热射病2019指南解读ppt课件.ppt

2019年热射病规范化诊断与治疗专家共识,一、概述,热射病(heat stroke，HS)即重症中暑是由于暴露在高温高湿环境中导致机体核心温度迅速升高，超过40，伴有皮肤灼热、意识障碍(如谵妄、惊厥、昏迷)等多器官系统损伤的严重临床综合征.根据发病原因和易感人群的不同，热射病分为经典型热射病(classic heat stroke，CHS)和劳力型热射病(exertional heat stroke，EHS),经典型热射病(classic heat stroke，CHS)CHS主要由于被动暴露于热环境引起机体产热与散热失衡而发病。CHS常见于年幼者、孕妇和年老体衰者，或者有慢性基础疾病或免疫功能受损的个体。,劳力型热射病(exertional heat stroke，EHS)是由于在高温高湿环境中高强度体力运动导致机体核心温度迅速升高，超过40，伴有意识障碍、横纹肌溶解、弥散性血管内凝血、急性肝损害、急性肾损害等多器官多系统损伤的极其严重的临床综合征。EHS是中暑最严重的一种类型，其特点为发病急，病情进展快，如得不到及时有效的救治，病死率高达50以上。常见于夏季剧烈运动的健康青年人，尤其是在夏季参训的官兵和运动员.,热痉挛是指在训练中或训练后发生短暂性、间歇性肌肉痉挛，可能与钠盐丢失有关；热晕厥是指在热环境中长时间站立或突然改变姿势时发生的直立性头晕，可能与脱水或自身调节不良有关热衰竭是指热应激时液体丢失所致的以有效血容量不足为特征的临床综合征。以上概念均是热损伤因素作用于机体引起的特定的病理生理表现，或者说是热致疾病进展过程中特定器官或系统的受损表现，可单独或合并存在，过于纠结它们之间的概念区分意义不大，本共识中不再强调上述概念.,二、热射病流行病学特点,1热射病发病特点热射病发病与3个环境因素密切相关：高温、高湿、无风环境。中暑的气象阈值：日平均气温30或相对湿度73%。当气温和湿度条件同时存在时，中暑发生率明显增加；日最高气温37时中暑人数急剧增加热指数：是应用温度和湿度运算得出的数值，和热射病的发病率呈正相关性。当热指数41，热射病发病率增高；当热指数54，极易发生热射病,2易感因素个体因素：发热，感冒，胃肠炎，腹泻，呕吐；脱水；睡眠不足；缺乏热习服训练；肥胖；低血钾环境因素：训练场地热负荷过重，强烈的太阳直射组织因素：与体能不相适应的训练计划，不适当的训练和休息周期，补水不足易感因素的叠加，增加了热射病的严重程度，并与预后相关,三、临床表现热射病典型的临床表现为高热、无汗、昏迷。发病原因不同，临床表现也有所不同1.劳力型热射病见于健康年轻人(如参加训练的官兵)，在高温高湿环境下进行高强度训练或从事重体力劳动一段时间后忽感全身不适，发热、头痛、头晕、反应迟钝，或忽然晕倒、神志不清，伴恶心、呕吐、呼吸急促等，继而体温迅速升高达40以上，出现谵妄、嗜睡和昏迷。皮肤干热，面色潮红或苍白，开始大汗、冷汗，继而无汗，心动过速、休克等。,三、临床表现2.经典型热射病见于年老、体弱和有慢性疾病的患者，一般为逐渐起病。前驱症状不易发现，12d后症状加重，出现神志模糊、谵妄、昏迷等，或有大小便失禁，体温高，可达4042，可有心衰、肾衰等表现。,热射病器官功能受损的表现：(1)中枢神经系统受损 早期即可出现严重神经系统功能障碍，特征为躁动、谵妄和昏迷。还可出现其他神经学异常表现，包括行为怪异、角弓反张、幻觉、去大脑强直、小脑功能障碍等。(2)凝血功能障碍 临床表现为皮肤淤斑、穿刺点出血及淤斑、结膜出血、黑便、血便、咯血、血尿、心肌出血、颅内出血等,合并DIC提示预后不良。(3)肝功能损害 重度肝损伤是EHS的重要特征，与直接热损伤及低血压、内脏供血再分配相关。最常见的临床表现为乏力、纳差和巩膜黄染。血AST、ALT、LDH在发病后迅速升高，第34天达峰值，之后逐渐下降，而胆红素的升高相对滞后，通常在热射病发病后2472h开始升高，以间接胆红素升高为主的进行性黄疸往往提示预后不良。,热射病器官功能受损的表现：( 4 )肾功能损害 与直接热损伤、容量不足导致的肾前性损害、肾灌注不足、横纹肌溶解及DIC等多种因素有关。表现为少尿、无尿，尿色深，为浓茶色或酱油色尿。25%30%的劳力型热射病患者和5%的经典型热射病患者出现急性少尿型肾衰竭。(5)呼吸功能 早期主要表现为呼吸急促、口唇发绀等，需要机械通气的患者约占60%，大约10%的患者可发展为急性呼吸窘迫综合征。(6)急性胃肠功能损害 腹痛、腹泻、水样便、消化道出血较常见。严重者可出现消化道出血、穿孔、腹膜炎等。由于肠道内皮损伤，肠道细菌及毒素移位，可诱发或者加重热射病的全身炎症反应、肠源性感染甚至休克，影响热射病患者预后,热射病器官功能受损的表现：(7)心血管功能不全 患者早期表现为高动力状态、心指数(CI)增加及外周血管阻力(SVR)降低，随着心血管损害加重，逐渐转变为低动力状态，CI降低，SVR升高。心血管功能不全的临床表现以心动过速、低血压为主，肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(cTnI)均呈不同程度升高。(8)横纹肌溶解 横纹肌溶解是热射病的严重并发症，与线粒体异常、糖脂代谢异常、炎性肌病有关，表现为肌肉酸痛、僵硬、肌无力、茶色尿、酱油尿，后期可出现肌肿胀和骨筋膜室综合征，最终可导致急性肾衰竭。,四、实验室检查,四、实验室检查,4.1血常规发病早期因脱水致血液浓缩可出现血红蛋白(Hb)升高、红细胞比积(Hct)增加，血小板(PLT)发病初期正常，继而迅速下降，尤以发病后13d为甚，最低可小于10109/L 4.2感染指标白细胞(WBC)、中性粒细胞增高，其增高的程度与中暑的严重程度相关，合并感染者明显升高，可伴有C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、白介素-6(IL-6)升高,4.3血液生化电解质：高钾、低钠、低氯、低钙、高磷血症。肾功能：血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UC)均出现不同程度升高。肝功能：AST、ALT、LDH早期即显著升高，最高可达5000U/L以上，总胆红素(TBil)在2472h后开始升高，最高可达300mol/L以上，可伴有低蛋白血症。横纹肌溶解： CK 1000U/L ,最高达34105U/ L ，CK5000U/L 表明肌肉损伤严重，CK16000U/L提示与急性肾衰竭相关。肌红蛋白(Mb)明显增高，一般血Mb1000ng /ml ，最高可达7000080000ng/ml或更高；,四、实验室检查,4.4凝血功能凝血功能障碍可在发病第1天出现，但更常见于第2天和第3天。 实验室检查指标： PLT100109/L或进行性下降； 纤维蛋白原(Fib)1.5g/L或进行性下降； D-二聚体升高或阳性，纤维蛋白原降解产物(FDP)20mg/L，或3P试验阳性； PT延长3s以上，APTT延长10s以上。上述检查有3项异常者，即可诊断DIC。发病早期应每46h复查凝血功能。如有条件可行血栓弹力图(TEG)、凝血和血小板功能分析仪(Sonoclot)检查。,4.5动脉血气常提示代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒，高乳酸血症、低氧血症等。4.6尿常规及尿生化尿色为茶色或酱油色，镜检可见大量颗粒管型和红细胞，Mb增高。 4.7粪常规大便潜血可阳性。4.8心电图多表现为快速型心律失常。一般为窦性心动过速，室性早搏，有时也可表现为心动过缓，可伴有T波及ST段异常。,四、实验室检查,4.9头颅CT检查 头颅CT检查有助于发现和鉴别严重的脑水肿、出血等。发病早期头颅CT多无阳性发现，25d可出现脑实质弥漫性水肿；凝血功能障碍者可出现蛛网膜下腔出血、颅内出血或点状出血，也可以出现梗死灶。4.10头颅MRI检查MRI常显示双侧小脑、尾状核、皮质下白质异常和海马区均匀增强；严重者可出现小脑的缺血坏死甚至脑萎缩。热射病后期MRI表现为基底节、苍白球、双侧内囊、壳核和小脑缺血、软化灶。小脑是中枢神经系统热损害的重要靶点，相当一部分热射病患者存在小脑萎缩的影像学表现。4.11 脑电图 早期发现异常波形，如低幅慢波、癫痫、纵向双极重叠波等，但无特异性。,四、实验室检查,五、诊断,病史信息：暴露于高温、高湿环境；高强度运动。临床表现：中枢神经系统功能障碍表现(如昏迷、抽搐、谵妄、行为异常等)；核心温度超过40；多器官(2个)功能损伤表现(肝脏、肾脏、横纹肌、胃肠等)；严重凝血功能障碍或DIC。由病史信息中任意一条加上临床表现中的任意一条，且不能用其他原因解释时，应考虑热射病的诊断。,热射病是严重的热致疾病，高热是首位损伤因素，既往文献的诊断标准中多数把核心温度(通常是直肠温度)升高40作为诊断的必要条件，然而实践中经常不能在第一时间测量直肠温度，或者未能测到直肠温度的最高值(如已实施降温治疗)，不能据此而延误热射病的诊断。特别强调的是，患者从轻症中暑进展至热射病是一个逐渐加重的连续过程，应在发现异常的第一时间启动干预治疗，而不应在确立“热射病”诊断之后再进行治疗。本共识不再把核心温度作为临床诊断的必要条件，目的是避免因为“诊断”的问题而延误必要的降温治疗。这绝不意味着体温这一指标不重要，体温仍然是评价热射病最重要的指标之一。如果患者从病史到临床表现均符合热射病，则不能仅仅因为体温(包括核心温度)未超过40而排除热射。,六、现场救治,热射病患者现场治疗的重点：快速、有效、持续降温；迅速补液扩容；有效控制躁动和抽搐。在现场早期处置中推荐“边降温边转运”原则，当降温与转运存在冲突时，应遵循“降温第一，转运第二”的原则。建议在现场至少实施以下6个关键救治步骤 立即脱离热环境 快速测量体温：建议使用直肠温度来反映核心温度，可弯曲式直肠温度计插入深度至少为15cm。,六、现场救治 积极有效降温由于病死率与体温过高及持续时间密切相关，因此，快速、有效、持续降温是首要治疗措施。如果初始降温延迟30min，即便后期降温达到目标，损害也不会停止。 建议现场降温目标：核心温度在30min内迅速降至39.0以下，2h内降至38.5以下。当核心温度降至38.5时即停止降温措施或降低降温强度，维持直肠温度在37.038.5，以免体温过低。 现场降温方式：蒸发降温；冷水浸泡；冰敷降温；体内降温；药物降温：现场救治中不建议使用药物降温，包括非甾体类药物及人工冬眠合剂。,六、现场救治 快速液体复苏输注液体首选含钠液体(如生理盐水或林格液)，在补液的同时可补充丢失的盐分。本共识建议，在现场第1小时输液量为30ml/kg或总量15002000ml(如已启动冷盐水降温，其量应纳入总量管理)，之后根据患者反应(如血压、脉搏和尿量等)调整输液速度，维持非肾衰竭患者尿量为100200ml/h，同时避免液体过负荷。 气道保护与氧疗 控制抽搐,1.目标温度管理是指在特殊的患者群体中实现并维持特定核心温度以改善临床预后的一种治疗策略。对于热射病而言，精确的体温管理尤为重要，要求整个住院治疗期间持续实施TTM。所有入院的热射病患者均需要立即进行核心温度测量。 持续体温监测：直肠温度 有效控制体温：空调、输液、冰毯、药物、CRRT 维持目标温度：维持直肠温度在37.038.5 诱导性亚低温,七、院内治疗,2.气道管理与呼吸支持气管插管指征：意识障碍，谵妄且躁动不安、全身肌肉震颤、抽搐样发作等症状；深镇静状态；气道分泌物多，且排痰障碍；有误吸风险或已发生误吸；呼吸衰竭，且氧合状况有进行性恶化趋势；血流动力学不稳定，对液体及血管活性药物反应欠佳。推荐SpO2目标值90%99%或动脉氧分压(PaO2)目标值60100mmHg，过高的氧分压也可能有害；PaCO2维持在3545cmH2O或基础水平,七、院内治疗,3.循环监测与管理 循环监测：连续监测血压、心率、呼吸频率、SpO2、中心静脉压(CVP)、血气(含中心静脉血气ScvO2、Pv-aCO2)、乳酸、每小时尿量及尿液颜色，必要时行PICCO监测。 液体复苏：热射病发病机制中具有“类脓毒症”的炎性反应，其导致的休克具有分布性休克的特点。本共识建议借鉴感染性休克的药物使用策略。,七、院内治疗,4.凝血功能障碍的治疗 替代治疗：包括补充凝血因子、补充血小板、补充重组凝血因子 抗凝治疗：抗凝时机D-二聚体显著升高，在积极补充凝血因子后，早期给予抗凝治疗。注意监测凝血相关指标如PT、APTT、国际标准化比值(INR)、Fib、D-二聚体、血栓弹力图（TEG）等。常用抗凝药物及用量低分子肝素：普通肝素：根据凝血功能和器官功能状况选择18U/(kg.h)的维持剂量阿加曲班：对肝素过敏或出现HIT时可以选择阿加曲班，起始剂量0.20.5g/(kg.min)静脉滴注。比伐卢定：起始剂量为0.05mg/(kg.h)， 停药时机：治疗疗程一直持续到PLT维持在理想水平，D-二聚体等凝血指标全部正常即可停药。,七、院内治疗,5.中枢神经系统损伤与脑保护大脑是热射病早期最易受累的器官之一，而且恢复较慢，在存活的患者中永久性的神经损伤发生率仍可达20%30%损伤。可能的机制：高热直接损伤；继发性缺氧；缺血性坏死；继发性出血目前仍缺乏治疗热射病脑损伤的特异性手段。临床治疗的重点是处理引起脑损伤的上述因素，避免或减轻进一步损伤并促进恢复，主要措施包括：快速有效降温；气管插管保护气道；有效镇痛镇静；甘露醇脱水治疗；高压氧治疗,七、院内治疗,6.肝功能损伤的治疗目前尚无循证学证据证实有特效的保肝药物，最有效的措施仍是早期快速降温和支持治疗。对于病情轻者应卧床休息，吸氧，保持内环境的稳定，严密观察肝功能指标的变化。可考虑使用以下药物：还原型谷胱甘肽、甘草酸二铵、多烯磷脂酰胆碱、腺苷蛋氨酸针等。对于胆红素迅速升高且合并DIC的重症患者，应尽早行人工肝治疗,七、院内治疗,7.胃肠功能保护及治疗 早期有效降温和积极液体复苏是减轻或防止胃肠损伤的最重要措施；在胃肠功能保护方面，临床上的主要措施是早期肠内营养。在血流动力学不稳定及疾病早期(72h内)不主张给予肠内营养及补充益生菌。72h后，如患者血流动力学及内环境稳定且无消化道出血和麻痹性肠梗阻，应尽早给予肠内营养。当血流动力学基本稳定后，可以考虑启动低剂量肠内营养（2025kcal/(kg.d)），但此时仍须警惕是否存在肠道缺血。对于合并严重肝功能损伤、高胆红素血症的患者，在急性代谢紊乱控制后(经/未经肝支持治疗)，可使用低剂量肠内营养谷氨酰胺、益生菌或益生元等仅在部分重症患者中显示出一定获益,七、院内治疗,8.横纹肌溶解综合征剧烈运动或高热可导致横纹肌缺氧及细胞能量代谢障碍，引起肌纤维坏死和破裂，肌细胞内容物(如肌红蛋白、肌酸激酶、小分子物质等)释放入细胞外液和血液中，临床表现以“肌痛、无力和深色尿”为特征的临床综合征。大量肌红蛋白在酸性环境下容易形成管型堵塞肾小管，造成肾脏功能损伤，加速多MODS的发生发展。临床诊断：CK显著增高正常峰值5倍或1000U/L。CK可能是目前诊断RM最敏感的指标，其水平与急性肾损伤相关。血、尿肌红蛋白水平明显增高。尿潜血试验阳性而镜下未见红细胞。,七、院内治疗,8.横纹肌溶解综合征 治疗：控制原发病：热射病引起RM的最主要原因在于高热和(或)肌肉运动过度。因此，积极降低患者核心温度及控制肌肉抽搐是防止肌肉持续损伤的关键。液体治疗及碱化尿液：初始输液速度常需500ml/h以上，以保持尿量(非肾损伤患者)在200300ml/h；输注5%NaHCO3注射液以维持尿液pH在6.5以上，但动脉血气pH不应7.5。CBP：对于难治性高钙血症、严重高钾血症、代谢性酸中毒和无尿患者建议血液净化治疗。肌红蛋白分子量为17.6kD，治疗模式选择CVVH或CVVHDF。对于尿量充分的患者，不建议预防性血液净化治疗或单纯用于清除肌红蛋白为目的；,七、院内治疗,9.血液净化意义：实现有效的血管内降温，是住院热射病患者最为有效的降温手段之一；对于合并急性肾损伤的重症热射病患者可辅助实现精确容量管理；纠正电解质紊乱和酸中毒，维持内环境稳定；清除致病介质(如CRRT治疗MR、血浆置换治疗高胆红素血症)，减轻继发性损伤。,七、院内治疗,停用CRRT指征：生命体征和病情稳定；CK1000U/L；水、电解质和酸碱平衡紊乱得以纠正；尿量1500ml/d或肾功能恢复正常,七、院内治疗,具备以下一条可考虑行持续床旁血滤(CRRT)，如有以下两条或两条以上者应立即行血滤治疗。一般物理降温方法无效且体温持续高于402h；血钾6.5mmol/L；CK5000U/L，或上升速度超过1倍/12h，出现AKI表现；少尿、无尿，或难以控制的容量超负荷；SCr每日递增值44.2mol/L；难以纠正的电解质和酸碱平衡紊乱。,9.血液净化,八、预后,影响预后的因素包括： 高热持续时间； 降温速度； 机体损伤程度：包括严重凝血功能紊乱、急性肾衰竭、代谢性酸中毒、CK升高10000U/L、肝酶升高3000U/L。兼具上述2个或2个以上因素者病死率明显增加。 中枢神经系统：出现昏迷及昏迷持续时间。尽管给予快速降温治疗，仍有个别热射病痊愈患者留有永久性的神经精神后遗症。,热适应(heat adaptation）是指长期在热环境中生活人群的热耐受能力比短期进入热环境人员明显增强的生物学现象，是经过若干代的适应作用，对热气候建立起来的稳定的协调关系。热适应不仅限于生理功能方面，在机体外形、器官结构方面也有相应的变化，具有稳固的基因基础，具备可遗传的特点，因此又称生物性热适应习服(acclimatization)是训练与运动生理学范畴的重要概念，指人员适应某种特定环境的状态热习服(heat acclimatization)是后天获得的、机体对热环境刺激的保护性生理反应，又称获得性热适应或生理性热适应。热习服具有可产生、可加强、可脱失的特点。热习服是在一定的理论指导与医学监测下，使有关人员对热环境达到更为适应状态的过程脱习服(deacclimatization)是指一旦热刺激作用停止，热耐受能力会逐渐减弱，恢复到习服前水平,预防大于治疗。,谢谢聆听,