动脉血气分析课件 4.ppt
动脉血气分析,东直门医院急诊科 江其敏,1,动脉血气分析东直门医院急诊科 1,血气分析,血液气体和酸碱平衡正常是体液内环境稳定、机体健康生存的一个重要方面。血液气体分析指标包括反映气体代谢如氧、二氧化碳和酸碱平衡如碳酸氢、缓冲碱、氢离子浓度等，它能更直接反映通气、肺换气功能及其伴随的酸碱平衡调节状态。,2,血气分析 血液气体和酸碱平衡正常是体液内环境稳定、机体,动脉血气分析化验单东直门医院,酸碱度(PH)7.35-7.45二氧化碳分压(PaCO2)35-45mmHg氧分压(PaO2)83-108mmHg氧饱和度(SO2%)91.9-99.9%细胞外碱储量(BE-ecf)-33mmol/L全血碱储量(BE-b)-33mmol/L标准碳酸氢根SB(SbC)21.3-24.8mmol/L实际碳酸氢根AB(HCO3-)22-26mmol/L二氧化碳总量(TCO2)24-32mmol/L肺泡内氧分压(PACO2)95-108mmHg动脉肺泡氧分压比(a/A)氧容量(O2CAP)17-22ml/dL氧含量(O2Ct)16-21.5ml/dL,3,动脉血气分析化验单东直门医院酸碱度(PH)7.35-7.45,动脉血气分析,空气大约为21%氧气、78%氮气、和1%其他惰性气体。 大气压是测量点上大气重量所产生的作用。在海平面，大气压平均为760mmHg，海拔越高，大气压越低。 肺的主要功能是和大气中氧气与二氧化碳进行气体交换。肺吸入新鲜空气（21%氧、78%氮和微量二氧化碳混合气体），呼出不新鲜气体（17%氧、78%氮、约4%二氧化碳混合气体）。,4,动脉血气分析 空气大约为21%氧气、78%氮气、和1,动脉血气分析,珠穆朗玛峰PB=253mmHg、 PO2=52mmHg安迪斯山脉PB=380mmHg、 PO2=80mmHg丹佛PB=640mmHg、PO2=134mmHg海平面PB=760mmHg、PO2=160mmHg,5,动脉血气分析珠穆朗玛峰PB=253mmHg、5,动脉血气分析,任何地点的平均气道压=大气压气道压=大气压=760mmHg。37C时水蒸汽压=47mmHg，760-47=713mmHg（在海平面氧、氮、和二氧化碳分压和）,6,动脉血气分析任何地点的平均气道压=大气压6,动脉血气分析,1、动脉血氧分压（Pa02）是指物理溶解在血液中的氧分子所产生的压力。(自由碰撞在氧测量电极上，这种自由氧分子的碰撞反映为氧分压。一旦氧分子结合血红蛋白就不再产生任何压力）。PaO2=100mmHg-年龄X0.33PaO2低于正常60mmHg轻度缺氧；=60mmHg是呼吸衰竭的诊断指标4559mmHg中度缺氧45mmHg重度缺氧,7,动脉血气分析1、动脉血氧分压（Pa02）是指物理溶解在血液中,动脉血气分析,2、动脉血氧饱和度（SaO2）反应了动脉血氧与血红蛋白结合的程度。（氧结合位点是血红素基团，每个血红蛋白有四个血红素位点。被氧分子占据的血红素位点就是被氧饱和。所有可利用的血红素位点被氧饱和的百分比是血红蛋白氧饱和度。在动脉SaO2）正常值=95-98%,8,动脉血气分析2、动脉血氧饱和度（SaO2）反应了动脉血氧与血,动脉血气分析,3、动脉血氧含量(CaO2) 指每100ml动脉血中含氧的ml数。包括物理溶解的氧和与血红蛋白结合的氧两部分。能直接测量或可由计算所得。CaO2=Hbx1.34XSaO2+0.003xPaO2正常值：16-21.5ml/dl动脉血氧容量：血红蛋白与氧完全结合的氧量加物理溶解的氧量。正常值：17-22ml/dl,9,动脉血气分析3、动脉血氧含量(CaO2) 指每100ml动,动脉血气分析,4、肺泡-动脉血氧分压差PO2(A-a)PO2(A-a)=5-15mmHg肺泡氧分压PAO2=PIO2-1.2(PaCO2)当其异常增大时表示肺换气功能差，氧合不全、分流增多。但吸入氧浓度、通气/血流比值(V-Q)、肺内分流量、肺弥散功能、氧耗、心输出量等都有可影响其判断。PO2(A-a)值增大主要受V-Q影响。PIO2 吸入（气管）氧气分压mmHgFiO2（PBPH2O）0.21x(760-47)=150PB大气压=760mmHg PH2O水蒸气压=47mmHg,10,动脉血气分析4、肺泡-动脉血氧分压差PO2(A-a)10,动脉血气分析,5、动脉血二气化碳分压（PaCO2）指血液中物理溶解的二氧化碳分子所产生的压力，正常值：35-45mmHg临床意义：判断肺泡通气状态；判断呼吸衰竭类型；判断有无呼吸性酸碱平衡失调或有无代谢性酸碱失调的代偿性反应。,11,动脉血气分析5、动脉血二气化碳分压（PaCO2）指血液中物理,动脉血气分析,6、碳酸氢盐（HCO3-）是反应机体酸碱代谢状况的指标。包括标准碳酸氢盐SB和实际碳酸氢盐AB。（两者测量条件不同）22-27mmol/LSB不受呼吸因素影响，为血液碱储备，受肾调节，能准确反映代谢性酸碱平衡。AB受呼吸性和代谢性双重因素影响，AB升高可能是代碱或呼酸时肾脏的代偿调节反映；AB下降可能是代酸或呼吸性碱中毒时肾脏的代偿调节反映。AB与SB的差反映了呼吸因素对HCO3-的影响ABSB示呼酸，AB正常值示代碱,12,动脉血气分析6、碳酸氢盐（HCO3-）是反应机体酸碱代谢状况,动脉血气分析,7、全血碱储量(BE)：是在38C、 SaO2100% PaCO240mmHg条件下，将血标本滴定至PH7.40时所消耗的酸或碱量，反映了全血或血浆中碱储备增加或减少的情况，不受呼吸因素的影响。BE为正值，表明缓冲碱增加，固定酸减少；BE为负值表明缓冲碱减少，固酸增加。正常值：03mmol/L。只反应代谢因素对酸碱的影响，较SB意义更全面。,13,动脉血气分析7、全血碱储量(BE)：是在38C、 SaO21,动脉血气分析,8、血浆二氧化碳总量T-CO2：血浆中以各种形式存在的CO2总量，主要包括结合形式的HCO3-和物理溶解的CO2，正常值：24-32（28）mmol/L。其中95% 以上为HCO3-。CO2潴留或代谢性碱中毒时，T-CO2增加；通气过度或代谢性酸中毒时，T-CO2降低。,14,动脉血气分析8、血浆二氧化碳总量T-CO2：血浆中以各种形式,动脉血气分析,9、pH值：血液中氢离子浓度的负对数，正常值：7.40.5。静脉血pH较动脉血低0.030.05。动脉血pH值反映了机体总的酸碱平衡情况。pH7.45为碱中毒、pH=7.357.45则可能有三种情况：无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡及复合型酸碱失衡。,15,动脉血气分析9、pH值：血液中氢离子浓度的负对数，正常值：7,动脉血气分析,血气分析它能告诉我们什么？PaO2、PaCO2、PH结合其他实验室和临床资料，有助于评估三个重要生理过程肺泡通气氧合酸碱平衡.,16,动脉血气分析血气分析它能告诉我们什么？16,动脉血气分析,PCO2方程式：PaCO2=VCO2X0.86/VA肺泡气方程式：PAO2=PIO2-1.2(PaCO2)氧含量方程式：CaO2=与血红蛋白结合的O2量+溶解于血浆中为O2量CaO2=（SaO2xHbx1.34)+0.003(PaO2)H-H方程式： pH=pK+log HCO-3/0.03(PaCO2),17,动脉血气分析PCO2方程式：PaCO2=VCO2X0.86/,动脉血气分析,PaCO2和肺泡通气PaCO2=VCO2(ml/min)x0.863/VA(L/min)临床上，病人VA是否适合VCO2，如合适PaCO2在正常范围（35-45mmHg）。但正常的PaCO2仅仅意味着PaCO2被测量时肺泡通气对病人CO2产生水平是足够的。,18,动脉血气分析PaCO2和肺泡通气18,动脉血气分析,高碳酸血症：PaCO245mmHg生理基础是对于CO2产生量而肺泡通气不足。a、不充足的VA，可由中枢抑制、呼吸肌虚弱或麻痹（重症肌无力）b、被VE减去太多的VD。如COPD，肺泡空间结构改变，肺泡通气但未灌注或灌注不佳，结果形成生理性死腔。c、一些a加b情况，如COPD者也有肌肉疲劳，病人难以保持充足的通气。,19,动脉血气分析高碳酸血症：PaCO245mmHg生理基础是对,动脉血气分析,低碳酸血症：PaCO235mmHga.换气过度如：癔病b.代谢性酸中毒代偿状态：肾衰、糖尿病酮症c.机体炎性反应：重症感染d.哮喘轻度发作注意：正常人运动状态，CO2产生增多，但肺通气同样增加，故保持一个正常的PaCO2,20,动脉血气分析低碳酸血症：PaCO235mmHg20,动脉血气分析,在肺结构正常情况下，若大气压为760mmHg，FiO2为0.21，大气PO2=160mmHg气管PO2=150mmHgPAO2=102mmHgPaO2=94mmHgPvO2=40mmHg,21,动脉血气分析在肺结构正常情况下，若大气压为760mmHg，F,低氧血症原理,扩散是气体穿过一层膜，从压力高的区域到压力低的区域的生理过程；它描述氧的运动，从单个肺泡腔穿过肺泡-毛细血管膜进入肺泡的毛细血管中，CO2运动则相反。氧和二氧化碳的扩散都是穿过肺泡-毛细血管膜，由于它们在肺泡和毛细血管中有各自压力差，每种气体扩散是快速有效的。弥散障碍的疾病：肺纤维化、充血性心衰、ARDS,22,低氧血症原理 扩散是气体穿过一层膜，从压力高的区域到压,低氧血症的原理,通气-灌注（V-Q）是指每分钟进入肺泡的气体量与肺泡的毛细血管灌注之比。V-Q比率1.0意味着一个肺泡单位中通气量（如1ml/min）能够和那个单位（1ml/min）中等量的毛细血管血进行气体交换。V-Q比率为2或者0.5为V-Q失衡。V-Q不平衡的程度越大，低氧血症越明显。P（A-a）O2越大。,23,低氧血症的原理 通气-灌注（V-Q）是指每分钟进入,低PaO2生理原因,呼吸原因：肺右向左分流（严重肺炎、ARDS、解剖动静脉分流）V-Q失衡（肺实质疾病：哮喘、肺炎、肺栓塞、肺不张）弥散障碍（间质纤维化）均引起P（A-a）O2上升；PaO2/FIO2下降。通气不足（PaCO2）升高，呼吸衰竭P（A-a）O2正常，PaO2/FIO2下降。非呼吸因素：心性右向左流低混合静脉O2含量（严重贫血、心脏衰竭）P（A-a）O2上升、PaO2/FIO2下降。,24,低PaO2生理原因呼吸原因：肺右向左分流（严重肺炎、ARD,导致四种原发性酸碱紊乱的临床因素,代谢性酸中毒： 增高的阴离子间隙：乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾衰、药物过量如水杨酸中毒。 正常阴离子间隙：腹泻、肾小管酸中毒、间质性肾炎、输尿管乙状结肠吻合术后。代谢性碱中毒： 利尿、皮质激素、胃引流、呕吐、严重钾消耗。,25,导致四种原发性酸碱紊乱的临床因素代谢性酸中毒：25,导致四种原发性酸碱紊乱的临床因素,呼吸性酸中毒： 中枢神经系统抑制，药物过量、麻醉。胸廓运动减弱或功能抑制，重症肌无力、重度肥胖、膈肌麻痹。肺及上呼吸道疾病，重度哮喘、COPD、重症肺炎、重度肺水肿、上呼吸道阻塞。呼吸性碱中毒： 自主高通气量、低氧血症、焦虑高通气综合症、肝衰竭、败血症、任何急性肺疾患，急性肺栓塞、肺炎、轻度哮喘发作、轻度肺水肿。,26,导致四种原发性酸碱紊乱的临床因素呼吸性酸中毒：26,乳酸酸中毒,乳酸是体内无氧糖酵解的正常产物。静息状态下，静脉血乳酸含量大约为1mmol/L。动脉血约为0.6mmol/L主要在皮肤、大脑、骨骼肌、红细胞、小有肠粘膜中产生。剧烈运动时乳酸可高达到20mmol/L以上，健康机体可很快清除并代谢过量的乳酸，使血乳酸迅速恢复正常。但乳酸大量产生并超过其清除率就会产生乳酸血症。,27,乳酸酸中毒 乳酸是体内无氧糖酵解的正常产物。静息状态下,乳酸酸中毒,乳酸酸中毒是很多人死亡原因之一，死亡率随血乳酸水平的升高而增高。当血乳酸在1.4-4.4mmol/L死亡率是20%；当血乳酸为4.5-8.9mmol/L，死亡率增至74%；当血乳酸达到9-13mmol/L时死亡率达90%；血乳酸水平13mmol/L，死亡率高达98%,28,乳酸酸中毒乳酸酸中毒是很多人死亡原因之一，死亡率随血乳酸水平,乳酸酸中毒,诊断：1、动脉血乳酸5mmol/L2、阴离子间隙加大，18mmol/L3、代谢性酸中毒，血PH7.35,29,乳酸酸中毒诊断：29,
