检验危急值的临床意义课件.ppt

常见危急值及处理,.,1,常见危急值及处理.1,检验危急值,检验危急值（critical value临界值、 Panic value恐慌值） 当这种检验结果出现时 生命就处于危险的边缘状态 如能及时有效的治疗，则生命或可挽救； 否则有可能出现不良后果！,.,2,检验危急值 检验危急值.2,危急值的内容,1 血常规2 凝血功能3 电解质4 血气分析5 肾功能6 心肌标记物,.,3,危急值的内容1 血常规.3,Hgb50g/L,急性大量失血 严重贫血,1 血常规,.,4,Hgb50g/L 急性大量失血1 血常规.4,PLT3.0109/L严重的出血倾向是输注血小板的阈值,.,5,PLT3.0109/L.5,白细胞：正常值范围：（单位为1个/L）成人为（4.0-10.0）109个/L新生儿为（15-20）109个/L6个月到2岁为（11-12）109个/L4到14岁为8109个/L,.,6,白细胞：正常值范围：（单位为1个/L）.6,白细胞的危急值：0.5109/L低于此值，病人有高度易感染性，应采取相应的预防性治疗及预 防感染措施。 3109/L低于此值为白细胞减少症，应再作其他试验，如白细胞分类计数、观察外周血涂片等，并应询问用药史。 11109/L高于此值为白细胞增多，此时作白细胞分类计数有助于分析病因和分型，如果需要应查找感染源。 30109/L高于此值，提示可能为白血病，应进行白细胞分类，观察外周血涂片和进行骨髓检查。,.,7,白细胞的危急值：.7,2 凝血功能,凝血酶原时间（PT） 外源性凝血途径 共同凝血途径的延长见于 阻塞性黄疸 维生素K缺乏 肝硬化 先天性凝血酶原减少症 先天性、缺乏症 异常纤维蛋白原 DIC等。,筛选试验,.,8,2 凝血功能凝血酶原时间（PT）筛选试验.8,血红蛋白(HGB)：参考值：成年男性120160g/L成年女性110150g/L决定水平临床意义及措施：45g/L低于此值应予输血，但应考虑病人的临床状况，如对患充血性心功能不全的患者，则不应输血，95g/L低于此值时，应确定贫血的原因，根据RBC的多项参数判断此属于何种类型，在作血涂片观察红 细胞参数及计数网织红细胞是否下降的基础上，测定血清铁、B12和叶酸浓度，经治疗后观察Hb的变化。男性180g/L 女性170g/L高于此值应作其他检查如白细胞计数、血小板计数、中性粒细胞、碱性磷酸酶、血清B12 和不饱和B12结合力、氧分压等综合评估，对有症状的病人应予以放血治疗。230g/LHb超过此值时，无论是真性或继发性红细胞增多症，均必须立即施行放血治疗。,.,9,血红蛋白(HGB)：参考值：成年男性1201,3 电解质,k+Ca2+ Na+,.,10,3 电解质k+.10,k+,1、保持细胞膜静息电位 维持神经肌肉兴奋性2、与蛋白质和糖代谢相关3、调节渗透压和酸碱平衡,生理功能,3 电解质,.,11,k+ 生理功能3 电解质.11,血清钾的危急值,严重低钾2.8mmol/L,严重高钾6.2mmol/L,呼吸肌麻痹 心律失常,.,12,血清钾的危急值 严重低钾2.8mmol/L,低钾的原因：1)、细胞外钾向细胞内转移 低钾性碱中毒、 糖尿病酸中毒胰岛素治疗 酸中毒时碳酸氢钠使用等2)、体内潴留下降 呕吐、腹泻或胃肠减压 大量出汗 肾小管性酸中毒 排钾利尿剂等,.,13,低钾的原因：.13,低钾的临床表现：严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。1.神经肌肉系统 常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力。虽然发作与血浆K绝对水平有关，但与细胞内外K梯度的关系更为密切。梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低。在血浆K升高时也可发生瘫痪。发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难。发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失。一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻。患者不能站立、行走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，睡在床上不能自己翻身。也可发生痛性痉挛或手足抽搐。中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠、抑郁、思睡、记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累。神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射、腹壁反射较少受影响。,.,14,低钾的临床表现：.14,低钾的临床表现：2.心血管系统 低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞。轻症者有窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞；重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤。缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡。周围末梢血管扩张，血压可下降；心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰。心电图改变在病理生理中已有叙述。EKG出现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。3.泌尿系统 长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病。肾小管浓缩、氨合成、泌氢和Cl-的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，净结果可导致代谢性低钾、低氯性碱中毒。4.内分泌代谢系统 低钾血症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长发育延迟。低钾血症病人，尿钾排泄是减少的(30mmol/24h)，但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者，尿钾排泄量增多的(40mmol/24h)。尿钾排泄在低钾血症情况下仍然增多，常提示有醛固酮分泌增多，是诊断醛固酮增多症的线索。5.消化系统 缺钾可使肠蠕动减慢。轻度缺钾者只有食欲缺乏、腹胀、恶心和便秘；严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。,.,15,低钾的临床表现：.15,低钾的病发症： 低钾血症合并低钠血症在临床上比较常见，急性者多为消化液的急性丢失，只要同时补充钠离子和钾离子即可，但慢性者的处理比较困难。因为低钾血症或低钠血症皆导致钠泵活性的减弱，导致钠离子向细胞内转移，而钾离子向细胞外转移，补充不当可能会导致转移和离子紊乱的进一步加重。因补液中钾离子的浓度常需严格控制，一般氯化钾的浓度不超过0.3%；而补液中的钠离子可允许较高的浓度，一般可用至3%，后者是前者的10倍，同时生理盐水又是常规使用的液体，其浓度为0.9%，也是一般情况下可以允许的氯化钾最高浓度的3倍，因此临床上常存在补钠超过补钾的情况，血钠的升高使进入细胞内的钠离子浓度也升高，激活钠泵，促进钾离子向细胞内转移和经过肾脏的进一步排泄，导致顽固性“低钾血症”。而低钾血症又反过来抑制钠泵的活性，进一步促进钠离子向细胞内转移和经过肾脏的排泄，导致钠离子浓度不能有效升高，合并“顽固性低钠血症”。如前所述，若钠离子补充至正常水平，反而容易加重低钾血症的症状，因此低钾血症合并低钠血症，尤其是慢性患者。应以补充钾离子为主，随着钾离子的恢复，钠泵活性增强，细胞内钠离子转移至细胞外，钠离子浓度自然升高或恢复正常。在严重低钠血症的患者则需在有效补充钾离子的同时补充钠离子。,.,16,低钾的病发症：.16,低钾的处理：多吃含钾较多的粮食，以荞麦、玉米、红薯、大豆等含钾元素较高。2、多吃含钾较多的蔬菜，以菠菜、苋菜、香菜、油菜、甘蓝、芹菜、大葱、青蒜、莴笋、土豆、山药、鲜豌豆、毛豆等含钾元素较高。3、多吃含钾较多的海产类。海藻类含钾元素相当丰富，如紫菜每百克含钾1640毫克，是含钠的175倍;海带含钾是含钠的22倍;羊栖菜含钾是钠的3.1倍。因此，紫菜汤、紫菜蒸鱼、紫菜肉丸、凉拌海带丝、海带炖肉等都是夏季补钾菜肴的上品。4、多吃含钾较多的含钾较高的水果，如：香蕉、芭乐、番茄、柳丁、桃子等。低钾血症最好不要吃哪些食物?1、尽量少吃辛辣、刺激的食物。例如：洋葱、胡椒、辣椒、花椒、芥菜、茴香。2、避免吃油炸、油腻的食物。如油条、奶油、黄油、巧克力等，这些食物有助湿增热的作用，会增加白带的分泌量，不利于病情的治疗。3、戒烟戒酒、咖啡等兴奋性饮料。,.,17,低钾的处理：.17,高血钾原因: 1)、钾摄入过多 经口 输入 2)、钾排泄量减少 肾功不全 保钾利尿 3)、细胞内钾向细胞外转移 酸中毒 组织损伤 血管内溶血等,.,18,高血钾原因:.18,高血钾临床表现:神经肌肉症状 高钾使神经肌肉复极化减慢，从而导致应激性减弱，特别是急性起病患者。早期肢体感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸痛，四肢苍白湿冷。严重者可出现吞咽、发声和呼吸困难以及四肢松弛性瘫痪，浅反射消失。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。2.心血管症状 高钾使心肌受抑，心肌张力减低，故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常，但不发生心力衰竭。心电图有特征性改变，且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5.5mmol/L时，心电图表现为Q-T间期缩短，T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；血钾为78mmol/L时，P波振 幅降低，P-R间期延长，以至P波消失，这可能是窦房结传导阻滞或窦性停搏，也可出现“窦-室”传导(窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊纤维束传入心室)；血钾升至910mmol/L时，室内传导更为缓慢，QRS波增宽，R波振幅降低，S波加深，与T波直线相连、融合；血钾11mmol/L时，QRS波、ST段和T波融合成双相曲折波形。至12mmol/L时，一部分心肌先被激动而恢复，另一部分尚未去极，此时极易引起折返运动而引起室性异位节律，表现为室性心动过速、心室扑动和心室纤颤，最后心脏停搏于舒张期。3.其他症状 由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心、呕吐和腹痛。由于高钾对肌肉的毒性作用，可引起四肢瘫痪和呼吸停止。所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒，后者可加重高钾血症。,.,19,高血钾临床表现:.19,高血钾病发症: 高钾血症合并低钠血症：低钠血症导致钠泵活性减弱，钾离子向细胞外转移，导致高钾血症，因此两者同时存在时，高钾血症多为低钠血症的结果。由于临床上一般认为高钾血症对机体的影响大，而低钠血症对机体的影响要小的多，因此倾向于治疗高钾血症为主，如利尿排钾，口服钾离子交换树脂等，结果血钾浓度下降，但血钾浓度的下降使钠泵活性进一步减弱，钠离子向细胞内转移增多，导致低钠血症的进一步加重和机体缺钾。其后随着低钠血症的纠正，将导致钠泵活性的增强，钾离子进入细胞，出现低钾血症，因此两者同时存在时，处理不当，容易出现多种复杂性紊乱。由于正常饮食以及肠外营养很难控制钾的摄入，在“慢性顽固性低钠血症”合并高钾血症的患者，采取上述措施后也可能出现“顽固性低钠血症”和“顽固性高钾血症”同时存在的情况，而利尿必然伴随Na的进一步丢失和转移性高钾血症的持续存在，临床上必须特别注意。因此此类患者的治疗核心不是增加钾离子的排出，而是补充氯化钠，随着钠离子浓度的升高，高钾血症自然纠正。,.,20,高血钾病发症:.20,高血钾处理:高钾血症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。1.急性严重的高钾血症的治疗原则 对抗钾对心肌的毒性；降低血钾。2.轻-中度高钾血症的治疗(1)低钾饮食，每天摄入钾限于5060mmol(5060mEq)。(2)停止可导致血钾升高的药物。(3)阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。(4)去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的原因。 3.透析 为最快和最有效方法。可采用血液透析或腹膜透析,但后者疗效相对较差，且效果较慢。,.,21,高血钾处理:.21,1).葡萄糖酸钙：治疗后13分钟即可见效， 持续时间仅3060分钟2).碳酸氢钠：用后510分钟起作用， 持续到静滴结束后2小时，还可纠正酸中毒3).葡萄糖和胰岛素：50g葡萄糖加10u胰岛素，1小时滴完。 开始后30分钟起效，持续46小时。4).呋塞米：可促使钾从肾脏排出，肾功能障碍时效果差5).透析：为最快和最有效的方法。,.,22,1).葡萄糖酸钙：治疗后13分钟即可见效，.22,血清钙的危急值,3.5mmol/L 甲状旁腺危象或骨转移,1.75mmol/L 低血钙性手足抽搐,甲状旁腺危象：疲乏无力、精神不易集中、失眠、抑郁、神志不清甚至昏迷,Ca2+,.,23,血清钙的危急值3.5mmol/L 甲状旁腺危象或骨转移,电解质,生理功能 维持神经肌肉的兴奋性 调节细胞内外的渗透压 调节细胞外液的酸碱平衡,Na+,.,24,电解质生理功能Na+.24,160 mmol/L 高渗状态,120 mmol/L 低渗状态,血清钠的危急值,.,25,160 mmol/L 高渗状态120 mmol/L,Po2,Pco2,50mmHg,20mmHg,急性呼吸衰竭,4 血气分析,Pco2,50mmHg,.,26,Po2Pco250mmHg20mmHg急7.27.5,血尿素氮 增高 见于急慢性肾功能不全、 休克、重症感染、消化道出血、 糖尿病酮症酸中毒、 腹膜炎、肠梗阻、高蛋白饮食、 长时间剧烈运动等。,5 肾功能,.,27,血尿素氮5 肾功能.27,血肌酐： 只有失代偿期，肾小球滤过率下降到正常的50%以上，血肌酐才开始迅速上升。增高 见于肾小球滤过率降低或肾血流量减少： 急慢性肾功能不全 休克 充血性心衰,.,28,血肌酐：.28,肾功能危急值,血肌酐 530umol/L,急性肾功能衰竭,血尿素氮35.7mmol/L,.,29,肾功能危急值 血肌酐 急性肾功能衰竭 血尿素氮.2,增高 糖尿病 危重病减低 药物影响 内分泌紊乱 胰岛素瘤 肾上腺皮质功能减退 甲减等,葡萄糖,.,30,增高葡萄糖.30,葡萄糖的危急值,缺糖性神经症状低血糖昏迷,血糖2.8mmol/L,新生儿1.6mmol/L,糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症性糖尿病昏迷,血糖22.2mmol/L,新生儿16.6mmol/L,.,31,葡萄糖的危急值缺糖性神经症状血糖2.8mmol/L新生儿,肌红蛋白,AMI 13小时即可检出 4小时有98%的患者升高，AMI的诊断符合率为95%；,多种肌病,急慢性肾衰严重充血性心衰长期休克,6 心肌标记物,增高见于：,.,32,肌红蛋白AMI 13小时即可检出多种肌病急慢性肾衰6 心肌,急性心肌梗死,不稳定型心绞痛,心脏手术后,微小的缺血损伤后 4-8小时后升高 持续5-8天,肌钙蛋白I,.,33,急性心肌梗死不稳定型心绞痛心脏手术后 微小的缺血损伤后肌钙蛋,肌红蛋白 110.0ug/L,心肌标志物的危急值,AMI,肌钙蛋白I 1.5ug/L,.,34,肌红蛋白 110.0ug/L,Bnp危急值：大于1000pg/ml,健康人群血浆bnp的正常值范围为0-38pg/ml由于正常人血清/血浆b-bnp水平极低，故b-bnp水平的升高具有极好的诊断价值，主要用于诊断心力衰竭、检测病程进展、对疗效和预后进行评估,.,35,Bnp危急值：大于1000pg/ml健康人群血浆bnp的正常,BNP脑钠肽的临床意义,BNP-B型脑钠肽，主要来源于心室。它的含量与心室的压力、呼吸困难的程激素调节系统的状况相关。心室的体积和压力增高可导致血浆内BNP的升高，升高的程度与心室扩张和压力超负荷成正比.可敏感和特异性地反映左心室功能的变化。近年来美国等国家推荐使用的BNP是目前最好的用于评价心力衰竭的实验室检测指标。,.,36,BNP脑钠肽的临床意义 BNP-B型脑钠肽，主要来源于心室。,BNP脑钠肽的临床意义,BNP具有抑制血管平滑肌细胞和成纤维细胞增殖的作用，在血管再重塑中及在血压调节中起重要作用，与ANP相比，BNP是一个更好的心衰和左心室功能障碍标志物。BNP具有利钠利尿，抗醛固酮作用，舒张血管，降低血压作用。在充血性心力衰竭、高血压、急性心肌梗死、心肌肥厚和心肌病等心血管疾病中，BNP基因表达及合成分泌均明显增加。这可能是肌体在疾病状态下的一种代偿和保护作用。,.,37,BNP脑钠肽的临床意义 BNP具有抑制血管平滑肌细胞和成纤维,谢谢!,.,38,谢谢!.38,