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    后循环缺血性卒中培训课件.ppt

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    后循环缺血性卒中培训课件.ppt

    后循环缺血性卒中,后循环缺血性卒中,概念,后循环缺血性卒中是指因原位血栓形成、栓塞、或血管狭窄等引起椎-基底动脉系统(VBA)局部缺血的一种临床综合征。主要累及VBA系统(后循环)供应的脑组织,包括脑干、小脑、丘脑、海马、枕叶和部分颞叶、脊髓等。通常占全部缺血性脑卒中的2025%。,2,后循环缺血性卒中,概念后循环缺血性卒中是指因原位血栓形成、栓塞、或血管狭窄等引,重视后循环缺血性卒中,后循环缺血性卒中的复发率高于前循环卒中,尤其是伴VBA狭窄的患者,复发率增加3倍。后循环TIA常表现为短暂或轻微的脑干缺血症状,较前循环缺血难诊断。如果患者出现急性昏迷、构音障碍、吞咽困难、四肢瘫痪、瞳孔和眼球运动异常等症状时,应高度重视是否为后循环缺血性卒中。,3,后循环缺血性卒中,重视后循环缺血性卒中后循环缺血性卒中的复发率高于前循环卒中,,重视后循环缺血性卒中,与前循环缺血性卒中相比,后循环缺血性卒中难以在溶栓时间窗内对患者及时进行评估并实施溶栓治疗。伴脑积水或颅内压增高的患者需尽快行神经外科手术治疗。基底动脉闭塞患者常伴较高的死亡率或严重致残率。,4,后循环缺血性卒中,重视后循环缺血性卒中与前循环缺血性卒中相比,后循环缺血性卒中,脑血管解剖,5,后循环缺血性卒中,脑血管解剖5后循环缺血性卒中,后循环解剖和生理,脊髓前动脉脊髓后动脉小脑后下动脉小脑前下动脉内听动脉脑桥支小脑上动脉大脑后动脉 供应大脑半球后2/5(枕叶、颞叶内侧)、丘脑、内囊后肢后1/3、全部脑干和小脑,6,后循环缺血性卒中,后循环解剖和生理脊髓前动脉6后循环缺血性卒中,流行病学,英国,平均每年有150,000人患缺血性卒中,其中大约有2025%(具体范围为1740%)为后循环缺血性卒中。澳大利亚,后循环脑梗死的发病率为18/10万人/年(95%置信区间为1026/10万人/年)。中国(李芬林,刘鸣),后循环缺血性卒中占全部缺血性卒中的17.07%。,7,后循环缺血性卒中,流行病学英国,平均每年有150,000人患缺血性卒中,其中大,病因,常见的原因:VBA粥样斑块形成或动脉壁剥离引起动脉闭塞,以及心源性栓子脱落引起动脉栓塞。美国(NEMC-PCR):407例后循环缺血性卒中,栓塞40%,闭塞32%。40%栓塞中,24%心源性栓塞,14%动脉到动脉的栓塞,其余2%为多源性混合来源。韩国,591例后循环缺血性卒中,其中大动脉粥样硬化型占50%,其次为小动脉疾病占33.8%,心源性脑栓塞仅占5.2%。,8,后循环缺血性卒中,病因常见的原因:VBA粥样斑块形成或动脉壁剥离引起动脉闭塞,,病因,最近一项基于人群和医院的观察研究显示,有后循环TIA发作史或青少年卒中史的人群中,伴VBA狭窄者卒中的风险是不伴VBA狭窄者的3倍。颅外椎动脉壁剥离也是一个重要原因,尤其是年轻患者。椎动脉壁剥离的年发病率为11.5/10万。通常不引起疼痛,也没有明确的症状。一项椎动脉壁剥离患者的系统回顾发现,最常见症状为头昏或眩晕(58%),其次为头痛(51%),颈部疼痛(46%)。少见原因有动脉炎、VBA延长或扭曲。在年轻患者中, VBA动脉延长或扭曲常见于Fabry病(一种罕见的X染色体连锁遗传的多系统溶酶体储存障碍疾病)。,9,后循环缺血性卒中,病因最近一项基于人群和医院的观察研究显示,有后循环TIA发作,危险因素,与其他类型的脑血管疾病、心血管疾病相似。不可控制因素:年龄、性别、种族、遗传背景、家族史等;可控制因素:生活方式(饮食、吸烟、活动少等)、肥胖、多种血管性危险因素,包括高血压病、糖尿病、高脂血症、心脏病、卒中/TIA史、颈动脉病、周围血管病、高凝状态、高同型半胱氨酸血症、口服避孕药等。,10,后循环缺血性卒中,危险因素与其他类型的脑血管疾病、心血管疾病相似。10后循环缺,病变部位和累及血管,瑞士的一项调查研究,1000例后循环缺血性卒中(椎-基底动脉梗死):48%为脑干梗死(脑桥27%,延髓14%,中脑7%)7%为小脑梗死36%为小脑下后动脉梗死9%为多部位梗死栓塞:椎动脉颅内段和基底动脉远端;动脉粥样硬化:椎动脉起始段和颅内段。,11,后循环缺血性卒中,病变部位和累及血管瑞士的一项调查研究,1000例后循环缺血性,临床表现,1. 交叉损害,同侧颅神经受损伴对侧肢体瘫痪和感觉障碍,是后循环缺血性卒中的特征性表现2. 运动缺失症状(乏力,笨拙,或不同组合的肢体瘫痪)3. 感觉缺失症状(麻木,包括不同肢体组合的感觉缺失或异常,有时四肢甚至头面部均出现感觉障碍)4. 同向偏盲两眼同侧半(左侧或右侧)视野同向性视野缺失,12,后循环缺血性卒中,临床表现1. 交叉损害,同侧颅神经受损伴对侧肢体瘫痪和感觉障,临床表现,5. 共济失调,姿势、步态不稳6. 眩晕,伴或不伴恶心呕吐7. 眼肌麻痹引起的复视8. 吞咽困难或构音障碍9. 单纯的意识障碍并非典型的卒中症状,但双侧丘脑或脑干受损时可出现,13,后循环缺血性卒中,临床表现13后循环缺血性卒中,临床表现,美国NEMC-PCR研究,常见症状为: 头晕47%,单侧肢体无力41%,构音障碍31%,头痛28%,恶心和(或)呕吐27%。常见体征为:单侧肢体肌力减退38%,步态和共济失调31%,单肢共济失调30%,构音障碍28%,眼球震颤24%。中国的研究,后循环缺血性卒中具有较高诊断价值的体征有:交叉性感觉障碍(阳性预测值PPV:100%),交叉性运动障碍(PPV92.3%),动眼神经麻痹(PPV100%),象限盲(PPV100%)。但这些体征具有较低的敏感度,一般为1.3%4.0%。,14,后循环缺血性卒中,临床表现美国NEMC-PCR研究,常见症状为: 头晕47%,,临床表现,急性眩晕伴其他局灶性神经功能症状时,应考虑后循环缺血性卒中。短暂的脑干症状(如单纯眩晕)通常不能满足TIA的诊断标准,近年来已被认为是后循环缺血性卒中发生的征兆,但并非每次出现都会有后循环缺血性卒中。TIA发作常伴有构音障碍或复视等轻微症状,往往是严重后循环缺血性卒中发生的征兆,虽然十分轻微、短暂,没达到典型TIA的诊断标准,但需引起临床医生的重视。,15,后循环缺血性卒中,临床表现急性眩晕伴其他局灶性神经功能症状时,应考虑后循环缺血,卒中变色龙(Stroke chameleons),后循环缺血性卒中临床表现多样,缺乏刻板或固定的形式,临床识别较难,此被称为卒中变色龙,即指看上去像其他疾病,但实际上是一种卒中综合征。脑干是中枢神经重要部位,脑神经、网状上行激活系统和重要的上下行传导束在其间通过。当血供障碍而出现神经功能损害时,会出现各种不同但又相互重叠的临床表现。,16,后循环缺血性卒中,卒中变色龙(Stroke chameleons)后循环缺血性,卒中变色龙(Stroke chameleons ),双侧丘脑缺血损伤引起意识水平下降或短暂性全面遗忘症(TGA);双侧枕叶卒中可能表现为精神错乱;小脑后下动脉梗死引起的小脑蚓部缺血导致眩晕,与周围性前庭功能障碍表现相似。罕见的急性脑干缺血可导致双腿节律性运动,与肌束颤动和癫痫抽搐较难区别。后循环缺血性卒中引起的临床综合征分别累及不同的部位,掌握这些综合征对临床医生尤为重要。,17,后循环缺血性卒中,卒中变色龙(Stroke chameleons )双侧丘脑缺,延髓背外侧综合征(Wallenberg综合征),由小脑后下动脉闭塞或椎动脉供应延髓外侧的分支动脉闭塞所致,主要特征:交叉性感觉障碍,即同侧面部痛、温觉缺失(三叉神经脊束核损害),对侧偏身痛、温觉缺失或减退(脊髓丘脑侧束损害)。同侧、对脑神经麻痹(吞咽困难、声音嘶哑、饮水呛咳)。同侧Horner征(交感神经下行纤维损害)。同侧共济失调(绳状体及脊髓小脑束、部分小脑半球)。眩晕、呕吐、眼震(前庭神经核损害)。,18,后循环缺血性卒中,延髓背外侧综合征(Wallenberg综合征) 由小,19,后循环缺血性卒中,19后循环缺血性卒中,TOBS,1980年Caplan提出,约占脑梗死的7.6%。分为两种,即脑干上端梗死(中脑和丘脑受损)和大脑后动脉区梗死(颞叶内侧面、枕叶受损)。常出现2个或2个以上梗死灶,且临床表现多样。由于供应脑干上端的血管多为深穿支或终末支,并直接从大血管发出,易造成血管的损伤,故脑干上端梗死多见。临床表现:眼球运动障碍,瞳孔异常,觉醒和行为障碍,伴有记忆力丧失,及对侧偏盲或皮质盲,部分患者出现嗜睡,意识障碍(丘脑梗死)。,基底动脉尖综合征(TOBS),20,后循环缺血性卒中,TOBS,1980年Caplan提出,约占脑梗死的7.6%。,21,后循环缺血性卒中,21后循环缺血性卒中,22,后循环缺血性卒中,22后循环缺血性卒中,23,后循环缺血性卒中,23后循环缺血性卒中,闭锁综合征(locked-in syndrome),闭锁综合征,又称去传出状态,系基底动脉脑桥支双侧闭塞,导致脑桥基底部双侧梗死所致。主要表现及机理:1、患者大脑半球和脑干被盖部网状激活系统无损害,意识清醒,语言理解无障碍;2、动眼神经与滑车神经的功能保留,故能以眼球上下示意与周围的环境建立联系;3、脑桥基底部损害致双侧皮质脑干束与皮质脊髓束均被阻断,外展神经核以下运动性传出功能丧失,患者表现为不能讲话,有眼球水平运动障碍,双侧面瘫,舌、咽及构音、吞咽运动均有障碍,不能转颈耸肩,四肢全瘫,可有双侧病理反射;4、EEG正常或轻度慢波有助于和真正的意识障碍相区别。,24,后循环缺血性卒中,闭锁综合征(locked-in syndrome)闭锁综合征,25,后循环缺血性卒中,25后循环缺血性卒中,后循环缺血性卒中培训课件,其他,脑桥腹内侧综合征:基底动脉旁中央支闭塞,同侧面瘫、外展麻痹,对侧偏瘫、水平方向眼球凝视麻痹。多见于脑桥旁正中动脉病变。大脑脚综合征:大脑后动脉起始段脚间支闭塞,可表现为同侧动眼麻痹、对侧偏瘫。中脑被盖腹内侧损害:动眼神经、红核、黑质和内侧丘系损害,锥体束未受影响。表现为:患侧除外直肌和上斜肌外的所有眼肌麻痹,瞳孔散大;对侧肢体强直,震颤或舞蹈、手足徐动及共济失调;对侧肢体深感觉和精细触觉障碍。,27,后循环缺血性卒中,其他脑桥腹内侧综合征:基底动脉旁中央支闭塞,同侧面瘫、外展麻,诊断,后循环缺血性卒中的诊断依靠病史询问、神经系统检查及影像学等辅助检查。主要基于大脑局灶功能受损引起的临床体征的快速发展,并排除其他非血管源性病因。首发症状和症状发展速度对卒中初步诊断或评估特别重要,当患者出现急性复视,视野缺损后吞咽困难时,应立刻考虑后循环缺血性卒中。当被怀疑脑卒中时,应立刻行头颅CT或MRI影像学检查以排除脑出血。如果患者具备溶栓指征时,必须行CTA以明确基底动脉闭塞。,28,后循环缺血性卒中,诊断后循环缺血性卒中的诊断依靠病史询问、神经系统检查及影像学,诊断,后循环缺血性卒中早期,MRI的敏感性较低,存在假阴性。一项纳入31例后循环缺血性卒中患者的病例研究,MRI假阴性率为19%。卒中超早期,MRI DWI检查为最佳选择。研究显示,在卒中后24h内,MRI DWI的敏感性为8095%,而CT的敏感性为16%。脑梗塞急性期,头颅CTA/DSA可判断大血管闭塞或管壁剥离。CTA与MRA具有更高的敏感性(分别为100%和87%)。MRA有助于识别椎动脉管壁剥离,但敏感性不高。,29,后循环缺血性卒中,诊断后循环缺血性卒中早期,MRI的敏感性较低,存在假阴性。一,鉴别诊断,急性周围前庭功能障碍。通常表现为单纯的眩晕,而不伴有其他脑干症状或体征,比后循环缺血性卒中引起单纯眩晕多见。头位改变或Dix-Hallpike手法试验有助于急性周围前庭功能障碍的诊断。脑出血、蛛网膜下腔出血和脑肿瘤。可能与缺血性卒中有相似的表现,头CT/MRI可帮助确诊。偏头痛。可伴头晕和复视等先兆,如伴枕部疼痛时,与后循环缺血性卒中症状相似。,30,后循环缺血性卒中,鉴别诊断急性周围前庭功能障碍。通常表现为单纯的眩晕,而不伴有,鉴别诊断,脑桥中央髓鞘溶解症和感染后疾病,如抗体相关疾病(如Miller Fisher综合征,可引起眼肌麻痹、共济失调和反射消失)。可逆性后部脑病综合征。可导致后循环缺血性卒中,表现头痛、意识障碍、癫痫及视力受损等病症。病因多样,可因恶性高血压、子痫或应用某些药物引起。神经炎症或慢性感染疾病,如脑桥和小脑的病毒感染(如EB病毒),细菌感染,或真菌感染后的直接效应和导致的感染性脉管炎症状也与卒中表现相似。,31,后循环缺血性卒中,鉴别诊断脑桥中央髓鞘溶解症和感染后疾病,如抗体相关疾病(如M,治疗,特异性治疗改善血流(溶栓、抗血小板聚集、抗凝、降纤等)神经保护非特异性治疗:对症、支持、并发症的防治,如颅内高压、血压、血糖等处理。其他治疗卒中单元血管内治疗外科治疗预防性治疗(二级预防)中医药、针灸,32,后循环缺血性卒中,治疗特异性治疗32后循环缺血性卒中,溶栓治疗,欧洲协作组急性卒中研究-3(ECASS-3)随机对照试验发现,符合溶栓标准的后循环缺血性卒中,4.5h内静脉注射rtPA,3个月后用mRS评分法进行评估,结果显示静脉溶栓组较对照组功能恢复显著。后循环缺血性卒中常常被误诊或迟诊,导致后循环缺血性卒中静脉溶栓实施较前循环来得慢。一项纳入237例卒中患者的研究显示,患者从发病至溶栓开始的平均间隔时间是:后循环156.223.2分钟,前循环141.130.7分钟,P=0.01。,33,后循环缺血性卒中,溶栓治疗欧洲协作组急性卒中研究-3(ECASS-3)随机对照,溶栓治疗,与前循环卒中静脉溶栓相比,后循环溶栓更容易引起出血、过敏反应和血管性水肿等。静脉溶栓禁忌症为颅内出血,包括一切已知或很可能会在静脉溶栓后发生出血的情况,如颅内肿瘤、脓肿、血管畸形、动脉瘤、挫伤或心内膜炎。其他禁忌症还包括难以控制的高血压(收缩压180mmHg或舒张压110mmHg),颅内出血史,活动性内脏出血,骨折,急性外伤,严重的头部创伤,过去3个月内有过颅内或脊柱手术,或出血性疾病。,34,后循环缺血性卒中,溶栓治疗与前循环卒中静脉溶栓相比,后循环溶栓更容易引起出血、,急性血管内治疗,急性血管内治疗(动脉溶栓、血管内取栓、血管成形支架术)已用于急性基底动脉闭塞,但并无证据表明具有很好的疗效。在一项纳入592位基底动脉闭塞患者的研究中,动脉内治疗与静脉内治疗的疗效无统计学差异。一研究纳入了347例神经功能严重损害(昏迷、闭锁综合征或四肢瘫痪)的患者,观察接受动脉内治疗后的预后情况(RR值为1.06,95%CI为0.911.22)。另一随机对照试验正在研究基底动脉闭塞患者早期行动脉内治疗的效果,值得期待。,35,后循环缺血性卒中,急性血管内治疗急性血管内治疗(动脉溶栓、血管内取栓、血管成形,急性血管内治疗,基底动脉闭塞的治疗时间窗可能比其他类型的卒中要宽,有人建议把静脉内或血管内的治疗时间窗从4.5h上调至24h。这可能是因为后循环中脑干的白质成分比例高,抗缺血能力比其他脑组织强,所以后循环梗死后组织坏死过程比前循环缓慢。芬兰的一项观察性病例研究,184例基底动脉闭塞后行静脉内治疗的患者,其治疗时间与预后无明显关系。急症血管成形术或颅外椎动脉支架成形术对于广泛卒中患者并非实用。,36,后循环缺血性卒中,急性血管内治疗基底动脉闭塞的治疗时间窗可能比其他类型的卒中要,外科手术,对于大面积的小脑梗死,伴颅内压增高或脑积水引起的意识水平下降时,快速后颅窝解压,移除部分坏死组织很神经外科治疗可能是挽救生命的治疗手段。然而这一推论缺乏随机对照试验的证明。一项纳入52例小脑梗死患者的病例研究,头颅CT证实后颅窝的水肿占位,其中有39人发展为脑干压迫的症状,41人出现意识障碍。行减压手术的21例患者均恢复良好,而不能做手术的患者恢复情况则不尽人意。,37,后循环缺血性卒中,外科手术对于大面积的小脑梗死,伴颅内压增高或脑积水引起的意识,二级预防,识别引起卒中的可能原因或危险因素对卒中防治具有重要意义,对卒中的治疗也有指导意义。最新国际卒中防治指南推荐健康的生活方式和药物控制,其中药物控制包括抗血小板聚集,调脂,血压控制在140/80mmHg以下。当卒中患者排除脑出血及溶栓治疗24h之后,便可开始使用抗血小板聚集药物。推荐单独使用氯吡格雷、阿司匹林、或阿司匹林和双嘧达莫。当患者有患脑梗死高风险时,如有症状的椎基底动脉狭窄,应考虑使用双重抗血小板聚集药物,如CHANCE研究。,38,后循环缺血性卒中,二级预防识别引起卒中的可能原因或危险因素对卒中防治具有重要意,二级预防,单纯的大脑后动脉梗死和基底动脉尖综合征,往往是心源性栓塞所致。有报道40%的大脑后动脉梗死属于心源性脑栓塞。长时程动态监测心率可提高心房纤颤的检出率;超声心动图可选择性应用于有心脏疾病和怀疑有心脏、大动脉栓塞或空气栓塞的患者。急性缺血性卒中治疗2w后,符合抗凝治疗指征时(如有心房纤颤),权衡利弊后(出血风险)即可开始抗凝治疗。一项降低胆固醇随机对照试验,卒中患者每天服用80mg阿托伐他汀后,致命性卒中或非致命性卒中的发生率有所下降。还可针对全身性疾病行血清学检验,明确是否有感染或其它可引起动脉血栓形成的疾病。,39,后循环缺血性卒中,二级预防单纯的大脑后动脉梗死和基底动脉尖综合征,往往是心源性,预后,美国(NEMC-PCR):后循环缺血性卒中30天内的死亡率为3.6%。栓塞、末梢梗死、基底动脉闭塞预后更差。中国北京:发病1年后,死亡率12.1%,严重致残率5.3%。有研究显示,急性基底动脉闭塞患者的死亡率为4195%。基底动脉闭塞不能再通时死亡率很高;未再通的幸存者多出现严重残疾,如闭锁综合征。一项多中心病例研究中,50例通过血管造影确诊的基底动脉闭塞患者,静脉溶栓后均血管再通,3个月后这些患者均能独立生活。,40,后循环缺血性卒中,预后美国(NEMC-PCR):后循环缺血性卒中30天内的死亡,预后,明确有早期复发高风险患者至关重要,既有利于针对性治疗,也有利于分配最佳管理方式。但目前尚缺乏专门预测这种高风险的具体规范。应用于TIA的ABCD2临床预测评分是否适用于VBA系统TIA尚不确定。一项基于医院的观察性病例研究显示,后循环卒中或TIA患者90天内的复发率为30%,与ABCD2临床预测评估结果不符。有症状的VBA狭窄患者,90天内卒中复发风险约为25%。,41,后循环缺血性卒中,预后明确有早期复发高风险患者至关重要,既有利于针对性治疗,也,展望,卒中急性期治疗、二级预防和风险预测仍是最为关注的问题。急性基底动脉闭塞的治疗时间窗和治疗策略应进一步采用随机试验加以证实。伴VBA狭窄的后循环大动脉疾病的治疗,尤其是同时伴TIA和轻微卒中的患者,是当前的研究热点。有学者采用BASICS试验研究基底动脉闭塞患者静脉内溶栓后行动脉内溶栓的疗效和安全性。目前进行的有关椎动脉支架成形术与药物治疗的多中心随机对照临床试验值得期待。,42,后循环缺血性卒中,展望卒中急性期治疗、二级预防和风险预测仍是最为关注的问题。4,Thanks,43,后循环缺血性卒中,Thanks43后循环缺血性卒中,

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