细胞的基本功能ppt课件.ppt

第二章 细胞的基本功能,第一节 细胞膜的结构和物质转运功能,第三节 细胞的电活动,第四节 肌细胞的收缩,第二节 细胞的信号转导,栎树细胞的细胞壁,胡克所用的显微镜,细胞学说,施莱登,施万,1838年，德国植物学家施莱登（M.J.Schleiden）提出：所有的植物都是由细胞组成的，细胞是植物各种功能的基础；,1839年，德国动物学家施万（T.A.H.Schwann） 受施莱登启发，又提出：所有动物也是由细胞组成的；,他们建立了细胞学说的基础。,所有的生物都是由一个或多个细胞组成的；细胞是所有生物的结构和功能的单位；所有的细胞都必定是由已存在的细胞产生的。,细胞学说,1855年，德国病理学家菲尔肖（R.C.Virchow）提出：所有的细胞都必定来自已存在的活细胞。,菲尔肖,细胞的形态大小、数目,腰围38厘米（卵黄17厘米）,直径100nm,长达1米,各种细胞以及细胞结构都各不相同,有大有小,细胞的大小,一般情况下，细胞的大小以微米（um）计,第一节 细胞膜的结构和物质转运功能,细胞膜或质膜（plasma membrane）是一种半透膜，在电镜下可见有三层结构：,一、细胞膜的结构概述,细胞膜化学组成(红细胞),糖 类(8%),脂 质(52%),蛋白质(40%),(功能活跃的细胞膜，其膜蛋白的含量较高),细胞膜的液态镶嵌模型,（一）脂质双分子层,脂质的熔点较低，膜中脂质分子在体温条件下 是溶胶状态的，这决定了膜具有某种程度的流动性。,脂 质,糖 脂：小于10,胆固醇：小于30,磷 脂：大于70,（二）细胞膜的蛋白 主要存在形式-螺旋或球形，约占细胞膜重量的55%。,表面蛋白,分类,按形式分为,整合蛋白,按功能分为,酶蛋白,转运蛋白,受体蛋白,（三）细胞膜的糖类,细胞膜中的糖类与蛋白质和脂类结合，分别形成糖蛋白和糖脂。存在于细胞膜的外侧，具有受体或抗原功能。,细胞膜的物质转运功能是细胞维持正常代谢，进行各项生命活动所必需的。,二、物质的跨膜转运,（一）单纯扩散 (simple diffusion),1、概念:,2、特点：,(1)脂溶性物质；(2)顺浓度梯度(3)不消耗能量；(4)没有膜蛋白的参与,脂溶性的小分子物质和少数分子很小的 水溶性物质由高浓度侧通过细胞膜向低浓度 侧移动的过程。,3、通过单纯扩散跨膜转运的物质,O2、CO2、N2、H2O、乙醇、尿素、甘油、水等。,4、影响单纯扩散的因素,(1)细胞膜两侧物质浓度差(2)细胞膜对该物质的通透性： 物质脂溶性的大小 分子大小,（二）膜蛋白介导的跨膜转运,主动转运,被动转运,经通道介导的易化扩散,经载体易化扩散,原发性主动转运,继发性主动转运,经载体介导的跨膜转运,通道蛋白与载体蛋白不同点：1.通道蛋白参与的只是被动运输,在运输过程中并不与被运输的分子结合,也不会移动,并且是从高浓度向低浓度运输,所以运输时不消耗能量。2.载体蛋白参与的有主动运输和协助扩散，在运输过程中与相应的分子结合，并且会移动。在主动运输过程中由低浓度侧向高浓度运动，且消耗代谢能量；在协助扩散过程中，由高浓度侧向低浓度侧运动，不消耗代谢能。（注：协助扩散也属于被动运输）,易化扩散概念:,非脂溶性物质或脂溶解度甚小的物质,在特殊膜蛋白质的“帮助”下,由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。,易化扩散特点：,(1)非脂溶性物质；(2)顺浓度梯度/电位梯度(3)不消耗能量； (4)有膜蛋白的参与,易化扩散分类: 1、经载体易化扩散： 如葡萄糖、氨基酸的转运 2、经通道易化扩散： 如Na+、K+、Ca2+的转运,1、通道介导的跨膜转运,转运的物质：绝大部分为离子,结构基础：通道蛋白,也即经通道易化扩散（facilitated diffusion via ion channel),通道介导的跨膜转运,转运的物质:各种带电离子,（1）动力： 膜两侧离子浓度差和电位差（即电化学梯度）（2）条件：离子通道必须是开放的 离子通道在未激活时是关闭的，在一定条件下“门”被打开，才允许离子通过，这一过程称为门控过程。,（3）分类：,电压门控通道,受膜电位水平调控,化学门控通道,受膜环境中某些化学物质调控,机械门控通道,受机械刺激调控,（4）离子通道的特点 转运速度快 离子选择性 门控特性,2、载体介导的跨膜转运,特点: 结构特异性 饱和现象 竞争性抑制,（1）经载体易化扩散（facilitated diffusion via ion channel),是指水溶性小分子物质经载体介导顺浓度 梯度和（或）电位梯度进行的被动跨膜转运。,经载体易化扩散,葡萄糖、氨基酸等转运进入红细胞,主动转运 (active transport),概念： 细胞膜通过本身的某种耗能过程将某些 物质分子或离子逆浓度差或逆电位差进行的 转运过程，称为主动转运。 主动转运消耗的能量几乎都是由ATP分 解提供。,特点： 转运方向是逆电-化学梯度进行的； 需要消耗能量； 依靠特殊膜蛋白质的“帮助” 。,分类：,原发性主动转运：直接由ATP供能,继发性主动转运：间接由ATP供能,是指离子泵利用分解ATP产生的能量将离子逆浓度梯度和（或)电位梯度进行跨膜转运的过程。,（2）原发性主动转运 (primary active transport),原发性主动转运,1)钠泵(也叫钠-钾泵或Na+-K+-ATP酶）,钠泵的化学本质 细胞膜上一种特殊的蛋白质，具有ATP酶 的活性，可以将ATP分解，释放能量，并利用 此能量逆浓度梯度转运Na+和K+。,钠-钾泵转运模式图,钠泵的作用： 每分解1分子ATP，3个Na+泵出，2个K+泵入,a.钠泵活动造成的胞内高K+是胞质内许多代 谢反应所必需； b.维持胞内渗透压和细胞容积； c.建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转 运提供势能储备； d.钠泵活动造成的膜内外Na+和K+浓度差，是 细胞生物电活动产生的前提条件； e.钠泵活动是生电性的，可直接影响膜电 位，使膜内电位的负值增大。,钠泵活动的生理意义,2)钙泵（Ca2+-ATP酶）,钙泵的作用：质膜上的钙泵： 每分解1分子ATP，可将1个钙离子由胞质内转运至胞外；肌质网或内质网钙泵： 每分解1分子ATP，可将2个钙离子由胞质内转运至胞外肌质网或内质网中。,意义：保持细胞内钙离子浓度较低，增加细胞对钙离子浓度增加的敏感性。,3)质子泵 H+，K+-ATP酶： H+-ATP酶：,H+，K+-ATP酶： 分布于：胃腺壁细胞膜和肾小管闰细胞膜上 作用是：分泌H+H+-ATP酶： 分布于：各种细胞器膜上 作用是：把H+转运至细胞器内，保持胞质的 中性和细胞器内的酸性，建立细胞器内外的浓 度梯度，为物质的跨细胞器膜转运提供动力。,（3）继发性主动转运,是指驱动力并不直接来自ATP的分解，而是 来自原发性主动转运所形成的离子浓度梯度而 进行的物质逆浓度和（或）电位梯度的跨膜转 运方式。,(secondary active transport),继发性主动转运,肠粘膜上皮细胞葡萄糖继发性主动转运模式图,细胞对于一些大分子物质或固态、液态的物质团块，是通过膜本身更复杂的吞吐活动进行的，这些过程需要细胞提供能量。膜泡运输 入胞：又称胞吞。是细胞外大分子或物质团块进入细胞内的过程。如：血浆中的脂蛋白颗粒、大分子营养物质、细菌、异物等进入细胞。如果进入细胞的物质是固体为吞噬，如果进入细胞的物质是液体为吞饮。 出胞：又称胞吐。是指细胞把大分子内容物排出细胞的过程，主要见于细胞的分泌活动。如递质释放的出胞过程。,（三）出胞与入胞,1.出胞：,出胞示意图：,2.入胞:,仅发生在单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞等，形成的吞噬泡直径较大。,（1）分类,吞噬：进入细胞的物质是物质颗粒或团块。,几乎发生于所有细胞，形成的吞饮泡直 径较小。 可分为：液相入胞和受体介导入胞。,进入细胞的物质为液体及其溶质。,吞饮：,（2）过程,入胞示意图,被动转运,主动转运,原发性主动转运,继发性主动转运,易化扩散,单纯扩散,经载体易化扩散,经通道易化扩散,是指小分子物质顺电-化学梯度转运过程。 特点： 不直接消耗能量 顺电-化学梯度进行 分类： 单纯扩散 易化扩散,被动转运(passive transport),主动转运(active transport),细胞膜通过本身的某种耗能过程将某些物 质分子或离子逆浓度差或逆电位差进行的转运 过程。,特点： 需要消耗能量,能量由分解ATP来提供； 依靠特殊膜蛋白质“帮助”； 是逆电-化学梯度进行的。分类： 原发性主动转运； 继发性主动转运；,2、根据转运过程跨膜机制：,单纯扩散,膜蛋白介导的跨模转运,出胞和入胞,膜蛋白介导的跨膜转运,主动转运,被动转运,经通道介导的易化扩散,经载体易化扩散,原发性主动转运,继发性主动转运,经载体介导的跨膜转运,第二节 细胞的信号转导,信号物质包括：激素、神经递质、细胞因子根据作用不同，分为:疏水性类固醇激素、维生素D、甲状腺激素亲水性物质 跨膜信号转导主要涉及到：胞外信号的识别与结合、信号转导、胞内效应等三个环节。, 离子通道型受体介导的信号转导 G蛋白耦联受体介导的信号转导 酶联型受体介导的信号转导,跨膜信号转导方式大体有以下三类：,一、离子通道型受体介导的信号转导,离子通道型受体 (ion channel receptor):指同时具有受体和离子通道功能的蛋白质分子，属于化学门控通道。 电压门控通道和机械门控通道不称为受体 由于接受的化学信号绝大多数是神经递质，也称递质门控通道； 由于激活后可引起离子的跨膜流动，也称促离子型受体。,离子通道型受体分为： （1）阳离子通道： （2）阴离子通道：,如甘氨酸、氨基丁 酸通道,如乙酰胆碱、谷氨酸和 五羟色胺通道,Ach受体阳离子通道信号转导过程：,Ach受体阳离子通道信号转导过程：,二、G蛋白耦联受体介导的信号转导,G蛋白耦联受体（G protein-linked recepter):是通过与 脂质双层中以及膜内存在的包括G蛋白等一系 列信号蛋白分子之间的级联式相互作用完成信 号转导。,1、G蛋白耦联受体2、G蛋白(鸟苷酸结合蛋白)3、G蛋白效应器4、第二信使,（一）主要的信号蛋白,G蛋白耦联受体介导的信号转导,吉尔曼 Alfred G. Gilman美国得克萨斯大学西南医学中心1941年-,罗德贝尔 Martin Rodbell美国国立环境卫生研究所1925年-1998年,荣获1994年诺贝尔生理学和医学奖,发现G蛋白及其在细胞内信号传导中的作用,1、G蛋白耦联受体,结构：一个七次跨膜的一条肽链，细胞外有配体结合 部位，胞质侧有G蛋白结合部位，也称7次跨膜 受体。可与G蛋白结合的配体：（1）生物胺类：去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺 （2）蛋白质或肽类激素：缓激肽、促甲状腺激素、 黄体生成素和甲状旁腺激素等（3）其他：ACh、光子、嗅质和味质等,2、G蛋白（鸟苷酸结合蛋白）：、三个亚单位构成的三聚体膜蛋白,由、三个亚单位形成的异源三聚体G蛋白，可分为：Gs 家族、Gi 家族、Gq 家族和G12家族四类，其共同特点是：蛋白具有结合GTP或GDP的能力和GTP酶活性。 G蛋白以结合GDP的失活型和结合GTP激活型两种形式存在，并能相互转化。,3、G蛋白效应器（是指催化生成第二信使的酶）,酶,腺苷酸环化酶（AC）,磷脂酶C（PLC）,磷酸酶A2（PLA2）,磷酸二酯酶（PDE）,4、第二信使,概念：是指激素、递质和细胞因子的信号分子（第一信使）作用于细胞膜后产生的细胞内信号分子。 主要的第二信使：环-磷酸腺苷（cAMP）、三磷酸肌醇（IP3）、二酰甘油（DG）、环-磷酸鸟苷（cGMP）和Ca2+等,（二）主要的G蛋白耦联受体信号转导途径,（1)受体G蛋白AC途径（cAMP信号通路）,(2)受体G蛋白PLC途径（磷脂酰肌醇信号通路）,1、受体G蛋白AC途径,受体G蛋白AC途径,2、磷脂酰肌醇信号通路,磷脂酰肌醇信号通路,三、酶偶联受体介导的信号转导 酶耦联受体与G蛋白耦联受体的分子结构和特性完全不同，受体分子的胞质侧具有酶的活性。 其中较重要的有酪氨酸激酶受体（TKR）和鸟苷酸环化酶受体(guanylyl cyclase receptor)。,激素（如心房钠尿肽）,结合鸟苷酸环化酶受体,激活GC,GTP,cGMP,PKG,鸟苷酸环化酶受体作用机制：,人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象（bioelectricity）。,第三节 细胞的电活动,一、细胞膜的被动电学特性,细胞膜作为一个静态的电学元件时所表现的电学特性，一般称为膜的被动电学特性，它包括静息状态下膜的电容、电阻以及由它们所决定的膜电流和膜电位的变化特征。（一）膜电容和膜电阻,由于脂质双分子层中插入很多离子通道和转运体，电阻较小。生物膜的电阻要比纯脂质双分子层小得多，只有103左右。 膜电阻通常用它的倒数膜电导来表示，膜电导就是膜对离子的通透性，因此，膜电阻越小，膜对离子的通透性就越大。,(二)电紧张电位,实验证明，向神经纤维的某一点注入电流，发现注入电流处的膜电位最大,其周围一定距离外的膜电位将以膜的指数函数而衰减。这种由膜的被动电学特性决定其空间分布的膜电位称为电紧张电位,二、静息电位及其产生机制,静息电位 (resting potential ,RP) ：细胞处于安静 状态时，细胞膜内外存在的外正内负电位差。,（一）静息电位的记录和数值,1、静息电位的记录,细胞外记录,细胞内记录,RP实验现象：,2、与RP相关的概念,极化(polarization):静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正的状态. 超极化(hyperpolarization):当静息时膜内外电位差的数值向膜内负值加大的方向变化时的状态. 去极化（depolarization):当静息时膜内外电位差的数值向膜内负值减小的方向变化时的状态. 反极化：去极化至零电位后膜电位如进一步变为正值，称为反极化，也称为超射(overshoot). 复极化(repolarization):细胞先发生去极化,再向正常安静时膜内所处的负值恢复.,（二）静息电位产生的机制,RP形成条件： （1）膜内外离子不均衡分布（钠泵活动形成 膜内、外离子浓度差）； （2）静息时膜对离子的通透性不同。,1、离子跨膜扩散的驱动力和平衡电位,电化学驱动力,平衡电位,静息状态下细胞膜内外主要离子分布及膜对离子的通透性,2.膜对离子的通透性和静息电位的形成,静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性：K+ Cl- Na+ A-,（1）膜两侧K+浓度差是促使K+扩散的动力。（2）但随着K+的不断扩散，膜两侧不断加大 的电位差是K+继续扩散的阻力（3）当动力和阻力达到动态平衡时，K+的净 扩散通量为零膜两侧的平衡电位,RP形成过程：,总结：RP产生机制:,Ki 顺浓度差向膜外扩散，A-i不能向膜外扩散,K+i、A-i膜内电位 (负电场） K+o膜外电位(正电场),膜外为正、膜内为负的极化状态,当扩散动力与阻力达到动态平衡时形成RP,静息电位的产生机制,结论: RP的产生主要是K向膜外扩散的结果。 RP=K+的平衡电位,证明：Nernst公式的计算 EK=RT/ZFlnK+O/K+i =59.5 logK+O/K+i 同理可算出ENa,因K+的通透性大于Na+近100倍,EK的权重明显大于ENa,故RP是权重后的EK和ENa的代数和,非常接近于EK。 Hodgkin 和 Katz的实验 在枪贼巨大神经纤维测得RP值为-77mv,与Nernst公式的计算值（-87mv）基本符合。 人工改变K+O/K+i，RP也发生相应改变，如：轴突管内置换等张Nacl,RP消失（即K+iRP）。,影响静息电位的因素：,（1）细胞内外K+浓度差（2）膜对K+、Na+的相对通透性（3）Na+-K+泵活动的水平：生电作用，贡献不大,RP相关总结,1）安静时细胞膜对K+有通透性2）细胞内K+有势能贮备3）K+经细胞膜易化扩散4）扩散到膜外的K+形成阻碍K+继续扩散的正电场力5）达到K+的电化学平衡电位6）改变细胞外K+浓度将影响Rp值7）根据物理化学中Nernst公式 可计算K+电化学平衡电位 (Ek) 计算值与实测值基本相符,三、动作电位及其产生机制,1、概念： 在静息电位的基础上,给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动。,（一）细胞的动作电位(action potential AP),AP的产生是细胞兴奋的标志。,2、AP实验现象,刺激,去极化,零电位,反极化（超射）,复极化,（负、正）后电位,3、动作电位基本波形,锋 电 位：后 电 位：负后电位：正后电位：阈 值：,4、与AP相关的概念,上升支与下降支共同形成的尖峰状的电位变化,在锋电位后出现的低幅、缓慢的波动,后电位中膜电位仍小于Rp,后电位中膜电位值大于Rp,能引起动作电位的最小刺激强度,Action potential,（二）动作电位的产生机制 1、电化学驱动力 电化学驱动力决定离子跨膜流动的方向和速度； 电化学驱动力=膜电位平衡电位,峰电位条件下 钾离子的电化学驱动力30mV(90mV)120mV说明：此时钾离子受到很强的外向驱动力的作用,静息电位条件下 钠离子的电化学驱动力70mV(60mV)130mV说明：此时钠离子受到很强的内向驱动力的作用,2. 动作电位期间膜电导的变化,测定动作电位期间膜对离子通透性的动态变化，是揭示动作电位产生原理的关键。利用电压钳技术通过测量膜电流，再利用欧姆定律来计算膜电导。 实验结果表明，动作电位期间的钠离子电导首先迅速增加，随即发生衰减；在钠电导衰减的同时，钾电导增加。,(1)动作电位期间的内向电流是Na+电流；外向电 流是K+电流。 (2)膜对离子的通透性有时间依赖性。 (3)膜对离子的通透性有电压依赖性。,Changes of membrane conductance during AP,动作电位期间膜电导的变化：,枪乌鱼则大神经轴突膜电流,枪乌鱼则大神经轴突膜电流,动作电位期间膜电导的变化：,28页，图2-10,动作电位的产生基本条件:(1)静息电位条件下Na+受到很强的内向驱动力的作 用峰电位条件下K+受到很强的外向驱动力的作用。(2)膜对离子的通透性有时间依赖性和有电压依赖性。,3、动作电位的产生过程,Na+的内流超过K+的外流,足够大的刺激,增加Na+通透性,电化学驱动力,Na+内流，膜去极 化达到阈电位,膜进一步去极化,膜去极化,膜对Na+通透性有电压依赖性,（1）上升支的形成,1ms内时间内迅速去极化 接近钠离子平衡电位水平,Na+内流与膜去极化之间形成正反馈,形成动作电位的上升支,故峰电位的上升支是Na+快速内流造成的,膜对Na+通透性有时间依赖性,膜对Na+通透性在达峰值后便迅速下降,Na+内流停止,电化学驱动力,K+通透性增加,K+外流,使膜复极化,形成动作电位的下降支,故峰电位的下降支是K+外流所致,（2）下降支的形成,负后电位的形成： 是在复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了K+外流所致。正后电位的形成： 是生电性钠泵作用的结果。,（3）后电位的形成,4、膜对离子通透性变化的机制,离子通道状态：,关闭 激活 失活,复活,通道状态,Vm ：膜电位； Im ：膜电流； m 和 h 分别示意钠通道的激活门和失活门,为了弄清膜电导变化的机制，采用了离子通道的膜片钳技术. 该技术记录到单个离子通道的电流，计算出通道的开放概率和单通道电导，证明完整细胞上记录的膜电流是许多单通道电流总和的结果。 说明膜电导变化的实质是：膜上离子通道随机开放和关闭的总和效应；影响膜电导的因素有：单通道开放的概率或单通道电导增加，或离子通道数目的增加都会使膜电导增加，反之则减小。,（1）AP的上升支由Na内流形成，下降支是 K外流形成的，正后电位是NaK泵活动引 起的。 （2）AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是 消耗能量的（NaK泵的活动） （3）AP的峰值接近Na的平衡电位。,结论：,（三）AP的传导 1、传导机制：局部电流,局 部 电 流,无髓鞘神经纤维为近距离局部电流,2、髓鞘对神经纤维局部电流的影响,有髓鞘神经纤维为远距离(跳跃式)局部电流,（四）缝隙连接,四、局部电位（local potential),阈电位： 当膜电位去极化到某一临界值，就出现 膜上的钠通道大量开放，Na+大量内流而产 生动作电位的这个临界膜电位值称为阈电位（threshold potential）。,阈下刺激 阈上刺激,局部电位：阈下刺激引起的一个微 弱的、不能向远处传播的膜电位波动。,局部电位与动作电位的比较,五、可兴奋细胞及其兴奋性,（一）兴奋和可兴奋细胞,1、兴奋： 原：组织细胞受刺激后由静息状态转变 为活动状态或由活动弱的状态转变为活动强 的状态过程。 现：组织细胞受刺激后产生动作电位的 过程。,2、可兴奋细胞： 受到适宜刺激后可产生动作电位的细胞称 可兴奋细胞。 主要包括：神经细胞、肌细胞、腺细胞。,（二）组织的兴奋性和阈刺激,刺激：能引起细胞或组织发生反应的所有内、外环境的变化。 反应：可兴奋性组织对刺激的应答表现。,兴奋：组织细胞受刺激后由静息状态转变为活动状态或由活动弱的状态转变为活动强的状态过程。,抑制：组织受刺激后由活动状态转变为静 息状态或由活动强的状态转变为活动弱状态的 过程。,兴奋性：可兴奋细胞接受刺激后产生动作 电位的能力。,阈强度（阈值）：将刺激的持续时间和强 度对时间的变化率固定，能引起组织发生兴奋 的最小刺激强度。,阈刺激:相当于阈强度的刺激。,阈上刺激:大于阈强度的刺激。,阈下刺激:小于阈强度的刺激。,电刺激三要素,1) 刺激强度(I)；2) 刺激持续时间(t)；3) 强度-时间变化率(dI/dt) 4）当t 、dI/dt固定不变时： 阈强度是引起兴奋的最小强度，又称阈值。 阈值是衡量兴奋性指标，与兴奋性呈反变关系。,（三）细胞兴奋后兴奋性的变化,1、绝对不应期 (absolute refractory period)2、相对不应期 (relative refractory period)3、超常期 (supranormal period)4、低常期(subnormal period ),绝对不应期：无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。 相对不应期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间。 超常期：小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。 低常期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。,组织兴奋后兴奋性变化的对应关系,分 期 兴奋性 与AP对应关系 机 制绝对不应期 降至零 锋电位 钠通道失活相对不应期 渐恢复 负后电位前期 钠通道部分恢复超常期 正常 负后电位后期 钠通道大部恢复低常期 正常 正后电位 膜内电位呈超极化,不应期与兴奋性,总 结,第四节 肌细胞的收缩,一、横纹肌（一）骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递,1、神经-肌接头的结构 接头前膜： 接头间隙： 接头后膜：,囊泡内含 ACh,并以囊泡为单位释放Ach （称量子释放）。,约50-60nm。,又称终板膜。存在N2型ACh受体阳离子通道。,2、N-M接头处的兴奋传递过程,N-M接头处的兴奋传递过程：,接头前膜去极化,电压门控Ca2通道开放,神经纤维动作电位,膜外Ca2进入神经末梢,突触囊泡向接头前膜移动，与之融合、破裂，囊泡中的ACh释放（量子释放）,ACh与终板膜上的N2受体结合，激活Ach受体通道,终板膜对Na、K (尤其是Na)通透性,Ach被胆碱酯酶水解,终板膜去极化终板电位（EPP）,EPP电紧张性扩布至肌膜,去极化达到阈电位,爆发肌细胞膜动作电位,（二）横纹肌细胞的微细结构,1. 肌原纤维和肌小节肌原纤维：每个肌细胞或肌纤维都包含大量直径为1-2m的纤维状结构，称为肌原纤维。肌小节：肌原纤维上每一段位于两条Z线之间的区域，称为肌小节。骨胳肌在安静时，肌小节的长度约为2.0-2.2m。骨胳肌活动的最基本单位。,明带和暗带：每条肌原纤维的全长都呈现规则的明暗交替，分别称为明带和暗带。肌丝：用精密方法进一步发现，在肌小节明带和暗带中包含更细的，纵向平行排列的丝状结构,2. 肌管系统：指包绕在每一条肌原纤维周围的膜性囊管状结构。横管系统：（T管）肌细胞膜在Z线附近垂直插入到肌细胞深部，走行方向和肌原纤维相垂直。纵管系统：（L管）是肌质网。走行方向与肌小节平行，肌质网末端膨大称终末池（富含钙离子）。三联管结构 ：每一横管和来自两侧肌小节的纵管终末池构成三联管结构。,肌管系统:,横管系统(T管),纵管系统(L管),1.滑行理论的主要内容是： 肌肉收缩时，并无肌丝或其它有形结构的卷曲或缩短，而是发生了细肌丝向粗肌丝之间的滑行，于是，暗带长度不变，明带缩短，相邻Z线相互靠近，肌小节变短。,(三)横纹肌的收缩机制,粗肌丝：由肌球蛋白组成，其头部有一膨大部横桥:能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合; 具有ATP酶的作用,与结合位点结合后,分解ATP提供能量。细肌丝： 肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖； 原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点； 肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。,2.肌丝的分子组成,肌丝分子组成,粗肌丝: 肌球（肌凝）蛋白,细肌丝,肌动(纤)蛋白,原肌球(凝)蛋白,肌钙蛋白,1.定义：以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程联系起来的中介机制，称为兴奋-收缩耦联2.主要步骤： a.电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处，激活T管膜和肌膜上的L型钙通道b. L型钙通道变构作用或内流的Ca2+使终池释放Ca2+ c. Ca2+与肌钙蛋白结合引发肌肉收缩 d.钙泵激活，回收Ca2+,（四）横纹肌的兴奋-收缩耦联,横纹肌肌质网 Ca2+ 释放机制,A ：钙触发钙释放机制示意图 肌膜去极化激活了L型钙通道和Ca2+内流，Ca2+ 结合于肌质网的钙结合位点，引起钙释放通道开放；,B ：电-机械耦联机制示意图 肌膜的去极化引起L型钙通道电压敏感肽段的位移，导致“拔塞”样作用的构象改变，使肌质网钙释放通道开放,肌肉收缩的过程,终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆,Ca2+与肌钙蛋白结合，肌钙蛋白的构型改变,原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点,横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量,横桥摆动,牵拉细肌丝朝肌节中央滑行,肌节缩短=肌细胞收缩,骨骼肌舒张机制,兴奋-收缩耦联后,肌膜电位复极化,终池膜对Ca2+通透性肌浆网膜Ca2+泵激活,肌浆网膜Ca2+,Ca2+与肌钙蛋白解离,原肌凝蛋白复盖的横桥结合位点,骨骼肌舒张,运动神经冲动传至末梢N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂ACh释放入接头间隙 ACh与终板膜受体结合受体构型改变终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加产生终板电位(EPP)EPP引起肌膜AP,肌膜AP沿横管膜传至三联管终池膜上的钙通道开放终池内Ca2+进入肌浆Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点横桥与结合位点结合激活ATP酶作用,分解ATP横桥摆动牵拉细肌丝朝肌节中央滑行肌节缩短=肌细胞收缩,小结：骨骼肌收缩全过程,1.兴奋传递 2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联,（五）影响横纹肌收缩效能的因素,等长收缩： 等张收缩：,肌肉收缩时，只有张力增加而长度不变的收缩，称为等长收缩。,肌肉收缩时，只有长度缩短而张力不变的收缩，称为等张收缩。,1、前负荷, 前负荷概念：肌肉收缩之前所承受的负荷。 初长度：肌肉收缩前在前负荷作用下肌肉 的长度。 前负荷与初长度的关系,前负荷,初长度,肌肉等长收缩时的长度张力曲线,最适初长度：能产生最大主动张力的肌肉 初长度。 肌小节的最适初长度为2.0m-2.2m 原因：粗细肌丝重叠最佳，肌缩速度、幅 度和张力最大。,最适前负荷：能维持最适初长度的前负荷。,前负荷与骨骼肌收缩效能的关系： 在到达最适初长度之前，前负荷越大，产 生的主动张力越大；最适前负荷时，肌肉达最 适初长度，产生的主动张力最大。此时前负荷 再继续增大，主动张力反而减小。,2、后负荷 概念：肌肉在收缩过程中所承受的负荷。,在等张收缩条件下观察：后负荷为0肌肉收缩速度最大、幅度最大、张力最小；后负荷 肌缩速度、幅度和张力；后负荷 肌缩速度、幅度和张力。,肌肉等张收缩时的张力速度曲线,张力-速度曲线表明，随着后负荷的增加，收 缩张力增加而缩短速度减小。 当后负荷增加到使肌肉不能缩短时，肌肉可产 生最大等长收缩张力（P0）； 当负荷为零时，肌肉的缩短可达到最大缩短速 度（Vmax）。 肌肉的缩短速度取决于横桥周期的长短，而收 缩张力则取决于与肌动蛋白结合的横桥数目。,3、肌肉的收缩能力： 概念：指与负荷无关的、决定肌肉收缩效能的内在特性。 决定肌肉收缩效应的内在特性主要是： .兴奋-收缩耦联期间胞浆内Ca2+的水平； .肌球蛋白的ATP酶活性。调节和影响肌缩效应内在特性的因素： 神经递质、体液因子、病理因素和药物等。,运动单位数量的总和 频率效应的总和,4、收缩的总和,包括：,运动单位：一个脊髓前角运动神经元 及其所支配的全部肌纤维。,刺激频率的影响：影响肌肉收缩形式和强度 单收缩： 强直收缩: 分为： 不完全强直收缩 完全强直收缩机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象,刺激频率对骨骼肌收缩的影响,强直收缩,