合并高血糖外科病人的处理培训课件.ppt

合并高血糖外科病人的处理,合并高血糖外科病人的处理,概述,外科病人的高血糖有两种情况：一是有糖尿病的病人出现高血糖表现；二是无糖尿病病史的病人出现高血糖表现，如甲状腺功能亢进症、胃肠吻合术后、慢性肝病、胰腺癌、Cushing综合征、嗜铬细胞瘤以及创伤、重症感染、重症胰腺炎、脑血管意外、外科大手术、急性肾功能衰竭等危重疾病。病人处于应激状态时发生的高血糖，称之为应激性高血糖。,2,合并高血糖外科病人的处理,概述外科病人的高血糖有两种情况：一是有糖尿病的病人出现高血糖,一、糖尿病的概况,定义：糖尿病（diabetes mellitus）是一组以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起。糖尿病的病因和发病机制尚未完全阐明。糖尿病是常见病、多发病，WHO估计全球有超过1.5亿糖尿病患者。估计我国现有4千万患者。约10%的糖尿病病人可能要接受外科手术治疗，外科手术病人中合并糖尿病的约2%。在接受手术治疗的糖尿病人中，术前明确糖尿病诊断的约70%，有30%的病人在术前未发现糖尿病，术后才明确诊断。,3,合并高血糖外科病人的处理,一、糖尿病的概况定义：糖尿病（diabetes melli,分型：1、1型糖尿病（T1DM）：细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。2、2型糖尿病（T2DM）：以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。3、其他类型糖尿病：胰岛素细胞功能的基因缺陷、胰岛素作用的基因缺陷、胰腺外分泌疾病、内分泌疾病、药物或化学品所致糖尿病、感染、不常见的免疫介导糖尿病、其他。4妊娠期糖尿病（GDM）。,4,合并高血糖外科病人的处理,分型：4合并高血糖外科病人的处理,诊断标准：WHO诊断标准（1999）：糖尿病症状任意时间血浆葡萄糖11.1mmolL,或空腹（FPG）7.0mmolL或OGTT2h PG11.1mmolL.需要重复一次确认，诊断才能成立。 空腹指8-10小时内无任何热量摄入。 任意时间指一日内任何时间，无论上一次 进餐时间及食物摄入量。 OGTT采用75g无水葡萄糖负荷。 糖尿病症状指多尿、烦渴多饮和难于解释的体重减轻。,5,合并高血糖外科病人的处理,诊断标准：WHO诊断标准（1999）：5合并高血糖外科病人,FPG3.9-6.0mmolL为正常；6.1-6.9mmolL为IFG（空腹血糖调节受损）；7.0mmolL应考虑糖尿病。OGTT 2hPG7.7mmolL为正常糖耐量；7.8-11.0mmolL为IGT（糖耐量减低）；11.1mmolL应考虑糖尿病。推荐采用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖，不主张测定血清葡萄糖。对于无糖尿病症状、仅一次血糖值达到糖尿病诊断标准者，必须在另一天复查核实而确立诊断。如复查核实未达到糖尿病诊断标准，应定期复查。IFG或IGT的诊断应根据3个月内的两次OGTT结果，用其平均值来判断。在急性感染、创伤或各种应急情况下可出现血糖暂时升高，不能以此诊断为糖尿病，应追踪随访。当血糖浓度超过10.0mmolL是，即由肾脏排出而出现尿糖。,6,合并高血糖外科病人的处理,FPG3.9-6.0mmolL为正常；6.1-6.9mmo,糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准（WHO糖尿病专家委员会报告，1999年）,7,合并高血糖外科病人的处理,糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准（WHO糖尿病专家委员会报,二、糖尿病的病理生理,糖尿病代谢紊乱主要是由于胰岛素生物活性绝对或相对不足引起的，型糖尿病的改变尤为显著。型糖尿病胰岛素分泌不足与胰岛素抵抗是其两个基本原因，而前者常继发于后者。,8,合并高血糖外科病人的处理,二、糖尿病的病理生理糖尿病代谢紊乱主要是由于胰岛素生物活性,糖代谢,葡萄糖进入细胞在细胞内磷脂化减少，糖酵解减少，磷脂戊糖通路减弱，三羧酸循环减少，糖原合成减少、分解增多。总而言之，葡萄糖在肝脏、肌肉和脂肪组织的利用减少，肝糖输出增多，从而发生高血糖。,9,合并高血糖外科病人的处理,糖代谢葡萄糖进入细胞在细胞内磷脂化减少，糖酵解减少，磷脂戊糖,脂肪代谢,由于胰岛素不足，脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆转移甘油减少，脂肪合成减少，脂蛋白酶活性低下，血浆游离脂肪酸和甘油三酯浓度升高。在胰岛素极度缺乏时，激素敏感性酯酶活性增强，储存脂肪动员和分解加速，血游离脂肪酸更加增高。肝细胞摄取脂肪酸后，因再脂化代谢通路受阻，脂肪酸与辅酶A结合生成脂肪酸辅酶A，经氧化生成乙酰辅酶A。,10,合并高血糖外科病人的处理,脂肪代谢,因草酰乙酸生成不足，乙酰辅酶A进入三羧酸循环受阻而大量缩合为乙酰乙酸，转化为丙酮和-羟丁酸（三者统称为酮体）。当酮体生成超过组织利用和排泄的能力时，大量酮体堆积形成酮症或进一步发展为酮症酸中毒。,11,合并高血糖外科病人的处理,因草酰乙酸生成不足，乙酰辅酶A进入三羧酸循环受阻而大量缩合为,蛋白质代谢,肝、肌肉等组织摄取氨基酸减少，蛋白质合成减弱，分解代谢加速导致负氮平衡。血浆中的戊糖氨基酸包括丙氨酸、甘氨酸、苏氨酸和谷氨酸浓度降低。同时血中戊酮氨基酸包括亮氨酸、异亮氨酸和结氨酸等支链氨基酸水平增高，提示肌肉摄取氨基酸合成蛋白质能力大减，导致病人消瘦、乏力、组织修复能力和抵抗能力降低，儿童生长发育障碍、延迟。,12,合并高血糖外科病人的处理,蛋白质代谢肝、肌肉等组织摄取氨基酸减少，蛋白质合成减弱，分解,糖尿病的治疗,缺乏病因治疗。治疗的目标：纠正代谢紊乱，消除症状、防止或延缓并发症的发生，提高生活质量，延长寿命，降低病死率。国际糖尿病联盟（IDF）提出糖尿病治疗的5个要点：1、医学营养治疗；2、运动疗法；3、血糖监测；4、药物治疗；5、糖尿病教育。,13,合并高血糖外科病人的处理,糖尿病的治疗缺乏病因治疗。13合并高血糖外科病人的处理,三、糖尿病的围手术期风险,糖尿病人对手术的耐受力减弱抗感染能力低下高血糖代谢紊乱低血糖损害糖尿病性心脏病自主神经病变酮症酸中毒切口不愈合、感染,14,合并高血糖外科病人的处理,三、糖尿病的围手术期风险糖尿病人对手术的耐受力减弱14合并高,糖尿病人对手术的耐受力,糖尿病及非糖尿病病人在手术麻醉期间，调节激素如胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇及生长激素水平均可升高。这些激素的增加，可反馈抑制胰岛素的分泌，增加胰岛素的拮抗，使糖原异生和糖原分解加强，而胰岛素介导的葡萄糖摄取和利用减少，使血糖升高。同时脂肪分解加强，游离脂肪酸水平也可升高。在非糖尿病人中，较大的手术常使血糖升高至8.311.1mmol L,但在糖尿病人中，尤其是胰岛素缺乏或用量不足者，常易发生严重高血糖，甚至诱发酮症或酮症酸中毒。,15,合并高血糖外科病人的处理,糖尿病人对手术的耐受力糖尿病及非糖尿病病人在手术麻醉期间，调,糖尿病人由于手术或麻醉可使其发生急性心肌梗塞的危险性增加，而且多为无痛性者。糖尿病合并肾病者，由于液体调节机制发生障碍，可引起水电解质代谢紊乱及酸碱失衡。糖尿病人血糖升高，营养不良，术后易发生感染、败血症及切口不愈合。有糖尿病神经病变者，在麻醉期间易发生严重低血压。因此，全面了解病人的健康状况，严格掌握手术适应症，充分做好术前准备，是取得糖尿病人手术成功的关键。,16,合并高血糖外科病人的处理,糖尿病人由于手术或麻醉可使其发生急性心肌梗塞的危险性增加，而,围手术期糖尿病病人对外科手术的反应,病人对手术的恐惧心理、经历麻醉和手术过程均能引发神经内分泌激素反应，使拮抗胰岛素的激素释放增加，如：胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇、生长激素等，正常人能通过增加胰岛素的分泌平衡激素增多带来的代谢异常，而糖尿病病人不能相应地增加胰岛素的分泌，使组织的葡萄糖摄取减少，肝糖生成增加，脂肪和蛋白分解增多，导致高血糖加重。甚至出现酮症酸中毒，或非酮症高血糖性高渗状态。,17,合并高血糖外科病人的处理,围手术期糖尿病病人对外科手术的反应病人对手术的恐惧心理、经历,一般中、小手术可使血糖升高约1.11mmolL。大手术可使血糖升高2.05-4.48mmol/L。麻醉剂可使血糖升高0.55-2.75mmol/L。围手术期的禁食、呕吐、发热、失血、脱水等，均可诱发高血糖。,18,合并高血糖外科病人的处理,一般中、小手术可使血糖升高约1.11mmolL。大手术可使,高血糖对外科病人的影响,A、高血糖状态使手术危险性增加，影响伤口愈合，其机制在于： 1，高血糖抑制伤口的炎性反应和新生血管生成、纤维化、修复胶原聚集及伤口破碎的强度。 2，感染危险性增加，原因为高血糖抑制多形核白细胞功能。 3，微循环障碍导致组织缺氧，营养障碍。 4，纤溶酶原激活抑制物增加、血小板功能异常，导致凝血异常。,19,合并高血糖外科病人的处理,高血糖对外科病人的影响A、高血糖状态使手术危险性增加，影响伤,B、高血糖的危害：1，血糖升高，造成渗透性利尿、脱水，导致电解质失衡，并可在补充液体过程中，引发心功能不全、急性肺水肿，增加肺感染的机会；2，高血糖还可影响巨噬细胞和中性粒细胞的趋化和吞噬功能，引起或加重感染；3，增加机体的分解代谢，造成负氮平衡，组织蛋白合成障碍，伤口愈合延迟，再次增加感染机会，增加病死率；,20,合并高血糖外科病人的处理,B、高血糖的危害：20合并高血糖外科病人的处理,4，如血糖急剧升高，处理不及时，可发生酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸中毒等严重并发症，导致病人死亡；5，高血糖还可直接作用于大脑，引起水肿和神经细胞坏死。,21,合并高血糖外科病人的处理,4，如血糖急剧升高，处理不及时，可发生酮症酸中毒、高渗性昏迷,糖尿病性心脏病,临床特点：糖尿病性心脏病是指糖尿病人所并发或伴发的心脏病。包括引起大、中血管粥样硬化病变冠心病、糖尿病性心肌病、微血管病变和植物神经功能紊乱所致的心律及心功能失常。糖尿病性心脏病常表现为心肌梗死，其中约42%为无痛性，病人仅有恶心、呕吐、心力衰竭、心律不齐或心源性休克。,22,合并高血糖外科病人的处理,糖尿病性心脏病临床特点：糖尿病性心脏病是指糖尿病人所并发或伴,心脏自主神经功能紊乱，使心血管调节功能降低。糖尿病性心脏病病人手速麻醉期间易发生循环功能波动。椎管内麻醉时易出现明显血压下降，全麻药易抑制心血管功能而出现血压下降，但当全麻较浅时，较强的刺激如气管插管时又易引起血压升高和心率加快。心率对阿托品或-受体阻滞剂的反应不敏感。重症病人可因手术麻醉、感染等应激而致猝死。,23,合并高血糖外科病人的处理,心脏自主神经功能紊乱，使心血管调节功能降低。糖尿病性心脏病病,自主神经病变,糖尿病神经病变包括周围神经、中枢神经和自主神经。神经病变是一慢性过程，由此引起很多并发症对麻醉的风险影响并不大，但心血管和胃肠系统自主神经病变引起的心血管和胃肠功能变化有可能成为手术麻醉期间的高危因素。,24,合并高血糖外科病人的处理,自主神经病变糖尿病神经病变包括周围神经、中枢神经和自主神经。,心血管自主神经病变为早期迷走神经受累，则交感神经相对兴奋，表现为心率加快，休息状态下心率90/min。晚期表现为易发生体位性低血压、心率失常、心率变异性减小。心血管自主神经病变的主要危害是心血管的调节功能降低。,25,合并高血糖外科病人的处理,心血管自主神经病变为早期迷走神经受累，则交感神经相对兴奋，表,当刺激较强或麻醉深度相对不足，易发生高血压、心机缺血甚至心机梗死；心脏对抑制药物较敏感，麻醉较深，以及抑制药用量较大易发生心血管功能抑制而出现低血压、心率减慢；以及血管功能对出血的赖受性降低。,26,合并高血糖外科病人的处理,当刺激较强或麻醉深度相对不足，易发生高血压、心机缺血甚至心机,胃肠系统自主神经病变表现为胃肠蠕动减少，食管括约肌张力减低，胃无张力及排空减慢，约1/5病人有胃储留。对麻醉的风险在于呕吐或反流引起误吸。此外，自主神经病变的病人丧失了低血糖时早期的交感神经反应，出现低血糖而无自觉症状，可以突然进入低血糖昏迷。,27,合并高血糖外科病人的处理,胃肠系统自主神经病变表现为胃肠蠕动减少，食管括约肌张力减低，,糖尿病酮症酸中毒,主要发生在胰岛素依赖性病人，因体内胰岛素绝对不足，而胰岛素的反调节激素增加，引起糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱。高血糖使血浆渗透压升高，引起细胞脱水和渗透性利尿，使钾、钠和水丢失，但血钾、钠离子浓度不一定降低。脂肪动员分解增加，血酮体（丙酮、乙酰乙酸、-羟丁酸）产生增多并在体内蓄积，引起酮症酸中毒。,28,合并高血糖外科病人的处理,糖尿病酮症酸中毒主要发生在胰岛素依赖性病人，因体内胰岛素绝对,常见诱因有，各种感染、手术、外伤等应激以及胰岛素应用不当。未麻醉病人表现有恶心、呕吐，呼吸增快、呼气中有苹果味、精神萎靡，甚至昏迷。血糖中等度升高（1727mmol/L）；血和尿酮体阳性。动脉血气呈代谢性酸中毒，阴离子间隙12.,29,合并高血糖外科病人的处理,常见诱因有，各种感染、手术、外伤等应激以及胰岛素应用不当。未,高糖高渗非酮症昏迷,主要发生在非胰岛素依赖型病人，此时血浆胰岛素水平足以防止酮体的生成，但却不能预防高血糖的产生，血糖常33mmoL/L。高血糖使血浆渗透压升高，致细胞脱水和渗透性利尿，从而引起低血溶量、电解质紊乱、血液浓缩和尿素氮升高，以及中枢神经系统功能异常甚至出现昏迷。,30,合并高血糖外科病人的处理,高糖高渗非酮症昏迷主要发生在非胰岛素依赖型病人，此时血浆胰岛,四、糖尿病病人的围手术期处理,(一)、术前处理1、术前评价：全身情况评估，心血管系统评估，呼吸系统情况，肝肾功能，糖尿病类型，有无糖尿病合并症。2、术前血糖控制标准：至今，围手术期血糖控制目标尚未达成共识： FPG（空腹血糖）：7.011.1mmolL;尿糖（）-（）； FPG：8.3mmolL左右。 5.558.33mmolL;,31,合并高血糖外科病人的处理,四、糖尿病病人的围手术期处理(一)、术前处理31合并高血糖外,8.38.9mmolL; 13.3mmolL时，术后并发症和病死率明显升高； 6.710.0mmolL； FPG:6.67.8mmolL，餐后2小时10.0mmolL. 7.258.34mmolL；择期手术不应在11.1mmolL进行。,32,合并高血糖外科病人的处理,8.38.9mmolL;32合并高血糖外科病人的处,大多数学者认为：糖尿病病人围手术期血糖应稳定于轻度高水平状态，在：6.710.0mmolL之间。非精细手术，要求空腹血糖8mmolL，随机血糖11mmolL。精细手术，要求空腹血糖7mmolL，随机血糖10mmolL。血糖不要低于正常水平，低血糖比轻度高血糖危害更大，因为低血糖会增加心、脑血管事件的发生率。,33,合并高血糖外科病人的处理,大多数学者认为：糖尿病病人围手术期血糖应稳定于轻度高水平状态,3、血糖控制方法：对于择期手术、病情较重的老年糖尿病和需要胰岛素治疗的病人，应在术前57d入院，进行相关术前准备和控制血糖。食物：术前一周，每天摄入碳水化合物250400g，禁食者，每天提供100150g葡萄糖。以保证基本能量需求，减少脂肪与蛋白的分解、预防酮症酸中毒的发生。,34,合并高血糖外科病人的处理,3、血糖控制方法：34合并高血糖外科病人的处理,药物：、中小手术：既往未使用胰岛素，仅用少量降糖药即可使血糖7mmolL时，可在严密观察下维持原方案。但最好在术前35天停用长效磺脲类药物（如：优降糖、氯磺苯脲），改换为短效制剂（如：瑞格列耐、格列奎酮等）；对于肾功能异常或者有乳酸中毒危险者，术前48h停用双瓜类药物。短效磺脲类降糖药和其他口服胰岛素促泌剂及二甲双瓜可在手术前1d晚上或当天早上停用。,35,合并高血糖外科病人的处理,药物：35合并高血糖外科病人的处理,、较大或精细手术：原则上都要改用胰岛素治疗，尤其是口服降糖药，血糖控制不佳者（11.1mmolL），可给予常规胰岛素3餐前皮下注射，睡前注射中效或长效胰岛素；也可以给予中效或短效胰岛素，或者预混胰岛素。当空腹血糖13.9mmolL时，必须接受胰岛素治疗。以前使用胰岛素者，应继续使用。由口服药改用胰岛素的时间最好在手术3天前。条件允许时，可考虑使用胰岛素泵治疗，超短效胰岛素是最适宜的泵用胰岛素制剂。,36,合并高血糖外科病人的处理,、较大或精细手术：原则上都要改用胰岛素治疗，尤其是口服降,对已用胰岛素的病人，为了稳定血糖，应有规律地检测血糖，根据血糖情况调整胰岛素用量。理想情况应该是监测每餐前、后和睡前血糖。,37,合并高血糖外科病人的处理,对已用胰岛素的病人，为了稳定血糖，应有规律地检测血糖，根据血,(二)、手术日处理 一般情况下，手术应安排在上午进行，以避免延长空腹状态，并为稳定代谢状况提供足够时间。所有病人最好在手术日早晨开始使用小剂量的胰岛素持续滴注（1Uh），术中根据血糖水平调整胰岛素用量。一般剂量是2-4uh,同时给予葡萄糖5-10gh.,38,合并高血糖外科病人的处理,(二)、手术日处理38合并高血糖外科病人的处理,1、大手术期间血糖控制 手术期间病人血糖控制的目标：一般为6-10mmolL，不易13.9mmolL和4.8mmolL,一般每小时测定一次指尖血糖，对高血糖病人，应在30min后再次监测血糖。如果非重大手术，且血糖一直较平稳，可2-4h测定一次。必要时监测血气。,39,合并高血糖外科病人的处理,1、大手术期间血糖控制39合并高血糖外科病人的处理,糖尿病病人围手术期使用胰岛素的5种方案1、持续静脉输注胰岛素；2、持续静脉输注极化液；3、间断静脉注射胰岛素；4、皮下注射胰岛素；5、胰岛素泵治疗。目前认为持续静脉输注胰岛素是术中控制血糖的最佳方案。静脉所用胰岛素是速效胰岛素。胰岛素静脉输注比皮下注射的吸收更有预测性，更方便剂量调整，安全可靠。,40,合并高血糖外科病人的处理,糖尿病病人围手术期使用胰岛素的5种方案40合并高血糖外科病人,、胰岛素持续静脉输注：最经典的方法是采用双通道分别输注胰岛素和葡萄糖溶液，在使用5%或10%葡萄糖持续滴注时，可以按下表方案使用胰岛素。手术中一定要防止发生低血糖和电解质紊乱。如果病人术前未使用过胰岛素，术中胰岛素的使用可以掌握在0.02U(kg.h)。胰岛素输注速率为：50ml生理盐水中加入50U短效胰岛素（1U=1ml），以1-2Uh的速度输注；另一路为5%的葡萄糖以100-125mlh的速度输注 ，如需限制液体量可给10%葡萄糖50-75mlh，每小时检测一次血糖（血糖稳定时间隔2h）。可根据下表规律调整胰岛素输注速度。注：胰岛素加入袋内输注会被塑料袋吸附而丢失约30%。,41,合并高血糖外科病人的处理,、胰岛素持续静脉输注：最经典的方法是采用双通道分别输注胰岛,静脉胰岛素输注速率变化,注 如果有持续低血糖倾向，葡萄糖输注速度也可加快,42,合并高血糖外科病人的处理,静脉胰岛素输注速率变化血糖水平（mmolL）处理3.9停,、持续静脉滴注极化液：大中型手术持续1-2h以上，往往影响糖脂代谢，这类病人可以使用极化液（葡萄糖、短效胰岛素、氯化钾）静脉滴注。理由：术中和术后的能量消耗，如果不提供葡萄糖，就会加快体内脂肪和蛋白质的分解，而增酮症酸中毒和心率失常的危险。补充钾会防止由于糖被机体利用时，细胞外钾向细胞内移动时引起的低血钾。,43,合并高血糖外科病人的处理,、持续静脉滴注极化液：大中型手术持续1-2h以上，往往影响,一般情况下，静脉输入葡萄糖-胰岛素（短效）的配比为3-5g糖配1U胰岛素，也可以按1g糖需要0.3U胰岛素计算。所以，极化液的经典配方为10%葡萄糖溶液500ml+10%氯化钾10ml+15U速效胰岛素。1h静脉滴入10g葡萄糖需要2-4U胰岛素，由于病人对胰岛素的敏感性不同，胰岛素的量也应个体化。肝功能不良、肥胖、糖皮质激素治疗和感染严重者，应适当增加胰岛素量，葡萄糖与胰岛素之比为2:13:1；肾功能不全者适当减少，按每10g葡萄糖提供1-2U胰岛素即可。,44,合并高血糖外科病人的处理,一般情况下，静脉输入葡萄糖-胰岛素（短效）的配比为3-5g糖,2、急诊手术：控制血糖11.1mmolL即可（14mmolL）。但通常，急诊手术的病人处于代谢紊乱较严重的状态，血等代谢指标没有得到良好控制，甚至一些病人糖 尿病酮症酸中毒。因此，对于这些病人要详细问诊和体格检查，以免误诊。首先要查血尿常规、血糖、动脉血气分析、血清离子、血尿素氮和（或）肌酐，判断有无脱水。应该迅速静脉输液，纠正脱水和离子紊乱，持续静脉输注胰岛素。胰岛素治疗的原则同大手术。如肾功能正常，血钾正常或低于正常都应即刻补钾，每隔2-4h检测血钾。有严重酸中毒时，输注碳酸氢鈉。如有可能应先纠正代谢紊乱，病情稳定后再行手术治疗。,45,合并高血糖外科病人的处理,2、急诊手术：控制血糖11.1mmolL即可（14mm,3、门诊手术：许多较小手术可以在门诊进行。通常采用局部麻醉，糖尿病病人可静脉输注胰岛素，也可皮下注射胰岛素，对于应用口服降糖药的老年糖尿病病人的处理措施与择期手术病人的治疗原则相同。原来就使用胰岛素的病人，围手术期需要采用胰岛素持续静脉输注或者皮下注射的方法控制血糖。如果病人口服降糖药，血糖控制良好，手术时间1h者，可维持原方案。一旦病人手术后出现的恶心、呕吐，提示急性代谢失衡和低血糖的可能，宜立即住院接受相应的治疗。,46,合并高血糖外科病人的处理,3、门诊手术：许多较小手术可以在门诊进行。通常采用局部麻醉，,( 三)、术后处理,1、术后血糖控制：血糖7-12mmolL;尿糖（）-（）；血糖11.1mmolL；血糖7.2-11.1mmolL为安全；7.8mmolL为好。ICU期间，血糖3.9-6.1mmolL.,47,合并高血糖外科病人的处理,( 三)、术后处理1、术后血糖控制：47合并高血糖外科病人的,3、术后营养维持 由于多数糖尿病病人为老年病人，或者伴有重要脏器功能不全，术后过多供给葡萄糖、氨基酸和脂肪，不但不能为机体所利用，反而增加脏器的代谢负担。为避免上述问题，术后营养支持可以采取低热卡营养支持的 策略，即；总热卡供给在25kcal(kg.d)以下，适当提高氨基酸和脂肪在全营养液中所占比例，同时密切检测血糖变化。一般情况下，禁食期间，每日补充：糖250g300g;蛋白质0.8-1.2gkg,脂肪0.6-1.0gkg.总液体量2500-3000ml.可在其中加500ml右旋糖酐也有助于防止蛋白质分解及酮中毒。,48,合并高血糖外科病人的处理,3、术后营养维持48合并高血糖外科病人的处理,总之，围手术期不能确定老年糖尿病病人是否选用胰岛素时，应首选应用胰岛素。适量输注葡萄糖联合胰岛素，可以避免低血糖，同时需注意补充热量，包括必须氨基酸、维生素，维持水电解质平衡，积极防治感染，根据感染部位、细菌培养及药敏实验，选择足量有效地抗生素治疗，防治切口愈合不良。老年糖尿病围手术期治疗成功的关键是经常检测血糖、血清离子和酸碱平衡，慎重调整胰岛素剂量和输液量。老年糖尿病病人围手术期合并症是可以避免的。,49,合并高血糖外科病人的处理,总之，围手术期不能确定老年糖尿病病人是否选用胰岛素,五、糖尿病病人高危因素处理,（一）、高血糖：临床特征及处理要点：同上。（二）、低血糖1、临床特征：当血糖2.8mmol L时，一类表现为肾上腺素样作用，如出汗、心慌、手颤、饥饿感、烦躁等。另一类为中枢神经功能障碍，如头痛、视物模糊、痴呆、精神病发作，甚至可引起意识丧失及脑功能的不可逆损害。低血糖时可引起低血压、脉压窄、出汗；也可刺激儿茶酚胺的释放而呈现高血压、心动过速等症状。,50,合并高血糖外科病人的处理,五、糖尿病病人高危因素处理（一）、高血糖：临床特征及处理要点,有时血糖仍在正常范围，但由于用胰岛素后，在短时间内血糖下降过快或下降速度过大，出现低血糖症状，称为相对低血糖。术前口服降糖药、中长效胰岛素或普通胰岛素用量过大是引起围手术期低血糖的主要原因。此外，如合并有肝功能不全、垂体功能低下和肾上腺功能不全等，易发生低血糖。,51,合并高血糖外科病人的处理,有时血糖仍在正常范围，但由于用胰岛素后，在短时间内血糖,局部麻醉、神经阻滞麻醉或椎管内麻醉时，病人处于清醒状态，根据低血糖症状并结合病史可作出判断，但在全麻状态下易被认为“浅麻醉”而贻误诊治，故对糖尿病病人手术期间及术后出现的难以理解的低血压或清醒延迟者，应考虑发生低血糖的可能。当怀疑有低血糖时应即时测定血糖，以尽快确诊。,52,合并高血糖外科病人的处理,局部麻醉、神经阻滞麻醉或椎管内麻醉时，病人处于清醒状态，,2、处理要点：低血糖的处理是静脉补充葡萄糖，先静注50%葡萄糖40-100ml，必要时从复，然后以5%-10%葡萄糖300-400mlh，连续滴注，直至血糖稳定。,53,合并高血糖外科病人的处理,2、处理要点：低血糖的处理是静脉补充葡萄糖，先静注50%葡萄,（三）、糖尿病性心脏病1、临床特点：糖尿病性心脏病是指糖尿病人所并发或伴发的心脏病，包括大、中血管粥样硬化样病变引起冠心病、糖尿病性心肌病、微血管病变和植物神经功能紊乱所致的心律及心功能失常。糖尿病性心脏病常表现为心肌梗死，其中约42%为无痛性，病人仅有恶心、呕吐、心力衰竭、心律不齐或心源性休克。心脏自主神经功能紊乱使心血管调节功能降低。糖尿病性心脏病病人手术麻醉期间易发生循环功能波动。椎管内阻滞时易出现明显血压下降。对全麻耐受性降低，全麻要易抑制心血管功能而出现血压下降，但当全麻较浅时，较强的刺激如气管插管时又易引起血压升高和心率加快。心率对阿托品或-受体阻滞剂的反应不敏感。重症病人可因手术麻醉、感染而致猝死。,54,合并高血糖外科病人的处理,（三）、糖尿病性心脏病54合并高血糖外科病人的处理,2、处理要点建立有效监测：糖尿病性心脏病人须常规监测心电图（包括ST段分析），根据病情和手术大小监测直接动脉血压、中心静脉压，必要时放置肺动脉漂浮导管监测心血管功能。选择合适的麻醉：在满足手术需要的前提下尽可能选择对循环功能影响较小的麻醉方法和麻醉药物。对循环功能抑制作用较强的麻醉药物如异丙酚、硫喷妥钠等应分次小剂量应用。吸入麻醉药避免浓度过高，并且根据手术刺激强度的变化维持相适应的麻醉深度。,55,合并高血糖外科病人的处理,2、处理要点55合并高血糖外科病人的处理,控制高血糖：高血糖和心血管病的危险性相关，心肌梗死灶的大小和血糖浓度呈线性相关。实验和临床均证实，连续输注胰岛素有效控制血糖可以降低围手术期心脏病的危险性。维持心肌氧供需平衡：除非有禁忌症，1-受体阻滞剂减慢心率、降低心肌氧耗，可作为降低围手术期冠心病病人病死率的一线药物，且对于糖病病人尤其适用。应用硝酸甘油可扩张冠脉血管，增加心肌供血。,56,合并高血糖外科病人的处理,控制高血糖：高血糖和心血管病的危险性相关，心肌梗死灶的大小,应用心血管活性药及抗心律失常药：应用降压药、升压药、强心药或抗心律失常药，维持病人血压、心率和心律的稳定。由于糖尿病病人的自主神经功能紊乱，导致对心血管活性药及抗心律失常药的反应异常，如对扩血管药敏感而对其需要量下降，心率下降时应用阿托品反应不敏感而须增加用量。因此，宜小量分次或连续缓慢用药，以减少波动。,57,合并高血糖外科病人的处理,应用心血管活性药及抗心律失常药：应用降压药、升压药、强心药,（四）、自主神经病变1、临床特点：糖尿病神经病变包括周围神经、中枢神经和自主神经。神经病变是一慢性过程，由此引起的很多并发症对麻醉中得风险影响并不大，但心血管和胃肠系统自主神经病变引起的心血管和胃肠功能变化有可能成为手术麻醉期间的高危因素。,58,合并高血糖外科病人的处理,（四）、自主神经病变58合并高血糖外科病人的处理,心血管自主神经病变为早期迷走神经受累，则交感神经相对兴奋，表现为心率加快，休息状态下心率90 min。晚期表现为易发生体位性低血压、心律失常、心率变异性减小。心血管自主神经病变的主要危害是心血管的调节功能降低。当刺激较强或麻醉深度相对不足，易发生高血压、心肌缺血甚至心肌梗死；心脏对抑制药物较敏感，麻醉较深、以及抑制药用量较大易发生心血管功能抑制而出现低血压、心率减慢；以及心血管功能对出血的耐受性降低。,59,合并高血糖外科病人的处理,心血管自主神经病变为早期迷走神经受累，则交感神经相对兴,胃肠自主神经病变表现为胃肠蠕动减少，食管括约肌张力减低，胃无张力及排空减慢，约1 5病人有胃储留。对麻醉的风险在于呕吐或反流引起误吸。此外，自主神经病变的病人丧失了低血糖时早期的交感反应，出现低血糖而自觉症状，可以突然进入低血糖昏迷。,60,合并高血糖外科病人的处理,胃肠自主神经病变表现为胃肠蠕动减少，食管括约肌张力减低,2、处理要点： 控制血糖是维持有效治疗的基本原则，短期高血糖即可引起神经传导速度减慢，而高血糖纠正后，神经传导速度又可恢复。心血管自主神经病变是糖尿病性心脏病的病因之一，其手术麻醉期间的监测和处理与糖尿病性心脏病相同。胃肠自主神经病变的病人术前禁食、禁饮时间须延长，并可用抗酸药降低胃酸ph。对于有胃储留的病人，麻醉应按饱胃处理。术后应待病人麻醉清醒、疼咽反射恢复后，拔出气管导管，同时可以应用抗呕吐药，以减少或避免呕吐误吸的发生。,61,合并高血糖外科病人的处理,2、处理要点： 61合并高血糖外科病人的处理,（五）、糖尿病酮症酸中毒1、临床特点：主要发生在胰岛素依赖型病人，因体内胰岛素绝对不足，而胰岛素的反调节激素增加，引起糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱。高血糖使血浆渗透压升高，引起细胞脱水和渗透性利尿，史钾、钠和水均丢失，但钾钠离子浓度不一定降低。脂肪动员分解增加，血酮体（丙酮、乙酰乙酸、-羟丁酸）产生增多并在体内蓄积，引起酮症酸中毒。常见原因有各种感染、手术。外伤等应激，以及胰岛素应用不当。未麻醉病人表现有恶心、呕吐，呼吸增快、呼气中有苹果味、精神萎靡，甚至昏迷。血糖中等度升高（17-27mmolL）；血和尿酮体阳性。动脉血气呈代谢性酸中毒，阴离子间隙12。,62,合并高血糖外科病人的处理,（五）、糖尿病酮症酸中毒62合并高血糖外科病人的处理,2、处理要点治疗原则是大量补液，补充胰岛素，补钾，纠正酸碱失衡。补液首先选用生理盐水，当血糖13.0mmolL是，改用5%葡萄糖或糖盐水。补液总量按病人体重的10%估算，补液速度须考虑病人的心、肾功能状态。补液后有尿时开始补钾，补钾量不宜超过2ommolh（相当于1.5gKCL）。,63,合并高血糖外科病人的处理,2、处理要点63合并高血糖外科病人的处理,胰岛素可静注10U，继之静脉连续输注，开始按0.1U（kg.h）给予，若血糖下降不足每小时2.8-5.6mmolL，胰岛素用量加倍。当血糖降至13.9mmolL，按1:2-4比例给予胰岛素和葡萄糖。酸中毒不重时，无须补碱，当ph7.2时，须补碳酸氢钠。处理过程严密监测血糖、酮体、血气和电解质，以及心电图和血压。,64,合并高血糖外科病人的处理,胰岛素可静注10U，继之静脉连续输注，开始按0.1U（k,糖尿病酮症酸中毒病人禁止行择期手术。对于急诊手术，应权衡手术的紧迫性与酮症酸中毒的严重性。如果病情允许，以5-7Uh速度静滴胰岛素，补液等处理，可在8-12h后，血内消除酮体，纠正酸中毒后进行手术。如果外科病情紧急，则应在血糖、酮体、电解质和血气分析监测指导下，补充胰岛素、输液、纠正酸中毒的同时进行麻醉手术。但术前即使时间再短，也应积极给予补液和胰岛素治疗，则可大大降低手术麻醉的风险。,65,合并高血糖外科病人的处理,糖尿病酮症酸中毒病人禁止行择期手术。对于急诊手术，应权衡手,（六）、高糖高渗非酮症昏迷1、临床特点：高糖高渗非酮症昏迷主要发生在非胰岛素依赖型病人，此时血浆胰岛素水平虽可足以防止酮体的生成，但却不能预防高血糖的产生，血糖常33mmolL。高血糖使血浆渗透压升高，致细胞脱水和渗透性利尿，从而引起低血容量、电解质紊乱、血液浓缩和尿素氮升高，以及中枢神经功能异常甚至出现昏迷。,66,合并高血糖外科病人的处理,（六）、高糖高渗非酮症昏迷66合并高血糖外科病人的处理,2、处理要点糖尿病非酮症性高渗昏迷临床较少见，且其发病原因与糖尿病酸中毒相似，治疗原则也大同小异。补充0.45%-0.9%的NaCl降低渗透压及补充血容量，静脉输注胰岛素使血糖缓慢降至16.5mmolL。并纠正电解质紊乱。,67,合并高血糖外科病人的处理,2、处理要点67合并高血糖外科病人的处理,总之，随着麻醉学得发展，以及各种检查技术和新药的应用，使得手术麻醉中调控血糖、维持心血管功能、纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱更为方便。现在，对于过去认为糖尿病病人手术麻醉的高危因素，其风险也显著降低。但必须强调的是，手术麻醉期间的高危因素的处理应持续到术后病人康复。,68,合并高血糖外科病人的处理,总之，随着麻醉学得发展，以及各种检查技术和新药的应用，,六、应激性高血糖,（一）、概念 由各种急症和创伤引起的胰岛素抵抗（IR）、葡萄糖不耐受和高血糖称为“应激性高血糖症”。通常，将应激性高血糖界定为空腹血糖7.0mmolL，或随机血糖11.1mmolL，须重复测定2次或2次以上。监测糖化血红蛋白，可以判断先前是否合并糖尿病。,69,合并高血糖外科病人的处理,六、应激性高血糖（一）、概念69合并高血糖外科病人的处理,（二）、应激性高血糖的发生机制 1942年David Cutherbertson使用退潮期（ebb phase）和涨潮期（flow phase）来描述创伤后的代谢抑制和代谢亢进阶段，高血糖即为此代谢紊乱的一部分。在退潮期，儿茶酚胺大量释放以及交感神经的直接刺激促进了肝糖原的分解，导致高血糖症。进入涨潮期，如果病人的应激持续发展或合并感染，也会出现显著血糖增高。这是由于肝脏糖异生作用加强以及外周组织胰岛素抵抗，促使葡萄糖大量生成，高血糖和高胰岛素血症并存。,70,合并高血糖外科病人的处理,（二）、应激性高血糖的发生机制70合并高血糖外科病人的处理,应激性高血糖的产生涉及神经、内分泌和体液（细胞因子）3个系统，彼此间相互关联。应激状态下负性调节激素如儿茶酚胺、皮质激素、高血糖素和生长激素等分泌增多，协同作用促进糖原分解和肝糖异生、抑制B细胞分泌胰岛素、发挥抗胰岛素效应。促炎细胞因子（如IL-1、IL-6、TNF-a）可促进负性调节激素分泌，间接影响糖代谢，也可改变胰岛素受体信号，导致肝脏和骨骼肌胰岛素抵抗。,71,合并高血糖外科病人的处理,应激性高血糖的产生涉及神经、内分泌和体液（细胞因子）3个,胰岛素受体信号异常可能与细胞因子信号-1抑制剂（suppressor of cytoking signaling 1，SOCG-1）和SOCG-3的产生有关。SOCG-3是胰岛素受体信号转导的主要抑制物，在应激时由IL-6刺激生成，通过以下机制抑制胰岛素受体（IR）信号转导： 降低胰岛素受体底物-1（insulin receptor substrate-1,IRS-1）酪氨酸磷酸化； SCOG-1和SCOG-3均可降解ISR-1和2；,72,合并高血糖外科病人的处理,胰岛素受体信号异常可能与细胞因子信号-1抑制剂（supp,抑制磷脂酰肌醇脱酰酶激酶-3的亚单位p85与IRS-1的结合；SOCS-3的异位表达可直接与IR结合，抑制IR自动磷酸化；SOCS-3低表达时，它与IRS-1竞争结合IR的Tyr-960部位，使IRS磷酸化降低，从而抑制IR信号转导；SOCS-3高表达时，与IR其它部位结合，抑制IR的自动磷酸化。 胰岛素信号异常，已由危重病动物模型证实，但任然缺乏来源于人体研究的有力证据。,73,合并高血糖外科病人的处理,抑制磷脂酰肌醇脱酰酶激酶-3的亚单位p85与IRS-1的结,合并高血糖外科病人的处理培训课件,1，激发神经内分泌反应，包括儿茶酚胺、糖皮质激素、生长激素、胰高血糖素及胰岛素分泌增加，但在超常反应时，以拮抗激素占优势，引发高血糖；2，胰岛素拮抗激素水平增高，靶细胞受体数目减少，影响胰岛素生物效应；3，蛋白质分解代谢加速，大量氨基酸从外周组织进入肝脏，刺激糖异生。4，应激时丙酮酸脱氢酶活力降低，使血中乳酸增加，使糖异生增加。,75,合并高血糖外科病人的处理,1，激发神经内分泌反应，包括儿茶酚胺、糖皮质激素、生长激素、,（三）应激性高血糖的