七科联考病理生理学第四章酸碱平衡紊乱1课件.ppt

第四章 酸碱平衡紊乱Acid-base disturbance,第四章 酸碱平衡紊乱Acid-base disturba,H+负荷 细胞外液 呼吸缓冲 细胞内液 肾排H+ 缓冲 缓冲 作用 立刻 数min至 34h 数h 数h 至数d 消耗自身 仅对CO2 可引起血 效率高 不持久 有调节作用 钾的改变 作用持久,酸碱平衡的调节,酸碱平衡的调节,单纯性酸碱平衡紊乱,pH,呼吸性,升高,降低,代谢性,呼吸性,代谢性, PaCO2 ,酸中毒,碱中毒, HCO3- ,单纯性酸碱平衡紊乱pH呼吸性升高降低代谢性呼吸性代谢性,常用酸碱平衡指标及其意义,1. pH和H+浓度2. 动脉血CO2分压(PaCO2)3. 标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB)4. 缓冲碱(buffer bases, BB)5. 剩余碱(base excess, BE)6. 阴离子间隙(anion gap, AG),常用酸碱平衡指标及其意义1. pH和H+浓度,概念: 指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失，以血浆HCO3-原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。血气分析参数： SB、AB、BB均降低；BE负值增大；PaCO2代偿性降低，ABSB。 失代偿时pH下降。,代谢性酸中毒(metabolic acidosis)*,概念: 指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失，以血浆HC,代谢性酸中毒的原因和机制,1. 肾排酸保碱功能障碍 肾功能衰竭 重金属中毒、药物中毒 碳酸酐酶抑制剂(乙酰唑胺) 抑制肾小管细胞CA活性, 重吸收HCO3- 肾小管性酸中毒 型：排H+障碍；型：HCO3-重吸收减少,代谢性酸中毒的原因和机制,代谢性酸中毒的原因和机制,2. HCO3-直接丢失过多碱性消化液的丢失大面积烧伤,3. 固定酸产生 乳酸酸中毒(lactic acidosis) 缺氧；肝脏功能障碍 酮症酸中毒(keto-acidosis) 糖尿病；饥饿、禁食,代谢性酸中毒的原因和机制2. HCO3-直接丢失过多3. 固,代谢性酸中毒的原因和机制,4. 其他 外源性固定酸摄入 水杨酸中毒 含氯成酸性药物摄入过多 2NH4Cl +CO2 (NH2)2CO + 2HCl + H2O 盐酸精氨酸 、盐酸赖氨酸 HCl 高钾血症 血液稀释,代谢性酸中毒的原因和机制4. 其他,1. AG增大型代谢性酸中毒(血氯正常)原因：固定酸产生(乳酸酸中毒，酮症酸中毒，水杨酸中毒) 固定酸排出(肾功障碍)结果：血固定酸HCO3-消耗 AG增大 血氯正常,代谢性酸中毒的分类,代谢性酸中毒的分类,2. AG正常型代谢性酸中毒(高血氯)原因：HCO3-丢失 肾排H+障碍结果：HCO3-直接或间接血HCO3- AG正常 血氯代偿性,代谢性酸中毒的分类,代谢性酸中毒的分类,代谢性酸中毒的代偿调节,1. 细胞外液缓冲- HCO3- H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O AB、SB、BB , BE负值,代谢性酸中毒的代偿调节 1. 细胞外液缓冲- HC,代谢性酸中毒的代偿调节,2. 细胞内缓冲 -高血钾,代谢性酸中毒的代偿调节2. 细胞内缓冲H+ + Pr-HP,代谢性酸中毒的代偿调节,3. 呼吸代偿 -H2CO3 H+外周化感器呼吸中枢呼吸运动 肺泡通气量CO2排出,呼吸深大(Kussmal深大呼吸)：PaCO2 代偿极限： PaCO2降至10mmHg,代谢性酸中毒的代偿调节3. 呼吸代偿 -H2CO3,代谢性酸中毒的代偿调节,4. 肾脏代偿 - 血HCO3-, H+,CA和谷氨酰胺酶活性碳酸氢钠重吸收磷酸盐的酸化作用NH4+排出排酸保碱 尿呈酸性,代谢性酸中毒的代偿调节4. 肾脏代偿 - 血HCO3-,（四）对机体的影响,1. 心血管系统(1) 室性心律失常(2) 心肌收缩力 兴奋-收缩偶联 H+竞争抑制Ca2+与肌钙蛋白结合 H+影响Ca2+内流 H+影响肌浆网释放Ca2+(3) 血管对儿茶酚胺的反应性 血管扩张- 血压,代谢性酸中毒,代酸高钾血症心律失常,（四）对机体的影响1. 心血管系统 代谢性酸中毒代酸高钾,代谢性酸中毒对机体的影响,2.中枢神经系统(抑制)表现：意识障碍、乏力、嗜睡、昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。机制：生物氧化酶活性 ATP谷氨酸脱羧酶活性 GABA,代谢性酸中毒对机体的影响2.中枢神经系统(抑制)GABA谷氨,3. 骨骼系统 骨软化症、佝偻病、纤维性骨炎等 Ca3(PO4)2 + 4 H+ 3Ca2+ + 2H2PO4-,代谢性酸中毒对机体的影响,3. 骨骼系统代谢性酸中毒对机体的影响,呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis),概念: * CO2排出障碍或吸入过多引起pH降低，以血浆 H2CO3 原发性为特征的酸碱平衡紊乱。,呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis)概念,呼吸性酸中毒,(一)原因与机制CO2排出减少（主要）呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 胸廓与肺病变 呼吸道阻塞 呼吸机使用不当CO2吸入过多(二) 分类1.急性呼吸性酸中毒2.慢性呼吸性酸中毒 24h,呼吸性酸中毒(一)原因与机制,呼吸性酸中毒,(三) 机体的代偿调节*急性呼酸：非碳酸盐缓冲系统慢性呼酸：肾代偿 PaCO224h,呼吸性酸中毒(三) 机体的代偿调节*4 days10 mi,(三) 机体的代偿调节*细胞内缓冲 急性呼酸,RBC,CO2+H2OH2CO3,CO2+H2OH2CO3,HCO3- ,CO2 ,H+,HCO3-,HHb,呼吸性酸中毒,PaCO2升高10mmHg，HCO3-增加1mmol/L,H+ +Hb-,(三) 机体的代偿调节* RBCCO2+H2OH2CO,呼吸性酸中毒,(三) 机体的代偿调节*2. 肾的代偿慢性呼酸: 持续24h以上的CO2潴留 泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH,PaCO2升高10mmHg，HCO3-增加3.5mmol/L,呼吸性酸中毒(三) 机体的代偿调节*PaCO2升高10mm,呼吸性酸中毒,(四) 血气分析参数*pH，PaCO2，AB SBAB、SB、BB均增加，BE正值增大(五) 对机体的影响与代酸基本相同CNS系统改变更明显CO2直接扩张脑血管脑细胞酸中毒更严重CO2 麻醉,呼吸性酸中毒(四) 血气分析参数*,代谢性碱中毒(metablic alkalosis)*,概念：指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的pH升高，以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。 原因与机制，代偿调节与代酸比较 对机体的影响与代酸相反,血气分析参数变化：pH升高，AB、SB、及BB均升高，BE正值加大。呼吸代偿，使PaCO2继发性升高(极限55mmHg) ，ABSB，。,代谢性碱中毒(metablic alkalosis)*概念,（一）原因和机制,代谢性碱中毒,（一）原因和机制? HCO3- 丢酸碱多代谢性碱中,1. H+丢失过多,（1）胃液丢失,1. H+丢失过多（1）胃液丢失,（2） 经肾丢失,1）应用利尿剂 a.远端流速增加泌H+ b.利尿细胞外液 醛固酮 泌H+ c.远端肾单位的Na+ H+-Na+交换,1. H+丢失过多,泌H+HCO3-重吸收代谢性碱中毒,（2） 经肾丢失 1）应用利尿剂 1. H+丢失过多,2）盐皮质激素（醛固酮）分泌过多 a. 刺激集合管H+-ATP酶泌H+ b. Na+重吸收 泌H+ c. K+排出,1. H+丢失过多,（2） 经肾丢失,2）盐皮质激素（醛固酮）分泌过多1. H+丢失过多（2） 经,2. HCO3-过量负荷,（1）碳酸氢盐摄入过多 （2）大量输入库存血 （3）脱水浓缩性碱中毒,3.低钾血症,反常性酸性尿,2. HCO3-过量负荷 （1）碳酸氢盐摄入过多 3.低钾,代谢性碱中毒,盐水反应性碱中毒 呕吐、应用利尿剂 血容量减少 低钾、低氯盐水抵抗性碱中毒,(二) 分类,全身水肿 原发性醛固酮增多 严重低钾血症,代谢性碱中毒盐水反应性碱中毒 (二) 分类,代谢性碱中毒,血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用 OH-+H2CO3HCO3-+H2O 血K+肺的代偿调节PaCO2, PaO2 代偿极限 55mmHg肾的代偿调节 泌H+ 、泌NH4+ HCO3-重吸收,(三)机体的代偿调节,代谢性碱中毒 (三)机体的代偿调节,（四）对机体的影响,1. 中枢神经系统 兴奋，如烦燥不安，精神错乱、谵妄，意识障碍等。,（2）血红蛋白氧离曲线左移 氧释放 脑细胞缺氧,代谢性碱中毒,（1）,（四）对机体的影响1. 中枢神经系统 代谢性碱中毒GABA谷,2. 组织缺氧pH Hb与O2亲和力 氧释放,3. 神经肌肉的兴奋性 pH 游离钙手足搐搦 (tetamy) GABA ,4. 低钾血症,代谢性碱中毒,（四）对机体的影响,2. 组织缺氧 3. 神经肌肉的兴奋性 4. 低钾血症,Ionized calcium,Bound calcium,acidosis,alkalosis,Ionized calciumBound calciumac,呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis),原因与机制、代偿调节 与呼酸比较对机体的影响 与代碱基本相同,概念: * 指肺通气过度引起的PaCO2降低，pH升高，以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。,呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)概,呼吸性碱中毒,(一)原因与机制CO2排出过多 低氧血症和肺疾患 过度通气 代谢旺盛 呼吸机使用不当(二) 分类1.急性呼吸性酸中毒2.慢性呼吸性酸中毒 24h,呼吸性碱中毒(一)原因与机制,呼吸性碱中毒,(三) 机体的代偿调节*急性呼碱：细胞内外的离子交换和细胞内缓冲慢性呼碱：肾代偿 PaCO224h,呼吸性碱中毒(三) 机体的代偿调节*快速 pH 7.77,急性呼吸性碱中毒 H2CO3 ,HCO3- H+从细胞内移到细胞外 H+ HCO3- H2CO3 ,同时血K+ 。 HCO3-进入红细胞，与H+ 结合,生成H2CO3 ,再解 离为CO2和H2O, CO2与Cl-移出细胞, CO2+ H2O 结合为H2CO3。PaCO2下降10mmHg，血浆HCO3-浓度降低2mmol/L 代偿极限： HCO3-浓度降至18 mmol/L, HCO30.2 PaCO2 2.5,急性呼吸性碱中毒 HCO30.2 PaC,慢性呼吸性碱中毒 肾脏通过减少泌NH3和H+，减少HCO3-的重吸收，降低血中HCO3-的浓度 。 PaCO2每下降10mmHg， 血浆HCO3-浓度降低5mmol/L代偿极限：HCO3-浓度降至1215mmol/L, HCO30.5 PaCO2 2.5,慢性呼吸性碱中毒 HCO30.5 Pa,呼吸性碱中毒,(四) 血气分析参数*pH ，PaCO2，AB SBAB、SB、BB均降低，BE负值增大(五) 对机体的影响 CNS系统改变比代碱更明显 血浆磷酸盐浓度 低钾血症 氧离曲线左移细胞供氧不足,呼吸性碱中毒(四) 血气分析参数*,各型酸碱平衡紊乱指标的变化,注：红色为原发性变化 由于机体代偿，酸碱平衡紊乱pH可正常,各型酸碱平衡紊乱指标的变化pHPaCO2ABSBBE代谢性酸,酸碱平衡紊乱的判定,重要线索病史和临床表现决定性依据血气检测结果类型区分代偿预计值公式区分单纯型和混合型酸碱失衡,酸碱平衡紊乱的判定重要线索,酸碱平衡紊乱的判定,理论基础H2O+CO2 H2CO3 H+ + HCO3-假定机体发生单纯型酸碱失衡前提下，原发性变化经机体代偿后，继发性变化应处于某一范围内。比如： 代谢性酸中毒 PaCO2 =1.2 HCO3-2 符合代偿规律则为单纯型酸碱失衡；否则为混合型。代偿方式： 呼吸性因素的原发性变化，由代谢性因素继发代偿；代谢性因素的原发性变化，则由呼吸性因素继发代偿。,酸碱平衡紊乱的判定理论基础,病例分析,某糖尿病患者，血气分析结果如下：pH 7.30, PaCO2 31.5mmHg, HCO3- 16mmol/L, 血清Na+ 142mmol/L, Cl- 104mmol/L。分析：AG=Na+-(Cl-+HCO3-)=142-(104+16)=22AG增高，代谢性酸中毒病史：糖尿病 代谢性酸中毒或： pH=7.30，考虑酸血症(代谢性或呼吸性）但代谢性HCO3-而呼吸性PaCO2 本病例： HCO3- 但PaCO2(31.5mmHg)未升高考虑代谢性酸中毒,病例分析某糖尿病患者，血气分析结果如下：pH 7.30, P,常用酸碱平衡紊乱代偿预计公式,常用酸碱平衡紊乱代偿预计公式类型公式代谢性酸中毒PaCO2,病例分析, PaCO2 =1.2 HCO3- 2 =1.2 (24-16) 2=9.6 2 预计代偿值： PaCO2=40- PaCO2=(40-9.6) 2 =28.4-32.4 实际测定PaCO2=31.5mmHg, 代偿范围内。 AG增高型代谢性酸中毒,某糖尿病患者，血气分析结果如下：pH 7.30, PaCO2 31.5mmHg, HCO3- 16mmol/L, 血清Na+ 142mmol/L, Cl- 104mmol/L。 pH=7.30，考虑酸血症(代谢性或呼吸性）但代谢性HCO3-而呼吸性PaCO2 本病例： HCO3- 但PaCO2(31.5mmHg)未升高 考虑代谢性酸中毒,病例分析 PaCO2 =1.2 HCO3- ,病例分析,某急性水杨酸中毒患者，血气检测结果是：pH = 7.45, PaCO2 =20mmHg, HCO3- = 13mmol/L。 pH=7.45，正常高值 考虑碱血症 HCO3-，PaCO2 考虑呼吸性碱中毒 HCO3- = 0.2 PaCO2 2.5 = 0.2 20 2.5 = 4 2.5 即：HCO3- =24 HCO3- =17.5 21.5mmol/L 实际测得 HCO3- =13mmol/L 呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒,病例分析某急性水杨酸中毒患者，血气检测结果是：pH =,掌握：1.四种单纯性酸碱平衡紊乱类型的概念、血 气分析参数、机体的代偿调节 2.代谢性酸中毒和代谢性碱中毒的原因和机 制以及对机体的影响 3.混合性酸碱平衡紊乱的判断熟悉：1.酸碱平衡的调节（血液的缓冲作用、肺、 肾、组织细胞的调节作用） 2.常用检测指标及意义 3.呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒的原因和机 制以及对机体的影响,学习要求：,掌握：1.四种单纯性酸碱平衡紊乱类型的概念、血学习要,