ST段抬高鉴别诊断课件.ppt
ST段抬高心电图鉴别诊断,心内CCU 薛国华,2020/11/4,1,ST段抬高心电图鉴别诊断心内CCU 薛国华2020/11/,ST段是自QRS波群的终点至T波起点间的连段，相当于动作电位2相平台期，代表心室缓慢复极过程。正常ST段多为一等电线，有时也有轻微的偏移，但ST段抬高在V1 -V2导联不超过0.3mV，V3导联不超过0.5mV，V4 -V6及肢体导联不超过0.1mV。J点后60 -80ms处ST段为准。,2020/11/4,2,ST段是自QRS波群的终点至T波起点间的连段，相当于动作电位,临床上ST段抬高的疾病很多，是一种症候群，常见的有：急性心肌梗死（AMI）；急性心包炎；变异型心绞痛；早期复极综合征；Brugada综合征；室壁瘤。,2020/11/4,3,临床上ST段抬高的疾病很多，是一种症候群，常见的有：急性心肌,病因和发病机制 是心肌缺血性坏死。在冠脉病变(冠状动脉粥样硬化和痉挛)的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持续的急性缺血,急性心肌梗死,2020/11/4,4,病因和发病机制 急性心肌梗死2020/11/44,临床特征 心肌梗死多见于中老年人，多有动脉硬化的危险因素， 多有胸痛发作史，疼痛剧烈，持续时间长，可达数小时或数天，休息或含硝酸甘油多无缓解，部分患者上腹部、下颌部、颈部、肩背部疼痛，极少数无疼痛(糖尿病患者和老年人)； 疼痛发生后24-48h出现发热（38以下）； 多伴有心律失常、低血压、休克、心衰；心肌酶谱和肌钙蛋白升高；冠脉造影可明确病变部位和程度,2020/11/4,5,临床特征 2020/11/45,心电图 急性期ST段抬高处于损伤性改变。ST段抬高机制有2种解释：损伤电流学说；除极受阻学说。其心电图有定位性、特征性、动态演变。主要为急性期：此期开始于梗塞后数小时或数日，可持续到数周，是一个演变过程。在高耸的T波开始降低后即可出现异常Q波；ST段弓背向上抬高，与直立的T波连续，形成单相曲线。继之，直立的T波开始倒置，并逐渐加深。坏死性的Q波，损伤型的ST段抬高和缺血型T波倒置可并存。另外Q-T间期正常或延长，常伴有心律失常,2020/11/4,6,心电图 2020/11/46,病因和发病机制 是心包脏层和壁层的急性炎症，可由细菌、病毒、自身免疫、物理、化学等因素引起的。,急性心包炎,2020/11/4,7,病因和发病机制 急性心包炎2020/11/47,临床特征 也有胸痛发作，但胸痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，坐位并前倾位时减轻，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出现渗出液时均消失心包摩擦音和呼吸困难，心脏两侧扩大，严重者心包填塞心包积液时心脏浊音界与体位有关，即坐位时叩诊心界心尖部增宽，卧位时心底部增宽超声心动图可见液性暗区以确定诊断,2020/11/4,8,临床特征 2020/11/48,心电图 ST段抬高是由于炎症波及心外膜导致心外膜心肌受损所引起。其特征有除aVR外其余导联均有ST段弓背向下抬高，T波倒置，QRS波低电压，电交替，无异常Q波，无动态演变，常伴窦性心动过速,2020/11/4,9,心电图 2020/11/49,病因和发病机制 是冠心病的一种类型，为冠脉突然痉挛所致，后者可引起短暂、突然、显著的心外膜冠状动脉直径缩小，从而导致心肌缺血。吸烟、高胰岛素血症、胰岛素抵抗是重要危险因素。临床特点 胸痛多在休息或熟睡时发生，起病前可无任何使心肌耗氧量增加的诱因。不易为硝酸甘油所缓解，而钙拮抗剂有效。,变异型心绞痛,2020/11/4,10,病因和发病机制 变异型心绞痛2020/11/410,心电图 ST段抬高是由于冠脉痉挛使相关的局部心肌供血显著减少或中断，导致急性缺血损伤。其特点：发作时有关导联的ST段凹面向上型抬高。与之相对应导联则ST段可压低、T波高耸，或原有倒置的T波变为直立，出现伪性改变，但无异常Q波，给于钙拮抗剂后症状迅速缓解而ST段恢复正常。,2020/11/4,11,心电图 2020/11/411,病因和发病机制心肌除极结束以前已有一部分心肌已经复极。是一种正常变异，与迷走神经张力高有关临床特点 多见于青年男性，大部分无症状，少数有胸痛，心悸，头晕等,早期复极综合征,2020/11/4,12,早期复极综合征2020/11/412,心电图 J点及ST抬高为正常变异，系心室肌除极结束以前已有一部分心肌已经复极所致。其特点为。ST段形态：左侧心前导联型 ：J点抬高，QRS波呈qRSr型，J点光滑；右侧心前导联型：ST段马鞍形，拱形抬高。ST段抬高幅度：V3 -V5导联3- 5mm，V6导联不明显；而心梗者V3 -V5导联5 -10mm，V6导联2- 3mm，对应导联改变。导联分布：左侧型：V3- V5、肢导、aVF导联；右侧型：V1- V2导联，均无对应导联改变。ST段无易变性，ST段抬高可长期不变，无动态演变，T波高大。运动、过渡换气后ST段回落，而用心得安后ST段抬高更明显。无异常Q波。Q-T间期正常。无伴有心律失常。,2020/11/4,13,心电图2020/11/413,病因和发病机制 是一种遗传性心脏离子通道疾病，遗传特征符合常染色体显性遗传，编码钠通道，短暂的外向电流Ito、Ik-ATP、钠-钙交换电流等通道的基因均被认为是可能的候选基因，而目前唯一已被证实的致病基因是编码钠通道a亚单位的SCN5A基因。SCN5A基因突变是该疾病发病的分子遗传基础,Brugada综合征,2020/11/4,14,病因和发病机制 Brugada综合征2020/11/414,细胞电生理机制动作电位2相折返引起的触发活动。由于遗传突变引起钠通道电流密度下降，跨壁电压梯度增加，心外膜动作电位的切迹加重，引起ST段抬高。如果心外膜复极先于M细胞和心内膜，则心电图上的ST段呈马鞍形抬高，T波为正向。如果钠电流进一步减少，心外膜动作电位延长超过M细胞和心内膜，切迹加重以至于跨壁电压梯度方向逆转，引起下斜型ST段抬高和T波倒置,2020/11/4,15,细胞电生理机制2020/11/415,临床特征 好发于30- 40岁男性，常有晕厥和猝死家族史，猝死多发生在睡眠中， 东南亚青年男性死亡的主要原因。心电图上特征性右胸导联（V1 -V3）ST段呈下斜型或马鞍型抬高，对应导联无ST段压低，伴或不伴有束支传导阻滞，无动态演变过程，Q-T间期正常，药物激发试验可诱发多源室早，室速或室颤，室速或室颤是病人晕厥或猝死的原因。另外晕厥发作时心电图记录为持续性多源性室速而不出现尖端扭转性室速。心超声示心脏结构正常。电生理检查可诱发室速或室颤。心肌坏死标记物不升高。冠脉造影正常。,2020/11/4,16,临床特征 2020/11/416,发生机制 系心肌梗死的并发症，是梗死区坏死的心室壁呈瘤样向外膨出，在收缩期更明显，其产生多由于相关血管完全阻塞而又缺乏侧支循环引起。主要见于左心室，发生率5%- 20%。室壁瘤的形成是慢性连续的过程。室壁瘤分为假性和真性，后者（心脏未破裂）分3个阶段，即第一阶段（延展期）：室壁变薄，局部运动减弱；第二阶段（功能期）：出现反常搏动；第三阶段（解剖期）：心肌机化，内有血栓形成。,室壁瘤,2020/11/4,17,发生机制 室壁瘤2020/11/417,心电图 ST段抬高的产生机制不十分清楚，有以下4种解释：室壁瘤局部运动异常；损伤电流；窗效应；外科手术本身的影响。,2020/11/4,18,心电图 2020/11/418,诊断室壁瘤具备四个条件 病史患有心梗的临床过程。心电图上ST段2周未恢复者高度怀疑，心电图诊断室壁瘤有以下几点：ST段弓背向上抬高大于等于1mV-2mV价值更大；ST段抬高大于等于2mV，1个月，大于等于2mV，15d；ST段抬高同导联有Q波；ST段抬高至少4个导联；运动试验时ST段抬高大于2mV，另外ST段持续抬高等于2mV；ST段持续升高，无动态演变。条件越多越好。心肌酶谱及肌钙蛋白不升高。影像学检查及冠脉造影明确诊断。,2020/11/4,19,诊断室壁瘤具备四个条件 2020/11/419,常见的ST段抬高疾病有：急性心梗、变异型心绞痛、室壁瘤、急性心包炎，早期复极综合征，Brugada综合征。鉴别方法：病史，包括现病史、既往史、家族史；心电图，注意ST段抬高形态，分布导联，对应导联的变化，ST段抬高导联上有无异常Q波和T波改变，ST段抬高持续时间，与症状的关系，是否伴有心律失常，特别是动态变化很重要；心肌坏死标志物；胸部X线；药物诱发试验；心脏超声；冠脉造影及心室造影；电生理检查。在临床工作中根据现实条件具体选择检查方法。,小结,2020/11/4,20,小结2020/11/420,Thanks！,2020/11/4,21,Thanks！2020/11/421,
