弥漫性病变，多见于左心室负荷过重心脏病。,二、心电图特点1. 右束支阻滞2. 左束支阻滞3. 左前分支阻滞4. 左后分支阻滞5、双侧束支、双分支、3分支阻滞6、室内传导阻滞,右束支传导阻滞,右束支传导阻滞,左束支传导阻滞左束支传导阻滞,左束支传导阻滞,三、治疗束支传导阻滞不影响房室传导功能时，本身无需治疗；慢性者，多无需治疗。三分支阻滞伴有阿斯发作者，需及早安装起搏器。,1、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界