二尖瓣关闭不全优选课件.ppt
二尖瓣关闭不全(MI),(Mitral Incompetence /Insufficiency),2020/10/18,1,二尖瓣关闭不全(MI)(Mitral Incompete,二尖瓣关闭不全(MI),一. 病因和病理 （3 5）二. 病理生理 （6 , 7 ）三.临床表现 （812）四.辅助检查 （13,14）五.诊断和鉴别诊断 （1517）六.预后 （ 18 ）,2020/10/18,2,二尖瓣关闭不全(MI)一. 病因和病理 （,二尖瓣关闭不全（MI）,RHD：风心病仍为二尖瓣返流的主要原因MVP：二尖瓣脱垂,为先天性,瓣叶的海绵层有过多的黏液样物质与胶原代谢异常有关，并侵犯纤维层瓣叶松驰、允长和脱垂MI。（后叶多见）冠心病：6、8%31%，LV乳头肌缺血、LV心肌慢性缺血、梗死后心肌纤维化乳头肌功能不全、收缩无力。,一. 病因和病理,(一) 慢性,2020/10/18,3,二尖瓣关闭不全（MI） RHD：风心病仍为二尖瓣返流的主要,二尖瓣关闭不全（MI）,腱索断裂：后叶多见 二尖瓣环和环下部钙化：为退行性变，多见于老年女性（瓣叶基底部活动受限、收缩期瓣环收缩减少MI）。感染性心内膜炎： 赘生物破坏瓣叶边缘, 瓣叶穿孔或炎症愈合，瓣叶挛缩畸形。LV显著增大：瓣环扩张或乳头肌侧移MI其他少见原因: 先天畸形, 左房粘液瘤,SLE,一. 病因和病理,(一) 慢性,2020/10/18,4,二尖瓣关闭不全（MI）腱索断裂：后叶多见 一. 病因和病理(,二尖瓣关闭不全(MI),腱索断裂SBE毁损瓣叶或致腱索断裂AMI乳头肌急性缺血破裂创伤使MV器破损人工瓣开裂,一. 病因和病理,(二) 急性,2020/10/18,5,二尖瓣关闭不全(MI)腱索断裂一. 病因和病理(二) 急性2,二尖瓣关闭不全(MI),收缩期：LV的血主动脉，同时LV血液部分返流到LA 肺V来的血 流入LA , LA血流舒张期：LA的大量血流充盈LV，因LV急性 扩张能力有限 LVEDP如LA顺应性正常或降低，LVEDP LA压 肺淤血 急性肺水肿 肺动脉高压和RV衰竭LV前向搏出量的增加 LV的返流 CO,二. 病理生理 急性,+,2020/10/18,6,二尖瓣关闭不全(MI)收缩期：LV的血主动脉，同时LV血液,二尖瓣关闭不全(MI),LV对慢性容量负荷的代偿LVEDV及LV离心性肥厚通过Frank-starling定律LV心排量，EF值超正常，维持前向搏出。慢性者，LA顺应性左房增大。在较长时间内适应容量负荷的，使LA压、LVEDP不致明显，故肺淤血不出现。若持续严重的负荷肺淤血肺静脉压肺A压右心衰。,二. 病理生理 慢性,2020/10/18,7,二尖瓣关闭不全(MI)LV对慢性容量负荷的代偿LVEDV,二尖瓣关闭不全(MI),急性MI的症状: LA和肺静脉的压力和容量负 荷急剧 急性肺水肿。急性肺水肿是急性二尖瓣的最初表现。例如:乳 头肌断裂,很快出现急性左心衰,急性 肺水肿或心源性休克。,三.临床表现,(一)症状,2020/10/18,8,二尖瓣关闭不全(MI)急性MI的症状:,二尖瓣关闭不全(MI),慢性MI的症状: 早期：LV明显大,LV代偿能力很强,病人无症状且运动耐量正常（因为肺静脉高压和肺淤血并不是MI的早期表现）,但前向心排血量 乏力比气急常见。从首次风湿热无症状期远较MS长，常超过20年， 一但出现失代偿,则病程进展迅速。随着LV收缩末和舒张末容量的LA压LVEDPLV衰呼吸困难。LA电重构Af加重LV衰.晚期:出现右心衰的症状。,三.临床表现,(一)症状,2020/10/18,9,二尖瓣关闭不全(MI)慢性MI的症状:,二尖瓣关闭不全(MI),急性MI： 心尖博动为高动力；P2亢进；心尖部S4（非扩张的左房强有力收缩）；心尖返流性杂音：非全收缩期、于第二心音前终止 、低调递减（由于收缩末期LVLA压差小）；严重时可有 carey coombs 杂音（心尖区短促的舒张期隆隆样杂音）和S3。,三.临床表现,（二）体征,2020/10/18,10,二尖瓣关闭不全(MI)急性MI： 心尖博动为高动力；P2亢进,二尖瓣关闭不全(MI),慢性MI： 脉细小（一部分血液返流至LA，CO）；心界向左下扩大；心尖博动向左下移位，出现一个有力的很局限的心尖部的抬举（提示LV肥厚扩张）。,三.临床表现,（二）体征,2020/10/18,11,二尖瓣关闭不全(MI)慢性MI：,二尖瓣关闭不全(MI),慢性MI： 心尖部可听到全收缩期粗糙高调的返流性吹风性杂音：前瓣损害向后传至腋下及背部；后瓣损害向前传、向胸骨左缘传导;吸气，呼气;可伴震颤;杂音常掩盖S1。 S1常 ，可听到S3（为心室充盈增加的S3，不是奔马律）,三.临床表现,（二）体征,2020/10/18,12,二尖瓣关闭不全(MI)慢性MI：,二尖瓣关闭不全(MI),慢性MI： P2亢进，正常宽阔分裂（肺A高压P2后延，又因一部分血液返至左房，LV排血时间缩短，A2提前关闭）；一部分患者在心尖部听到舒张期流量性RDM，为carey coombs 杂音。腱索断裂伴连枷样瓣叶时，杂音似海欧鸣或呈乐性。,三.临床表现,（二）体征,2020/10/18,13,二尖瓣关闭不全(MI)慢性MI：,二尖瓣关闭不全(MI),X-ray： 急性：心影正常，LA轻大，伴明显肺淤血，肺水肿征；慢性：LV增大，LA，左室衰竭时可见肺淤血，间质肺水肿征。ECG： 慢性：左胸前导联QRS增高和非特异性ST-T改变（提示LV和肥厚）PV1负向（LA），Af常见。 急性：ECG正常，窦性心动过速常见。,四.辅助检查,2020/10/18,14,二尖瓣关闭不全(MI)X-ray： 急性：心影正常，LA轻大,二尖瓣关闭不全(MI),UCG： 根据 MV的结构可确定病因；LV-EF值，Dopple 可测定（半定量），MI的程度（可根据返流的部位，LA的瓣口、中部、顶部：或根据返流的面积4cm2, 4-8cm2, 8cm2，判断为轻、中、重度返流），敏感性几达100。,四.辅助检查,2020/10/18,15,二尖瓣关闭不全(MI)UCG： 根据 MV的结构,二尖瓣关闭不全(MI),慢性者：典型杂音LV、LA增大 MI急性者：突然发生呼吸困难心尖区BSM，X线心影不大而肺淤血明显，且有病因可寻（AMI、MVP、感染性心内膜炎、外伤、人工瓣置换术等）可诊断。,五.诊断和鉴别诊断,诊断,2020/10/18,16,二尖瓣关闭不全(MI)慢性者：典型杂音LV、LA增大 ,二尖瓣关闭不全(MI),三尖瓣关闭不全：全收缩期BSM位于胸骨左缘下部，吸气。VSD：全收缩期杂音，L4、5、6肋间最响，可伴震颤，向胸骨右缘传导，或很局限不传导。MVP：收缩早、中期click收缩中晚期杂音，与体位有明显的关系。,五.诊断和鉴别诊断,鉴别诊断,2020/10/18,17,二尖瓣关闭不全(MI)三尖瓣关闭不全：全收缩期BSM位于胸骨,二尖瓣关闭不全(MI),健康人无害性杂音 主、肺动脉扩张，/6级 高动力、高心博量杂音（功能性）可6级，不是全收缩期。RVOT、LVOT梗阻、AS、PS、可 6级，吸“亚”杂音 为梗阻，吸“亚”杂音为MI。“亚”的临床药理：亚外周血管扩张射血阻力前向射血LVOT血量相对狭窄加重杂音。前向射血二尖瓣返流二尖瓣返流杂音。,五.诊断和鉴别诊断,鉴别诊断：胸骨左缘喷射性杂音,2020/10/18,18,二尖瓣关闭不全(MI) 健康人无害性杂音 五.诊断和鉴别诊,二尖瓣关闭不全(MI),急性严重返流，伴血流动力学不稳定者，不及时手术，难以存活。慢性重度MI非手术治疗，5年存活率80，10年存活率 60。二尖瓣狭窄关闭不全，临床上产生两个不同损坏的症状和体征。,六.预后,2020/10/18,19,二尖瓣关闭不全(MI)急性严重返流，伴血流动力学不稳定者，不,Mitral Regurgitation,2020/10/18,20,Mitral Regurgitation2020/10/18,谢谢您的聆听与观看,THANK YOU FOR YOUR GUIDANCE.,感谢阅读！为了方便学习和使用，本文档的内容可以在下载后随意修改，调整和打印。欢迎下载！,汇报人：XXX,日期：20XX年XX月XX日,谢谢您的聆听与观看THANK YOU FOR YOUR GU,
